Asidosis metabolik

Asidosis metabolik adalah pelanggaran terhadap keadaan asid-asas, yang ditunjukkan oleh nilai-nilai pH darah yang rendah dan kepekatan bikarbonat rendah dalam darah. Dalam amalan ahli terapi, asidosis metabolik adalah salah satu gangguan yang paling umum dalam keadaan asid-asas. Isolasi asidosis metabolik dengan jurang anion yang tinggi dan normal, bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan anion yang tidak terukur dalam plasma.

[1], [2], [3], [4]

Punca asidosis metabolik

Sebabnya ialah pengumpulan keton dan asid laktik, kegagalan buah pinggang, pengambilan ubat atau toksin (jurang anion yang tinggi) dan kerugian gastrousus atau buah pinggang HCO3 ~ (jurang anion normal).  

Di tengah-tengah perkembangan asidosis metabolik adalah dua mekanisme utama - beban H ⁺  (dengan pengambilan asid yang berlebihan) dan kehilangan bikarbonat atau penggunaan HCO ₃  sebagai penampan untuk meneutralkan asid tidak berubah-ubah.

Peningkatan pengambilan H ⁺  dalam badan dengan pampasan yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan dua varian asidosis metabolik - hiperkloremik dan asidosis dengan kekurangan anionik yang tinggi.

Pelanggaran terhadap keadaan asid-base berkembang dalam keadaan di mana  asid hidroklorik ( HCl ) bertindak sebagai sumber peningkatan asupan H ⁺, akibatnya, bikarbonat ekstraselular digantikan oleh klorida. Dalam kes-kes ini, peningkatan klorida darah di atas nilai-nilai normal menyebabkan penurunan setara dalam kepekatan bicarbonat. Nilai jurang anion tidak berubah dan sesuai dengan nilai normal.

Asidosis kekurangan anionik tinggi terjadi apabila punca ion masuk meningkat H ⁺  dalam organisma adalah asid lain (laktik apabila asidosis laktik, asid ketone dengan kencing manis dan kelaparan, dan lain-lain). Asid organik digantikan bikarbonat, yang membawa kepada peningkatan dalam jurang anionik ( AP). Pertumbuhan anionik jurang per meq / l akan menyebabkan pengurangan sepadan dalam kepekatan bikarbonat dalam darah.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa terdapat hubungan yang rapat antara kerajaan asid keseimbangan asas dan kalium homeostasis: pembangunan gangguan peralihan status asid-bes berlaku K ⁺  dari ruang extracellular ke dalam ruang intraselular atau ke arah yang bertentangan. Dengan penurunan dalam pH darah untuk setiap 0.10 unit, kepekatan K ⁺  dalam serum meningkat sebanyak 0.6 mmol / l. Sebagai contoh, dalam pesakit dengan nilai pH (darah) 7.20  , kepekatan K ⁺ serum meningkat kepada 5.2 mmol / l. Sebaliknya, hiperkalemia boleh menyebabkan perkembangan pelanggaran CBS. Kandungan kalium yang tinggi dalam darah menyebabkan asidosis disebabkan oleh pengurangan asid asin oleh buah pinggang dan menghalang pembentukan anion ammonium dari glutamin.

Walaupun hubungan yang erat antara keadaan keseimbangan asid-bes dan kalium, klinikal yang nyata melanggar pertukaran adalah tidak terang, disebabkan oleh kemasukan faktor tambahan seperti mempengaruhi kepekatan K ⁺  dalam serum sebagai buah pinggang, aktiviti katabolik protein, kepekatan insulin dalam darah et al. Oleh itu, dalam pesakit dengan asidosis metabolik yang teruk, hyperkalemia walaupun tanpa gangguan harus menganggap kehadiran kalium homeostasis.

Penyebab utama asidosis metabolik

Jurang anion tinggi

• Ketoacidosis (kencing manis, alkohol kronik, gangguan makan, kelaparan).
• Laktoacidosis.
• Kegagalan buah pinggang.
• Toksin metabolik kepada asid:
• Methanol (formate).
• Etilena glikol (oxalate).
• Paracetaldehyde (acetate, chloroacetate).
• salisilat.
• Toksin yang menyebabkan asidosis laktik: CO, sianida, besi, isoniazid.
• Toluene (pada awalnya jurang anionik yang tinggi, perkumuhan metabolit yang berikutnya menormalkan jurang).
• Rhabdomyolysis (jarang).

