Akibat dan pemulihan selepas strok kedua

Keadaan akut yang disebabkan oleh pemberhentian sepenuhnya atau sebahagian daripada aliran darah dalam saluran otak, yang dicetuskan oleh penyumbatan atau stenosis (strok iskemia) atau pecahnya arteri intracerebral dengan pendarahan berikutnya dari mereka ke dalam rongga tengkorak (strok hemoragik) adalah sangat berbahaya dan membawa kepada kematian pesakit lebih kerap daripada myocardial.

Pesakit yang telah berjaya pulih daripada strok, bagaimanapun, mengekalkan kecenderungan tubuh untuk membentuk bekuan darah, plak kolesterol, dan peningkatan tekanan darah yang tidak terkawal. Di samping itu, mereka biasanya mempunyai patologi kronik lain yang serius dalam sejarah perubatan mereka - neurologi, endokrinologi, kardiovaskular, buah pinggang, selalunya dalam bentuk lanjutan yang agak teruk. Rizab badan mereka, yang membolehkan mereka mengelakkan strok kedua, adalah sangat kecil. Dan pesakit yang telah muncul sebagai pemenang dari pertempuran dengan penyakit berbahaya kadang-kadang membuat kesilapan tentang keupayaan sebenar mereka, yang membawa kepada pengulangan malapetaka vaskular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Statistik dunia meletakkan kematian strok di tempat kedua selepas kematian akibat penyakit jantung iskemik. Setiap tahun, 460 hingga 560 orang daripada setiap 100 ribu penduduk planet ini dimasukkan ke hospital dengan kemalangan serebrovaskular akut, satu pertiga daripada kes berulang. Statistik kelangsungan hidup selepas strok kedua mengecewakan: jika selepas strok pertama, secara purata, 2/3 pesakit bertahan di dunia, maka selepas strok kedua, tidak lebih daripada 30% kekal hidup, dan ia tidak berbaloi untuk bercakap tentang kualiti hidup mereka, kerana strok adalah punca pertama kecacatan utama di dunia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca daripada pukulan kedua

Hari ini, mengenal pasti punca awal episod berulang patologi serebrovaskular akut kekal sebagai salah satu bidang angioneurologi yang menjanjikan. Mekanisme perkembangan mereka, manifestasi klinikal dan morfologi strok masih belum cukup dikaji, dan pendekatan dan terminologi bersatu belum dibangunkan. Malah konsep strok berulang ditafsirkan secara samar-samar, kerana beberapa kajian termasuk kes gangguan vaskular akut dalam sistem arteri lain atau di kawasan otak yang dibekalkan dengan darah oleh saluran yang berbeza. Kajian lain mengecualikan mereka, jadi data pengarang yang berbeza kadangkala tidak dapat dibandingkan. Dalam hal ini, kebanyakan kajian secara khusus mencatatkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko strok berulang dan menjejaskan perjalanannya dan kemungkinan untuk terus hidup.

Provokator utama kemalangan serebrovaskular akut, kedua-dua kali pertama dan seterusnya, dianggap sebagai kehadiran tekanan darah tinggi dalam pesakit (dan angkanya tidak semestinya "di luar carta"), aterosklerosis (gabungan mereka sangat berbahaya), perubahan hipertrofik dalam ventrikel kiri jantung. Jika pesakit menghidap kencing manis, perokok tegar atau peminum, risiko strok meningkat beberapa kali ganda. Gabungan dua daripada faktor di atas dengan ketara meningkatkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan.

Doktor telah lama menyatakan ciri berikut - malapetaka vaskular berulang terutamanya memberi kesan kepada mereka yang, setelah hampir memulihkan kesihatan mereka selepas strok, kembali ke cara hidup mereka sebelumnya, berhenti berhati-hati dan mengikuti cadangan pencegahan. Kualiti hidup seseorang yang mengalami strok sepenuhnya menentukan kemungkinan berulangnya keadaan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko untuk strok kedua, tanpa menjadi punca langsung perubahan patologi dalam arteri serebrum, mengurangkan potensi adaptif hemodinamik dan mewujudkan keadaan untuk gangguan pampasan peredaran darah dalam arteri serebrum. Kumpulan ini termasuk keletihan mental dan fizikal, rehat yang tidak mencukupi (walaupun kerja yang mendatangkan keseronokan mesti diberi dos); banyak situasi tekanan, kedua-dua negatif dan positif; jauh daripada tabiat sihat - merokok, minum alkohol dan/atau dadah, mengambil ubat tanpa preskripsi doktor; kekurangan aktiviti fizikal yang boleh dilaksanakan, biasanya digabungkan dengan pemakanan yang lemah dan, akibatnya, berat badan berlebihan.

