Demam denggi

Demam denggi adalah penyakit berjangkit zooanthroponotik akut dengan mekanisme transmisi patogen, yang lazim di negara-negara di kawasan tropika dan subtropika.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Sumber agen penyebab jangkitan adalah orang yang sakit dan monyet, yang penyakitnya boleh menjadi pendam.

Di kawasan endemik, ada penyakit semula jadi penyakit di mana virus beredar di antara monyet, lemur, squirrel, kelawar, dan mungkin mamalia lain. Vektor - jenis nyamuk Aedes (A. Aegypti ini, A. Albopictus ini, A. Cutellaris, A. Polinesiensis The), mungkin mempunyai peranan tertentu untuk bermain nyamuk genus Anopheles dan Sileh.

Nyamuk genus Aedes selepas pembuangan darah menjadi berjangkit dalam 8-12 hari, bergantung kepada keadaan suhu. Keupayaan mereka untuk dijangkiti dikekalkan sepanjang hayat, iaitu 1-3 bulan, tetapi pada suhu udara di bawah 22 ° C virus tidak berlipat ganda dalam nyamuk, jadi denggi lebih kecil daripada pelbagai vektor nyamuk dan terhad kepada 42 ° N dan 40 ° S.

Jangkitan seseorang di kawasan endemik menyebabkan pembentukan jangkitan antropomik berterusan, tanpa mengira keadaan semula jadi. Dalam wabak ini, sumber patogen adalah orang yang sakit yang menjadi berjangkit hampir sehari sebelum bermulanya penyakit dan masih berjangkit semasa 3-5 hari pertama penyakit.

Pembawa utama patogen dalam populasi manusia adalah nyamuk A. Aeguti, yang tinggal di kediaman manusia. Seorang nyamuk wanita menggigit seseorang pada sebelah petang. Nyamuk paling aktif pada suhu 25-28 ° C, pada suhu yang sama kelimpahannya mencapai maksimum, dan masa infektiviti selepas penyedutan darah adalah minimum. Seseorang sangat sensitif terhadap demam denggi. Jangkitan berlaku walaupun dengan gigitan nyamuk tunggal. Pada manusia, setiap empat jenis virus boleh menyebabkan bentuk demam denggi klasik dan demam berdarah Denggi. Imuniti selepas penyakit yang dipindahkan adalah jangka pendek, berlangsung selama beberapa tahun, jenis khusus, jadi setelah penyakit yang ditransfer, orang itu masih terdedah kepada serotipe lain virus. Wabak besar selalu dikaitkan dengan hanyutan sejenis virus yang bukan ciri rantau ini atau di wilayah (negara) di mana tidak ada morbiditi endemik. Demam denggi klasik dan demam berdarah Denggi sangat berbeza. Denggi klasik diperhatikan di kalangan penduduk tempatan, kebanyakannya kanak-kanak dan pelawat sepanjang zaman, dan demam berdarah Denggi terutamanya disebabkan oleh kanak-kanak. Puncak morbiditi jatuh pada dua kumpulan umur: sehingga 1 tahun, mempunyai imuniti pasif terhadap jenis virus lain, dan kanak-kanak berusia 3 tahun yang telah pulih dari denggi klasik. Dalam kumpulan pertama, tindak balas imun dibentuk oleh jenis utama, dalam kumpulan kedua dengan jenis kedua. Demam denggi berdarah dalam bentuk yang teruk - sindrom kejutan denggi yang paling sering terjadi selepas jangkitan dengan jenis kedua jangkitan virus pada kanak-kanak yang telah menjalani dalam denggi yang lalu disebabkan oleh virus I, III atau jenis IV. Oleh itu, semasa wabak di Cuba pada tahun 1981, ia telah mendapati bahawa lebih 98% daripada pesakit dengan kursus yang teruk sindrom kejutan penyakit dan denggi telah dikaitkan dengan jangkitan virus virus jenis II antibodi saham saya menaip.