Jurang anion biasa

• Kehilangan gastrointestinal NSO - (cirit-birit, ileostoma, kolonostomi, fistula usus, penggunaan resin pertukaran ion).
• Ureterosigmoidostomy, saliran uretheroileal.
• Kerugian buah pinggang HCO3
• Penyakit buah pinggang-tubulus interstitial.
• Asidosis tiub renal, jenis 1,2,4.
• Hyperpathirosis.
• Acetazolamide, CaCI, MgSO4.

Lain-lain

• Hypoaldosteronism.
• Gyperkaliemia.
• Pentadbiran parenteral arginine, lisin, NH CI.
• Pengenalan pesat NaCl.
• Toluene (manifestasi lewat)

[5], [6], [7], [8]

Asidosis metabolik hyperchloremic

Punca asidosis metabolik hyperchloroemic

• Pemuatan luar dengan asid hidroklorik, ammonium klorida, arginin klorida. Berlaku apabila larutan asid (asid hidroklorik, ammonium klorida, methionine) masuk ke dalam badan.
• Kehilangan bikarbonat atau pencairan darah. Paling sering diperhatikan dalam penyakit saluran gastrousus (cirit-birit yang teruk, fistula pankreas, ureterosigmoidostomiya) apabila penggantian berlaku klorida bikarbonat extracellular (milisetara milliequivalent) kelewatan buah pinggang natrium klorida, yang bertujuan untuk mengekalkan jumlah cecair extracellular. Dalam varian asidosis ini, jurang anion (AP) sentiasa sepadan dengan nilai normal.
• Mengurangkan rembesan asid oleh buah pinggang. Dalam kes ini juga terdapat pelanggaran penyerapan semula bikarbonat oleh buah pinggang. Perubahan ini dibangunkan kerana gangguan rembesan H ⁺  dalam tubul renal atau tidak mencukupi rembesan aldosterone. Bergantung kepada tahap gangguan membezakan proksimal asidosis tiub renal (RTA) (jenis 2), distal asidosis renal tubular (DKA) (jenis 1), 4 jenis asidosis tiub dengan rembesan yang tidak mencukupi aldosterone atau rintangan dengannya.

Asidosis metabolik tiub proksimal (jenis 2)

Sebagai utama menyebabkan proksimal tiub asidosis dianggap keupayaan penglihatan untuk maksimum penyerapan semula tubul proksimal bikarbonat, yang membawa kepada kemasukan peningkatan nefron distal dipisahkan. Biasanya diserap semula ke dalam tubul proksimal semua ditapis kuantiti bikarbonat (26 meq / l), manakala asidosis proksimal tiub - yang lebih rendah, yang mengakibatkan pelepasan bikarbonat berlebihan dalam air kencing (alkali air kencing). Ketidakupayaan buah pinggang untuk penyerapan semula yang lengkap membawa kepada penubuhan tahap yang baru (yang lebih rendah) bikarbonat dalam plasma, yang menentukan penurunan pH darah. Ini bertapak semula tahap bikarbonat dalam darah kini benar-benar diserap semula oleh buah pinggang, yang menyatakan perubahan tindak balas air kencing alkali asid. Jika syarat-syarat ini untuk memasukkan bikarbonat pesakit supaya nilai darahnya dipadankan normal, air kencing menjadi alkali lagi. Reaksi ini digunakan untuk diagnosis asidosis tiub proksimal.

Selain daripada kecacatan penyerapan semula bikarbonat pada pesakit dengan asidosis tiub proksimal sering mendedahkan perubahan lain fungsi proksimal tubul (penyerapan semula terjejas fosfat, asid urik, asid amino, glukosa). Kepekatan K ⁺  dalam darah, sebagai peraturan, biasa atau sedikit dikurangkan.

Penyakit utama di mana asidosis tubular proksimal berkembang adalah:

• Sindrom utama Fanconi atau dalam kerangka penyakit keluarga genetik (cystinosis, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, dan lain-lain)
• hyperpacciraidism;
• penyakit buah pinggang (sindrom nefrotik, multiple myeloma, amyloidosis, sindrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria waktu malam datang tiba-tiba, buah pinggang urat trombosis, penyakit buah pinggang fibrosis berkenaan dgn sumsum, pemindahan buah pinggang);
• penggunaan diuretik - acetazolamide, dsb.