Kebarangkalian strok kedua adalah tinggi pada orang yang tidak mengawal tekanan darah mereka, kelikatan darah, dan cuai tentang penyakit kronik yang sedia ada. Peningkatan risiko strok kedua dikaitkan bukan sahaja dengan hipertensi, tetapi juga dengan tekanan darah rendah, gangguan metabolik, dan hiperkoagulasi darah. Strok berulang sering berlaku pada orang yang mengalami gangguan fungsi otot jantung, fibrilasi atrium, dan sejarah infarksi miokardium.

Bagi wanita dalam usia mengandung, kontraseptif hormon menimbulkan risiko strok berulang, dengan perokok dan mereka yang mempunyai hipertensi berisiko khusus.

Satu lagi kumpulan berisiko besar terdiri daripada orang-orang yang telah mengalami kemalangan serebrovaskular jangka pendek - pendarahan yang tepat (mikrostroke sebagaimana ia dipanggil), yang membawa kepada perubahan nekrotik yang minimum dalam tisu otak, serta serangan iskemia sementara (gangguan bekalan darah yang boleh diterbalikkan di beberapa bahagian otak). Keajaiban peristiwa sedemikian, yang kebanyakannya tidak disedari atau dilupakan, ialah kebarangkalian strok sebenar pada orang sedemikian adalah lebih tinggi.

Faktor-faktor ini boleh diperbetulkan dengan ubat-ubatan, dengan menjalani kursus rawatan yang mencukupi dan dengan mengatur gaya hidup anda.

Faktor kebarangkalian strok yang tidak boleh diubah suai secara umum termasuk: had umur 65 tahun – daripada tiga strok, setiap dua berlaku pada orang yang lebih tua daripada umur ini; jantina - populasi lelaki dari 30 hingga 69 tahun lebih terdedah kepada patologi serebrovaskular akut; kecenderungan keturunan dan etnik (kebarangkalian tertinggi strok, mengikut anggaran, adalah di Afrika Amerika). Situasi tekanan rawak juga disertakan di sini. Walau bagaimanapun, pakar tidak mengaitkan kebarangkalian strok berulang dengan sama ada jantina, atau kumpulan umur, atau jenis patologi bencana vaskular sebelumnya. Sebab utama ia berulang dikatakan sebagai sikap remeh pesakit terhadap kesihatan mereka dan keengganan untuk mematuhi sekatan tertentu.

Sebahagian besar daripada semua kemalangan serebrovaskular akut berkembang sebagai iskemia (kira-kira 8-9 daripada sepuluh), pendarahan menyumbang hanya 10-15%, namun, ia dicirikan oleh perjalanan yang lebih teruk dan kematian yang tinggi.

[ 15 ]

Patogenesis

Patogenesis strok iskemia pada masa ini dianggap sebagai hasil daripada kerosakan kepada:

• aterosklerosis arteri utama (terutamanya arteri karotid) sebelum memasuki rongga tengkorak, yang menyebabkan majoriti (sehingga 40%) daripada semua malapetaka vaskular primer dan sekunder jenis ini;
• arteri kecil yang terletak di dalam otak, disebabkan oleh peningkatan tekanan darah, digabungkan dengan perubahan aterosklerotik dalam saluran intrakranial (kira-kira 35% daripada strok iskemia);
• penyumbatan arteri serebrum tengah oleh embolus lemak atau udara yang terbentuk di dalam jantung (bahagian kiri), kira-kira 15% daripada strok iskemia hingga 20.