[4], [5], [6], [7]

Punca demam denggi

Penyebab demam denggi ialah arbovirus, yang tergolong dalam genus Flavivirus, keluarga Feaviviridae. Genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Saiz virion ialah 40-45 nm. Mempunyai shell tambahan kapsul tambahan, yang dikaitkan dengan sifat antigenik dan hemagglutinating. Kestabilan medium alam sekitar, menyimpan dengan baik pada suhu rendah (-70 ° C) dan dalam keadaan yang kering, dan sensitif kepada formalin eter, dilemahkan oleh rawatan dengan enzim proteolitik dan pemanasan untuk 60 ° C. Terdapat empat serotipe antigenik virus denggi: DEN I, DEN II, DEN III, DEN IV. Virus denggi disebarkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk dan oleh itu kepunyaan kumpulan ekologi arbovirus. Ketergantungan ketara gambar klinikal pada serotype virus tidak ditubuhkan. Virus ini mempunyai aktiviti sitopatik yang lemah. Replikasinya berlaku di sitoplasma sel-sel yang terjejas. Dalam monyet, ia menyebabkan jangkitan asimtomatik dengan pembentukan imuniti yang berkekalan. Virus ini patogenik kepada tikus putih yang baru lahir apabila dijangkiti di dalam otak atau intraperitoneally. Virus ini membiak dalam budaya tisu ginjal monyet, hamster, buah zakar monyet, dan juga pada sel-sel sel HeLa, KB dan kulit manusia.

[8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Jangkitan berlaku apabila digigit oleh nyamuk yang dijangkiti. Replikasi utama virus berlaku di nodus limfa serantau dan sel-sel endothelial vaskular. Pada akhir tempoh inkubasi, viremia berkembang, disertai oleh demam dan mabuk. Sebagai akibat daripada viremia, pelbagai organ dan tisu terjejas. Ia adalah dengan kerosakan organ yang demam gelombang berulang dikaitkan. Pemulihan dikaitkan dengan pengumpulan darah antibodi penolakan yang melengkapi dan mengikat virus, yang berterusan selama beberapa tahun.

Corak patogenesis yang sama adalah ciri-ciri denggi klasik, yang berkembang dengan ketiadaan imuniti aktif atau pasif sebelum ini.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gejala demam denggi

Gejala demam denggi mungkin tidak hadir atau berlaku seperti demam yang tidak dapat dibezakan, demam denggi, atau demam pendarahan demam denggi.

Dalam kes-kes yang dinyatakan secara klinikal, tempoh inkubasi demam denggi berlangsung dari 3 hingga 15 hari, lebih kerap 5-8 hari. Terdapat demam hemoragik klasik yang biasa di denggi (tanpa sindrom kejutan denggi dan mengiringi).

Demam denggi klasik bermula dengan tempoh prodromal ringkas. Semasa itu, perhatikan malaise, konjunktivitis dan rinitis. Walau bagaimanapun, lebih sering tempoh prodromal tidak hadir. Gejala demam denggi bermula dengan sejuk, peningkatan pesat suhu ke 38-41 C, berterusan selama 3-4 hari (tempoh awal penyakit). Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, sakit pada bola mata, terutamanya apabila bergerak, otot, sendi besar, tulang belakang, anggota bawah. Ini membawa kepada kesukaran dalam mana-mana pergerakan, melancarkan pesakit (nama penyakit itu berasal dari bahasa Inggeris "bagus" - tanjakan perubatan). Dalam penyakit yang teruk, bersama-sama dengan sakit kepala, muntah, tidak masuk akal, dan kehilangan kesedaran adalah mungkin. Tidur terganggu, selera makan bertambah teruk, kepahitan muncul di dalam mulut, kelemahan dan rasa marah umum diucapkan.