Asidosis metabolik tiub renal distal (jenis 1)

Apabila distal asidosis tiub renal tidak seperti proksimal keupayaan tiub asidosis untuk reabsorb bikarbonat tidak rosak, tetapi pengurangan rembesan H ⁺  dalam tubul distal, menyebabkan penurunan pH air kencing tidak kurang daripada 5.3, manakala nilai minimum dalam air kencing normal pH ke atas 4.5-5.0.

Disebabkan oleh gangguan fungsi pesakit tubul distal dengan distal asidosis tiub renal langsung tidak dapat mengeluarkan H ⁺, yang membawa kepada keperluan untuk meneutralkan terbentuk semasa metabolisme ion hidrogen kerana hidrogen plasma. Akibatnya, tahap bikarbonat dalam darah sering berkurangan sedikit. Selalunya, pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal, asidosis tidak berkembang, dan keadaan ini dipanggil asidosis tiub distal renal tidak lengkap. Dalam kes-kes ini, pelepasan H ⁺  sepenuhnya disebabkan reaksi kompensasi buah pinggang, yang memperlihatkan dirinya dalam peningkatan pembentukan ammonia, yang menghilangkan ion hidrogen yang berlebihan.

Pada pesakit yang mempunyai asidosis tiub renal distal, sebagai peraturan, hipokalemia berlaku, komplikasi bersambung berkembang (pelangsingan pertumbuhan, kecenderungan kepada nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Penyakit utama di mana asidosis tiub distal berkembang adalah:

• Penyakit tisu penyambung sistemik (hepatitis aktif kronik, sirosis utama, thyroiditis, alveolitis fibrosing, sindrom Guzero-Sjogren);
• nephrocalcinosis di latar belakang hiperkalsiuria idiopatik; hipertiroidisme; mabuk dengan vitamin D; penyakit Westphalia-Wilson-Konovalov, penyakit Fabry; penyakit buah pinggang (pyelonephritis, nefropati obstruktif, nefropati pemindahan); Penggunaan ubat (amphotericin B, analgesik, persediaan litium).

Untuk diagnosis pembezaan asidosis tiub renal proksimal dan asidosis tiub renal distal, sampel dengan pemuatan bikarbonat dan ammonium klorida digunakan.

Dalam pesakit dengan asidosis tubular renal proksimal, dengan pengenalan bikarbonat, peningkatan pH air kencing, dan pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal ini tidak berlaku.

Sampel dengan beban ammonium klorida (lihat "Kaedah Pemeriksaan") dilakukan jika asidosis dinyatakan sederhana. Pesakit dirawat dengan ammonium klorida pada dos 0,1 g / kg berat badan. Dalam masa 4-6 jam kepekatan bikarbonat dalam darah berkurangan sebanyak 4-5 meq / l. Pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal, pH air kencing kekal di atas 5.5 walaupun terdapat penurunan dalam bikarbonat plasma; dengan asidosis tiub renal proksimal dengan cara yang sama seperti dalam individu yang sihat, pH air kencing jatuh di bawah 5.5 (seringkali di bawah 5.0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Asidosis metabolik tiub dengan rembesan aldosteron yang tidak mencukupi (jenis 4)

Gipoaldosteronizm, serta melanggar sensitiviti kepada aldosterone, dianggap sebagai punca pembangunan asidosis tiub renal proksimal, yang sentiasa berlaku dengan hyperkalemia. Ini disebabkan oleh fakta bahawa aldosteron biasanya meningkatkan rembesan ion K- dan H-ion. Oleh itu, dengan pengeluaran hormon ini tidak mencukupi, walaupun di bawah GFR biasa, hiperkalemia dan pengasidan urin dikesan. Apabila memeriksa pesakit mendedahkan hyperkalemia, tidak sepadan dengan tahap kegagalan buah pinggang dan peningkatan pH air kencing dengan sambutan terjejas untuk memuatkan ammonium klorida (seperti dalam distal asidosis tiub renal).