Dalam kes lain, pautan patogenetik strok iskemia adalah gangguan pembekuan darah (tromboembolisme), degenerasi membran vaskular yang disebabkan oleh penyakit yang tidak berkaitan secara langsung dengan saluran serebrum, seperti diabetes mellitus, vaskulitis, dan erythremia.

Kehadiran angiopati aterosklerotik adalah punca utama perkembangan kebanyakan strok iskemia, termasuk yang berulang. Ini adalah faktor risiko yang paling ketara. Perubahan aterosklerotik di dinding kapal dianggap sebagai proses proliferatif-radang kronik, dengan latar belakang yang trombi terbentuk akibat peningkatan kelikatan darah, sering diprovokasi oleh hipertensi, dan gangguan metabolisme lipid.

Peranan penting dalam patogenesis proses ini diberikan kepada interaksi lipoprotein berketumpatan rendah dengan dinding arteri. Dengan usia pesakit, penembusan protein berketumpatan rendah yang beredar dalam plasma ke dalam membran arteri meningkat, pada mulanya membentuk bintik kolesterol, yang dari masa ke masa berubah menjadi pertumbuhan pada dinding arteri - plak atheromatous. Penebalan atau, sebaliknya, melonggarkan, plak retak, ulser, pendarahan kecil berlaku dalam ketebalannya, kemudian berserabut, yang meningkatkan saiz pembentukan dan, dengan itu, lumen arteri menyempit, membran endothelial rosak. Rintangan trombosis kapal berkurangan dan trombus mural secara beransur-ansur terbentuk di tempat ini. Gangguan strukturnya (melonggarkan, retak, fibrosis) menjana substrat intravaskular (emboli), digerakkan oleh aliran darah ke arteri serebrum.

Proses patogenetik berkembang dan meningkat dalam kira-kira tiga minggu pertama, dan ini berlaku terutamanya secara intensif pada minit dan jam pertama penyakit ini. Apabila arteri disekat, aliran darah di beberapa bahagian otak terhenti dan apa yang dipanggil "lata iskemia" berkembang pesat, menyebabkan kebuluran oksigen dan pengoksidaan tisu otak, gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat, perencatan pengeluaran neurotransmitter dan penurunan mendadak dalam bilangan mereka dalam celah sinaptik. Proses ini disertai dengan pembentukan fokus infarksi, yang terbentuk secara literal dari lima hingga lapan minit. Kawasan kerosakan tisu yang ditinggalkan tanpa oksigen dan pemakanan meningkat pada kadar yang sangat besar (dalam 1.5 jam - sebanyak 50%, dalam enam jam, dipanggil tempoh "tetingkap terapeutik" - sebanyak 80%). Tanpa rawatan, kawasan ini berkembang secara eksponen, edema serebrum meluas sekunder berkembang. Ini berterusan selama tiga hingga lima hari, kemudian neuron yang mati mengalami nekrosis dan prosesnya sebahagiannya disetempat. Gejala neurologi seterusnya terbentuk dan meningkat.

Strok berulang berkembang mengikut senario yang sama, tetapi perlu mengambil kira kehadiran zon iskemia - akibat dari lesi sebelumnya. Fokus pelembutan tisu otak merosakkan zon yang lebih besar, dinamik positif pada akhir tempoh akut diperhatikan lebih jarang. Kadang-kadang perkembangan iskemia berkembang menjadi bentuk hemoragik, yang merumitkan diagnosis, memburukkan keadaan dan memburukkan lagi prognosis.

Mekanisme perkembangan strok hemoragik dalam kebanyakan kes disebabkan oleh pecahnya arteri serebrum dan ketepuan darah kawasan parenkim otak dan/atau pembentukan hematoma intracerebral dalam rongga yang terbentuk dalam tisu otak, ditolak oleh tekanan darah. Ini menyebabkan kemusnahan atau pemampatan tisu otak, terkehelnya, gangguan aliran darah vena dan cecair serebrospinal, yang membawa kepada edema serebrum dan mampatan batangnya. Saiz fokus hemoragik mempunyai julat yang pelbagai - dari kecil hingga merebak ke seluruh hemisfera, kadangkala berbilang pendarahan berkembang. Di kawasan ini, kawasan iskemia berkembang, dan lata proses patogenetik yang diterangkan di atas dilancarkan. Sekiranya pesakit masih hidup, maka dari masa ke masa bentuk sista di tapak hematoma.