Sudah dari hari pertama penyakit itu, kemunculan perubahan pesakit: wajah jelas hiperemik, suntikan vagina sclera, hyperemia conjunctiva dinyatakan. Selalunya pada lelangit lembut muncul enanthema. Bahasa itu dikenakan. Mata tertutup kerana photophobia. Hati diperbesar, tetapi jaundis tidak diperhatikan. Peningkatan ciri-ciri nodus limfa periferal. Menjelang akhir 3 hari atau pada hari ke-4 suhu turun ke normal. Tempoh apyrexia biasanya berlangsung 1-3 hari, maka suhu naik lagi ke angka yang tinggi. Dalam sesetengah pesakit, apyrexia tidak diperhatikan pada ketinggian penyakit ini. Gejala ciri adalah exanthema. Ruam biasanya muncul pada hari kelima ke-6 dari penyakit, kadang-kadang lebih awal, pertama di dada, permukaan dalam bahu, kemudian menyebar ke batang dan anggota badan. Ciri-ciri ruam-ruam berwarna, yang sering disertai oleh gatal-gatal, daun selepas mengupas sendiri.

Tempoh keseluruhan demam ialah 5-9 hari. Dalam hemogram dalam tempoh awal - leukositosis sederhana dan neutrophilia. Kemudian - leukopenia, limfositosis. Proteinuria yang mungkin.

Dengan demam atipikal, demam denggi diperhatikan, anoreksia. Sakit kepala, myalgia, ruam epameral, polyadenopathy tidak hadir. Tempoh penyakit tidak melebihi 3 hari.

Demam berdarah denggi mempunyai gejala biasa, di mana 4 gejala utama dibezakan: suhu tinggi, pendarahan, hepatomegali dan kekurangan peredaran darah.

Demam berdarah demam denggi bermula dengan peningkatan suhu badan secara tiba-tiba hingga 39-40 C, kronik yang teruk, sakit kepala, batuk, faringitis. Tidak seperti denggi klasik, myalgia dan arthralgia jarang diamati. Dalam sujud kes sujud berkembang dengan pesat. Disifatkan oleh hiperemia teruk dan bengkak wajah, kilauan mata, hiperemia semua membran yang kelihatan. Selalunya, seperti kemerahan luka-luka seperti seluruh tubuh dicatatkan, yang mana terdapat ruam yang tepat pada masa, terutamanya pada permukaan ekstensor siku dan sendi lutut. Dalam 3-5 hari akan datang penyakit itu muncul korepodobnaya patchy-papular atau merah seperti ruam pada badan, dan kemudian - pada anggota badan dan muka. Tanda sakit di rantau epigastrik atau di seluruh abdomen, disertai dengan muntah berulang. Hati adalah menyakitkan, diperbesarkan.

Selepas 2-7 hari, suhu badan sering berkurangan ke paras normal atau rendah, gejala demam denggi boleh merosot, pemulihan berlaku. Dalam keadaan yang teruk, keadaan pesakit semakin bertambah buruk. Tanda pendarahan yang paling kerap adalah ujian positif dengan tourniquet (kebanyakan pesakit mempunyai lebam di tempat suntikan). Pada kulit terdapat petechiae, pendarahan subkutan, pendarahan. Secara signifikan mengurangkan jumlah platelet, hematokrit meningkat sebanyak 20% atau lebih. Perkembangan ciri kejutan hipovolemik.

[18], [19], [20],

Tahap

Ijazah			Ciri-ciri klinikal
Dipecat		Saya	Demam, disertai dengan gejala tidak spesifik, Satu-satunya manifestasi pendarahan adalah hasil ujian positif dengan tourniquet (ujian turnstile)
		II	Gejala gred III + pendarahan spontan (intradermal, gusi, gastrousus)
	Sindrom Denggi Kejutan	III	Gejala darjah ke-2 + kekurangan peredaran darah yang dinyatakan oleh nadi yang kerap dan lemah, penurunan tekanan denyut atau hipotensi, kulit sejuk dan lembap dan pengujaan
		IV	Gejala III darjah + kejutan yang mendalam, di mana mustahil untuk menentukan tekanan darah (AD - 0),

Dalam kes-kes yang teruk, selepas beberapa hari demam tinggi, keadaan pesakit tiba-tiba merosot. Semasa penurunan suhu (antara 3 dan ke-7 hari penyakit) menunjukkan tanda-tanda gangguan peredaran darah: kulit menjadi sejuk, sesak dada, dilindungi dengan tempat, sering melaporkan sianosis kulit di sekeliling mulut dan peningkatan kadar jantung.