Diagnosis disahkan dengan pengesanan nilai rendah aldosterone dan renin dalam serum darah. Di samping itu, tahap aldosteron dalam darah tidak meningkat sebagai tindak balas kepada larutan natrium atau pengurangan jumlah darah beredar.

Kompleks gejala yang dibentangkan dikenali sebagai sindrom hypoaldosteronisme selektif atau, dengan pengesanan serentak pengeluaran renin yang dikurangkan oleh buah pinggang, sebagai hypoaldosteronism giporeninemik dengan hiperkalemia.

Punca-punca sindrom:

• kerosakan buah pinggang, terutama di peringkat kegagalan buah pinggang kronik,
• kencing manis,
• ubat - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, atsetilsalitsilovaya Chisloth) geparin natrium;
• Perubahan melibatkan buah pinggang dan kelenjar adrenal pada usia tua.

Asidosis metabolik dengan kekurangan anion yang tinggi

AP (jurang anion) adalah perbezaan kepekatan natrium dan jumlah kepekatan klorida dan bikarbonat:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ berada dalam cecair ekstraselular pada kepekatan tertinggi. Biasanya, kepekatan natrium kation melebihi jumlah kepekatan klorida dan bikarbonat dengan kira-kira 9-13 meq / l. Kekurangan caj negatif biasanya dilindungi oleh protein darah negatif dan anion yang tidak dapat diukur yang lain. Jurang ini ditakrifkan sebagai jurang anion. Biasanya, nilai jurang anion adalah 12 ± 4 mmol / l.

Dengan peningkatan darah anion yang tidak dapat dikesan (laktat, ketoacid, sulfat), ia digantikan dengan bikarbonat; Oleh itu, jumlah anion ([Cl ~] + [HCO ₃ ~] menurun dan nilai jurang anion meningkat. Oleh itu, jurang anion dianggap sebagai indeks diagnostik yang penting, dan definisinya membantu untuk mewujudkan sebab-sebab perkembangan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik, yang disebabkan oleh pengumpulan asid organik dalam darah, dicirikan sebagai asidosis metabolik dengan AP yang tinggi.

Penyebab perkembangan asidosis metabolik dengan jurang anion yang tinggi:

• ketoacidosis (diabetes mellitus, puasa, mabuk alkohol);
• uremia;
• mabuk dengan salisilat, metanol, toluena dan etilena glikol;
• asidosis laktat (hipoksia, kejutan, keracunan karbon monoksida, dan sebagainya);
• keracunan dengan paraldehid.

Ketoacidosis

Ia selalunya berlaku semasa pengoksidaan separa asid lemak bebas untuk CO ₂  dan air, yang membawa kepada pembentukan meningkat asid beta-hydroxybutyric dan acetoacetic. Selalunya, ketoacidosis berkembang terhadap latar belakang diabetes mellitus. Dengan kekurangan insulin dan peningkatan pembentukan glukagon, peningkatan lipolisis, yang membawa kepada asid lemak bebas memasuki darah. Pada masa yang sama, pembentukan badan keton meningkat di hati (kepekatan keton plasma melebihi 2 mmol / l). Pengumpulan asid keto dalam darah membawa kepada penggantian bikarbonat dan perkembangan asidosis metabolik dengan jurang anion yang meningkat. Mekanisme serupa diturunkan walaupun dengan kelaparan yang berpanjangan. Dalam keadaan ini, keton menggantikan glukosa sebagai sumber utama tenaga dalam tubuh.

lactacidosis

Ia berkembang dengan kepekatan tinggi asid laktik (laktat) dan asid piruvat (piruvat) dalam darah. Kedua-dua asid ini terbentuk secara normal dalam proses metabolisme glukosa (kitaran Krebs) dan digunakan oleh hati. Di bawah keadaan yang meningkatkan glikolisis, pembentukan laktat dan piruvat meningkat dengan ketara. Selalunya, asidosis laktik berkembang dalam kejutan, apabila, disebabkan penurunan bekalan oksigen ke tisu di bawah keadaan anaerob, laktat terbentuk daripada piruvat. Diagnosis asidosis laktat dinaikkan apabila kepekatan laktat tinggi dalam plasma darah dikesan dan asidosis metabolik dengan jurang anion yang besar dikesan.