Lebih daripada empat daripada lima strok hemoragik berlaku pada saat lompatan mendadak dalam tekanan darah, kadangkala punca pendarahan serebrum adalah pecah aneurisme (kecacatan arteri) dan pendarahan intracerebral yang lain. Latar belakang untuk perkembangan pendarahan serebrum adalah situasi yang tertekan atau terlalu banyak tenaga fizikal. Risiko bencana hemoragik meningkat pada pesakit dengan gangguan metabolisme lipid, berat badan berlebihan, diabetes, penyakit jantung dan anemia sel sabit, yang tidak berpisah dengan tabiat buruk.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gejala daripada pukulan kedua

Seseorang yang telah berjaya pulih daripada pukulan harus mengingati simptomnya dan merawat dirinya dengan berhati-hati agar tidak terlepas petanda malapetaka baru.

Tanda-tanda pertama yang menunjukkan pendekatan yang mungkin:

• kecacatan penglihatan jangka pendek unilateral;
• serangan kehilangan ingatan secara tiba-tiba - seseorang seolah-olah "jatuh" dari realiti untuk seketika atau tidak dapat menilai lokasinya;
• disfungsi pertuturan sementara - slurring, perencatan;
• paresis unilateral anggota badan dan/atau penurunan sensitiviti;
• pergantungan cuaca, dimanifestasikan sebagai pening, kelemahan, keadaan pra-pengsan, sakit kepala.

Jika sekurang-kurangnya dua daripada simptom yang disenaraikan muncul, seseorang yang telah mengalami satu strok mesti segera berjumpa doktor dan menjalani kursus rawatan untuk mengelakkan strok berulang.

Sekiranya kemalangan berlaku, kejayaan rawatan bergantung, pertama sekali, pada kelajuan reaksi orang sekeliling dan profesionalisme pasukan ambulans yang tiba. Gejala strok kedua adalah sama seperti dalam kes pertama - pening, loya, keadaan terkejut atau teruja. Pesakit tiba-tiba menjadi lumpuh pada satu sisi badan, muntah, cirit-birit, hiperthermia mungkin diperhatikan. Pesakit tidak boleh mengangkat kedua-dua lengan, tangan di sebelah lumpuh tidak naik, cengkamannya hampir tidak dirasai. Wajah menjadi tidak simetri (sudut mulut jatuh pada satu sisi dan mata tidak menutup), senyuman bengkok, pesakit tidak dapat menyebut beberapa perkataan dengan jelas.

Tahap

Keterukan koma selepas strok dinilai menggunakan Skala Koma Glasgow:

1. Yang pertama ditentukan pada pesakit dengan beberapa kehadiran kesedaran, walaupun hubungan dengan mereka menyebabkan kesukaran, tetapi mereka dapat menelan, berbalik secara bebas dalam kedudukan berbaring, melakukan pergerakan mudah, walaupun gejala stupor dan perencatan ketara, pesakit mengantuk, tindak balas tertunda, walaupun sakit, hipertonisitas otot diperhatikan; murid bertindak balas terhadap cahaya, kadangkala lebihan perbezaan (strabismus divergen) dicatatkan. Varian koma ini dicirikan oleh prognosis yang paling baik dan komplikasi yang paling sedikit.
2. Yang kedua - pesakit tidak berkomunikasi, berada dalam keadaan terpinga-pinga, kadangkala kontraksi otot yang huru-hara boleh diperhatikan, yang tidak boleh dikaitkan dengan pergerakan terkawal, fungsi fisiologi dilakukan secara tidak sengaja, pesakit secara amnya tidak mengawalnya, refleks pharyngeal dipelihara pada peringkat ini, murid-murid pesakit sangat terkawal, tidak sesak nafas secara praktikal, tidak sesak nafas secara praktikal, tidak sesak nafas dan secara praktikal. kelaparan otak, kelemahan otot, pengecutan spontan seperti gelombang. Bertahan hidup tidak mungkin, terutamanya selepas strok kedua.
3. Yang ketiga (atonic) - pesakit tidak sedarkan diri, tidak bertindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan dan menyentuh kornea, murid-murid sepenuhnya sensitif cahaya, refleks pharyngeal sangat lemah dan kadang-kadang hadir; nada otot berkurangan dengan ketara, kekejangan otot mungkin muncul di beberapa tempat atau dalam gelombang di seluruh badan, hipotensi, hipotermia, dan gangguan irama pernafasan. Kebarangkalian untuk hidup, terutamanya selepas strok kedua, cenderung kepada sifar.
4. Peringkat keempat ialah apabila pesakit pada dasarnya tidak menunjukkan tanda-tanda kehidupan; pernafasan mungkin berhenti pada bila-bila masa.
5. Yang kelima ialah penderitaan dan kematian pesakit.