Denyutan nadi adalah kerap, pesakit tidak gelisah, mengadu sakit di perut. Sesetengah pesakit dihalang, tetapi kemudian mereka merasakan kegembiraan, selepas itu tahap kejutan kritikal datang. Keadaan ini semakin bertambah buruk. Dalam bidang dahi dan distal kaki muncul bintik-bintik gatal, tekanan darah jatuh mendadak, amplitudnya berkurangan, nadi benang, tachycardia dikuatkan, dan nafas yg sulit. Kulit sejuk, lembab, sianosis berkembang. Pada hari ke-6 ke-6 terdapat muntah darah, melena, sawan. Tempoh kejutan tidak hebat. Pesakit boleh mati dalam masa 12-24 jam atau pulih dengan cepat selepas langkah anti kejutan yang sepadan. Pemulihan dengan demam berdarah Denggi dengan kejutan atau tanpa kejutan datang dengan cepat dan terus tanpa komplikasi. Tanda prognostik yang menguntungkan ialah pemulihan selera makan.

Kajian darah dikesan thrombocytopenia, hematokrit tinggi, prothrombin pemanjangan (satu pertiga daripada pesakit) dan masa tromboplastin (separuh daripada pesakit), gemofibrinogenemiyu, penampilan dalam darah produk degradasi fibrin, asidosis metabolik. Hampir selalu, hemoconcentration dicatatkan (menunjukkan kehilangan plasma), walaupun pada pesakit tanpa kejutan. Bilangan leukosit berbeza dari leukopenia hingga leukositosis kecil. Selalunya terdapat limfositosis dengan limfosit atipikal.

Sesetengah pesakit mengamati gejala demam denggi, seperti kerosakan CNS, iaitu: kejang, kekejangan dan berpanjangan (lebih daripada 8 jam) kemerosotan kesedaran.

Demam denggi boleh menjadi rumit dengan kejutan, pneumonia, ensefalitis, meningitis, psikosis, polneuritis.

[21], [22]

Borang

Terdapat dua bentuk klinikal penyakit ini: klasik dan hemorrhagic (dengue sindrom kejutan).

Demam denggi klasik (sinonim - demam denggi, demam costal) dicirikan oleh demam dua gelombang, arthralgia, myalgia, exanthema. Polyadenitis, leukopenia dan penyakit jinak penyakit ini.

Demam denggi berdarah ( ferbis hemorragka denggi, sinonim - sindrom kejutan denggi) dicirikan oleh pembangunan sindrom thrombus, kejutan dan kematian yang tinggi.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostik demam denggi

Diagnosis demam denggi mengikut kriteria WHO berdasarkan gejala berikut:

• peningkatan pesat suhu hingga 39-40 ° C, berterusan selama 2-7 hari;
• penampilan tanda-tanda sindrom thrombohemorrhagic (petechiae, purpura, pendarahan, pendarahan):
• pembesaran hati;
• trombositopenia (kurang daripada 100х10 ⁹ / l), peningkatan hematokrit sebanyak 20% dan lebih;
• perkembangan kejutan.

Kedua kriteria klinikal pertama yang digabungkan dengan thrombocytopenia dan hemoconcentration atau peningkatan hematokrit cukup untuk mendiagnosis demam berdarah denggi.

Ia juga perlu mengambil kira sejarah epidemiologi (tinggal di kawasan endemik).

Diagnosis Denggi (bentuk bar) berdasarkan kehadiran gejala ciri: Sakit pada sendi dan otot, demam dua gelombang, ruam, limfadenopati, okoloorbitalnaya dan sakit kepala.

Dengan demam denggi klasik, manifestasi ringan diatesis hemoragik mungkin tidak berlaku yang tidak memenuhi kriteria WHO. Dalam kes-kes ini, demam denggi dengan sindrom hemorrhagic didiagnosis, tetapi tidak demam berdarah denggi.