Acidosis dengan keracunan dan mabuk

Ubat mabuk (asid acetylsalicylic, analgesik) dan bahan-bahan seperti etilena glikol (komponen bahan antibeku), metanol, toluena, juga boleh membawa kepada asidosis metabolik. Sumber H ⁺  dalam keadaan ini adalah salisilat dan asid oksalik (dengan keracunan etilena glikol), asid formaldehid dan formik (dengan mabuk metanol). Pengumpulan asid-asid ini dalam tubuh membawa kepada asidosis dan peningkatan dalam jurang anion.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uraemia

Kegagalan buah pinggang yang teruk dan terutamanya peringkat terminalnya sering disertai oleh asidosis metabolik. Mekanisme pembangunan pelanggaran keadaan asid-asas dalam kegagalan buah pinggang adalah kompleks dan pelbagai. Kerana keterukan kegagalan buah pinggang bertambah

Faktor awal yang menyebabkan asidosis metabolik secara beransur-ansur akan kehilangan kepentingan dominannya, dan faktor-faktor baru terlibat dalam proses yang menjadi peneraju.

Oleh itu, dengan kegagalan buah pinggang kronik yang sederhana, peranan penting dalam pembangunan gangguan asid-asas adalah penurunan jumlah perkumuhan asid akibat penurunan jumlah nefron yang berfungsi. Untuk mengeluarkan pengeluaran endogen harian H ⁺ yang dihasilkan di parenchyma buah pinggang, ammonia tidak mencukupi, di mana sebahagian daripada dineutralkan asid bikarbonat (perubahan ciri distal asidosis tiub renal).

Sebaliknya, di peringkat ini kegagalan buah pinggang kronik boleh berlaku keupayaan penyerapan semula buah pinggang untuk bikarbonat, yang membawa kepada pembangunan gangguan asid-bes jenis status distal asidosis tiub renal.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk (GFR kira-kira 25 ml / min), faktor utama dalam pembangunan asidosis ialah kelewatan anion asid organik (sulfat, fosfat), yang menentukan perkembangan pesakit asidosis dengan AP besar.

Sumbangan tertentu terhadap pembangunan asidosis juga dibuat dengan perkembangan hiperkalemia di TPN, yang memburukkan lagi pelepasan asid akibat perencatan pembentukan amonium daripada glutamin.

Sekiranya hypoaldosteronism berkembang pada pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang kronik, kedua-dua ini menguatkan semua manifestasi asidosis kerana kedua-dua pengurangan dalam rembesan H ⁺ dan hiperkalemia.

Oleh itu, dalam kegagalan buah pinggang kronik boleh diperhatikan semua penjelmaan asidosis metabolik: asidosis hyperchloremic dengan normokalemia, asidosis hyperchloremic dengan hyperkalemia, asidosis dengan peningkatan jurang anionik.

Gejala asidosis metabolik

Gejala dan tanda-tanda dalam kes-kes yang teruk termasuk mual, muntah, mengantuk, hiperpnea. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan penentuan komposisi gas darah arteri, serta tahap elektrolit plasma. Rawatan sebab asal adalah perlu; Pada pH yang sangat rendah, pentadbiran intravena NaHCO3 boleh ditunjukkan.

Gejala asidosis metabolik terutamanya bergantung kepada sebab yang mendasari. Acidemia ringan biasanya berlaku secara asymptomatically. Dengan asidemia yang lebih teruk (pH <7,10), loya, muntah, keletihan boleh berlaku. Gejala juga boleh berlaku pada tahap pH yang lebih tinggi jika perkembangan asidosis berlaku dengan cepat. Ciri yang paling ciri adalah hyperpnoea (nafas dalam dengan frekuensi normal), mencerminkan peningkatan pengompensasi dalam pengudaraan alveolar.

Asidemia akut yang teruk memprihatinkan kepada perkembangan disfungsi jantung dengan hipotensi dan kejutan, aritmia ventrikel, koma. Asidemia kronik menyebabkan demineralisasi tulang (riket, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostik asidosis metabolik

Pengenalpastian punca asidosis metabolik bermula dengan definisi jurang anion.