Peringkat perkembangan strok ditakrifkan seperti berikut:

• 24 jam pertama dipanggil peringkat akut penyakit;
• ia diikuti dengan fasa akut, yang boleh bertahan secara purata sehingga tiga minggu;
• tiga bulan berikutnya dianggap sebagai peringkat subakut;
• kemudian awal (dari tiga bulan hingga enam bulan) dan lewat (sehingga setahun dari saat impak) peringkat pemulihan dibezakan;
• Peringkat akibat lewat strok bermula selepas setahun.

Bergantung pada sifat kerosakan vaskular, terdapat dua jenis strok utama. Empat daripada lima gangguan peredaran serebrum akut disebabkan oleh penyumbatan atau stenosis arteri besar atau kecil, menyebabkan pemberhentian sepenuhnya atau sebahagian daripada aliran darah arteri ke tisu otak (strok iskemia). Hanya seperlima daripada patologi serebrum akut adalah strok hemoragik, bagaimanapun, mereka jauh lebih teruk, lebih daripada 80% pendarahan berakhir dengan kematian pesakit.

Jenis strok primer dan berulang tidak selalu bertepatan; apa yang mereka mempunyai persamaan biasanya zon dan struktur otak di mana proses pemusnahan terakhir berlaku, tetapi patogenesis selalunya berbeza sama sekali.

Strok iskemia kedua biasanya berkembang secara tiba-tiba (walaupun kadangkala gejala klinikal mungkin meningkat secara beransur-ansur), lebih kerap pada waktu malam atau pada awal pagi, semasa tidur (trombosis arteri) atau pada siang hari (strok bukan trombotik). Kerosakan unilateral adalah tipikal. Keadaan kesedaran bergantung pada lokasi dan tahap kerosakan, serta akibat strok pertama. Dengan perubahan kecil, kesedaran mungkin terpelihara atau sedikit terjejas. Gejala neurologi peringkat akut dimanifestasikan oleh gangguan sebutan perkataan individu atau herotan pertuturan yang lebih ketara, asthenia dan ataxia, gangguan penglihatan unilateral, dan kebas anggota badan pada bahagian yang sama. Kadang-kadang mungkin ada inkontinensia kencing. Sawan yang serupa dengan epilepsi bukanlah tipikal.

Strok iskemia besar-besaran (berluas) dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam gejala, kehilangan kesedaran, defisit neurologi yang serius: muntah, sakit kepala yang teruk, gangguan okulomotor dan pertuturan, paresis dan lumpuh, keadaan koma. Serangan berulang yang meluas paling kerap berakhir dengan kematian.

Strok hemoragik kedua dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian pesakit atau hilang upaya sepenuhnya. Bahaya utama jenis strok ini ialah kesan mekanikal pendarahan - mampatan tisu otak ditindih oleh pembentukan kawasan iskemia yang luas. Ia biasanya berkembang pada siang hari dan merupakan hasil daripada situasi yang tertekan dan / atau usaha fizikal. Kemungkinan pendarahan yang akan berlaku dibayangkan oleh gejala berikut: paresthesia muka unilateral; siram darah ke muka; sakit tajam di mata (kadang-kadang dalam kedua-duanya), buta jangka pendek, bidang penglihatan sering ditutup dengan tudung merah; kehilangan kawalan imbangan secara berkala; afasia. Muka sebelum strok sering merah, kadangkala suhu meningkat, pernafasan berdeguk serak muncul, kadangkala sawan jenis epilepsi berlaku.