Diagnosis demam denggi berdasarkan kajian virologi dan serologi. Terdapat dua kaedah utama untuk mendiagnosis demam denggi: pengasingan virus dan pengesanan peningkatan titer antibodi kepada virus denggi (dalam sera darah berpasangan dalam RSK, RTGA, PH-virus). Pengasingan virus memberikan hasil yang lebih tepat, tetapi untuk jenis penyelidikan ini memerlukan makmal yang dilengkapi khusus. Ujian serologi lebih mudah, dan mereka mengambil sedikit masa untuk ditetapkan. Walau bagaimanapun, tindak balas balas dengan virus lain mungkin. Ini boleh menjadi punca hasil positif palsu.

[29], [30], [31], [32],

Diagnosis pembezaan

Diagnosis perbezaan demam denggi (bentuk klasik) dilakukan dengan influenza, campak, demam phlebotomal.

Demam denggi (bentuk hemorrhagic) membezakan dari meningococcemia, sepsis, malaria tropika, demam Chikungunya dan demam hemoragik lain.

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Dengan perkembangan resuskitator perundingan kejutan, komplikasi neurologi (gangguan kesedaran, sawan) - seorang pakar neurologi.

Rawatan demam denggi

Tiada rawatan etiotropik untuk demam denggi. Demam dan muntah yang tinggi menyebabkan dahaga dan dehidrasi, jadi pesakit harus minum sebanyak mungkin cecair. Dengan demam berdarah Denggi tanpa kejutan, terapi rehidrasi, terutamanya oral, dilakukan. Pesakit perlu dipantau dengan teliti untuk mengenal pasti tanda awal kejutan.

Pesakit harus dimasukkan ke hospital jika ada tanda-tanda dan gejala kejutan berikut:

• keseronokan atau penghambatan;
• ekstrem sejuk dan sianosis di sekeliling mulut;
• berpuasa nadi lemah;
• menurunkan tekanan nadi atau hipotensi;
• peningkatan mendadak dalam hematokrit.

Peningkatan hematokrit, perkembangan asidosis - petunjuk untuk pentadbiran parenteral penyelesaian alkali dan poliionik. Dalam kejutan, suntikan plasma atau pengganti plasma ditunjukkan. Dalam kebanyakan kes, adalah perlu untuk menyuntikkan tidak lebih daripada 20-30 ml plasma setiap 1 kg berat badan. Pengenalan cecair perlu berterusan pada kadar yang tetap (10-20 ml / kg / h) sehingga terdapat peningkatan yang jelas dalam pernafasan, nadi dan suhu. Sebagai pengganti plasma, dextran 40 adalah berkesan. Oksigenoterapi ditunjukkan. Keberkesanan glucocorticoids, heparin dipertanyakan. Rawatan penggantian untuk demam denggi dihentikan apabila hematokrit dikurangkan kepada 40%. Transfusi darah tidak ditunjukkan. Antibiotik ditetapkan sekiranya terdapat komplikasi bakteria. Di bawah keadaan yang menggalakkan, pemulihan penuh berlaku.

Anggaran segi ketidakupayaan untuk kerja

Tentukan secara individu bergantung kepada gambaran klinikal, kehadiran komplikasi.

[33], [34],

Pemeriksaan klinikal

Demam denggi tidak memerlukan susulan dispensari.

[35], [36], [37], [38], [39]

Pencegahan

Demam denggi dihalang dengan bantuan aktiviti yang merangkumi pemusnahan nyamuk dan penolakan tapak lokalisasi untuk anak-anak mereka. Gunakan cara perlindungan individu terhadap nyamuk. Pembukaan tetingkap dan pintu. Pencegahan kecemasan demam denggi dikaitkan dengan penggunaan imunoglobulin atau immunoglobulin tertentu daripada plasma penderma yang hidup di kawasan endemik.

[40], [41], [42],

Ramalan

Demam denggi klasik biasanya mempunyai prognosis yang menguntungkan, kematian dengan demam berdarah Denggi - sehingga 40%, dengan terapi yang mencukupi - 5-10%. Kematian tertinggi pada kanak-kanak di bawah 1 tahun.

[43], [44], [45], [46], [47]