Sebab bagi selang anionik yang tinggi mungkin secara klinikal jelas (cth, kejutan hypovolemic, sesi hemodialisis yang terlepas), tetapi sebab-sebab tertentu adalah perlu untuk menjalankan  ujian darah  untuk menentukan tahap glukosa, darah urea nitrogen, kreatinin, laktat dengan kehadiran toksin. Dalam kebanyakan makmal dijalankan untuk menentukan tahap salisilat, tahap metanol dan etilena glikol tidak sentiasa ditentukan, kehadiran mereka boleh diambil alih oleh jurang kehadiran osmolar.

Osmolality dikira serum (2 [Na] + [glukosa] / 18 + darah urea nitrogen / 2.8 + alkohol darah / 5) dikurangkan daripada osmolariti yang diukur. Perbezaan lebih daripada 10 menunjukkan kehadiran bahan aktif osmotik yang, dalam hal asidosis dengan jurang anionik tinggi, adalah metanol atau etilena glikol. Walaupun asupan etanol boleh menyebabkan jurang osmolar dan perkembangan asidosis ringan, ia tidak boleh dianggap sebagai penyebab asidosis metabolik yang penting.

Jika jurang anionik dalam julat normal dan tanpa sebab tertentu (cth, cirit-birit), ia adalah perlu untuk menentukan tahap elektrolit dan pengiraan jurang anion kencing ([Na] + [K] - [CI] adalah perkara biasa, termasuk pesakit dengan kehilangan gastrousus 30 -50 meq / l). Peningkatan ini mengakibatkan kehadiran kehilangan buah pinggang HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Rawatan asidosis metabolik

Rawatan adalah bertujuan untuk membetulkan sebab asal. Hemodialisis diperlukan sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang, dan kadang kala apabila keracunan dengan etilena glikol, metanol, salisilat.

Pembetulan asidemia NaHCO3 ditunjukkan hanya dalam keadaan tertentu, manakala di lain-lain ia tidak selamat. Dalam kes asidosis metabolik membangun disebabkan oleh asid organik kehilangan atau pengumpulan HCO3 (iaitu. E. Anionik asidosis dengan normal selang) terapi HCO3 cukup selamat dan mencukupi. Tetapi jika asidosis telah berkembang kerana pengumpulan asid organik (iaitu, asidosis dengan jurang anion yang tinggi), data mengenai penggunaan HCO3 tidak konsisten; Dalam kes sedemikian, peningkatan kadar kematian belum terbukti, dan terdapat risiko tertentu.

Dalam rawatan keadaan awal, laktat dan asid keto dimetabolisme dalam HCO3, jadi pentadbiran exogenous HCO3 boleh menyebabkan alkalosis berlebihan dan metabolik. Dalam keadaan apa pun, HCO3 juga boleh menyebabkan lebihan nan hypervolemia. Hipokalemia dan hypercapnia, dengan menekan pusat pernafasan. Selain itu, sejak HCO3 tidak menembusi membran sel berlaku pembetulan asidosis intraselular, sebaliknya, kemerosotan mungkin berlaku paradoks, kerana sebahagian daripada HCO3- input ditukar kepada CO2, yang menembusi ke dalam sel dan dihidrolisiskan kepada H dan HCO3-.

Alternatif kepada NaHCO3 adalah tromethamine, alkohol amino yang mengikat kedua-dua asid metabolik (H) dan pernafasan (HCO3); karbicarb, campuran equimolar NaHCO3 dan karbonat (yang kemudian bertindak balas dengan CO2 untuk membentuk O2); dichloroacetate, yang merangsang pengoksidaan laktat. Walau bagaimanapun, keberkesanan bahan-bahan ini tidak terbukti, ia juga boleh membawa kepada pelbagai komplikasi.

Kekurangan kalium, yang sering diperhatikan dalam asidosis metabolik, juga perlu diperbetulkan oleh pentadbiran oral atau parenteral KCI.

Oleh itu, rawatan asidosis metabolik terdiri daripada penghapusan gangguan yang disebabkan oleh proses patologi ini, terutamanya dengan pengenalan jumlah bicarbonat yang mencukupi. Jika penyebab asidosis metabolik dihapuskan sendiri, rawatan bikarbonat tidak dianggap wajib, kerana biasanya berfungsi buah pinggang dapat memulihkan rizab bikarbonat dalam tubuh mereka sendiri selama beberapa hari. Jika asidosis metabolik tidak dapat dihapuskan (contohnya, kegagalan buah pinggang kronik), rawatan jangka panjang asidosis metabolik diperlukan.