Gejala strok hemoragik sepadan dengan kehelan tisu otak berbanding lokasi normalnya. Sekiranya pesakit tidak kehilangan kesedaran, dia biasanya mengalami sakit kepala yang teruk, fotofobia, loya dan muntah, takikardia, gangguan pertuturan dan pergerakan.

Tidak sedarkan diri mungkin berbeza-beza dalam tahap, daripada terpegun hingga koma. Ia adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dengan strok hemoragik. Sebagai tambahan kepada gangguan kesedaran, pesakit mungkin mengalami: pergerakan mata berirama (nystagmus), ketidakupayaan untuk mengikuti objek yang bergerak dengan pandangan, ketiadaan atau penurunan kepekaan murid terhadap cahaya, ketiadaan nada otot, pernafasan dan aritmia jantung, hipotensi, ketiadaan refleks pharyngeal, saiz murid yang berbeza, refleks tekak yang berbeza, refleks air kencing yang tidak provokatif atau disarthria bulbar. inkontinensia. Sawan yang serupa dengan sawan epilepsi boleh diperhatikan.

Dengan jenis strok ini, kadar kematian tertinggi pesakit diperhatikan pada hari kedua hingga keempat dari permulaan penyakit (dikaitkan dengan permulaan perkembangan proses patologi), serta pada hari ke-10 hingga ke-12 (disebabkan oleh penambahan komplikasi).

Yang paling teruk ialah pendarahan ke dalam korteks serebrum: hampir selalu terdapat gangguan kesedaran yang teruk dan defisit neurologi yang serius: lumpuh, gangguan pertuturan yang teruk, kehilangan sensitiviti, kehilangan orientasi. Gejala luaran menyerupai penyumbatan arteri serebrum tengah.

Dengan pendarahan thalamic terdapat juga kemungkinan koma, gejala dicirikan oleh dominasi gangguan deria (oculomotor, strabismus, batasan medan visual) ke atas fungsi motor yang terjejas.

Keadaan koma berkembang awal dengan pendarahan ke dalam pons, dicirikan oleh kekurangan reaksi terhadap cahaya dan murid dalam bentuk titik, serta peningkatan dua hala yang tajam dalam nada otot.

Penyetempatan cerebellar dicirikan oleh kemunculan pening secara tiba-tiba, disertai dengan muntah, gangguan koordinasi pergerakan, ketidakupayaan untuk berjalan dan berdiri, paresis otot mata dengan adanya kesedaran, bagaimanapun, pemampatan batang otak boleh mencetuskan hasil yang membawa maut.

Pendarahan subarachnoid biasanya berlaku apabila bonjolan pada membran elastik dalaman dinding arteri (aneurisme) pecah. Strok hemoragik jenis ini adalah tipikal untuk kumpulan umur dari 35 hingga 65 tahun. Ia dicirikan oleh sakit kepala teruk serta-merta. Kesakitan juga boleh menyebabkan pesakit pengsan, yang kadang-kadang berubah menjadi koma, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes kesedaran kembali dan pesakit hanya mengalami sedikit kekeliruan. Kadang-kadang pengsan mendahului sakit kepala. Pendarahan biasanya berlaku semasa melakukan senaman fizikal atau akibat serta merta. Lesi boleh disetempat hanya di bawah membran arachnoid atau merebak lebih jauh. Apabila darah memasuki tisu otak, gejala pendarahan fokal muncul.

[ 19 ], [ 20 ]

Komplikasi dan akibatnya

Akibat strok kedua biasanya lebih teruk - dalam kebanyakan kes, ia berakhir dengan kematian. Koma selepas strok kedua berlaku pada 2/3 pesakit, dan hanya sebilangan kecil yang berjaya keluar daripadanya hidup-hidup. Semasa koma, pengsan yang mendalam berlaku, pesakit sepenuhnya atau sebahagiannya tidak mempunyai refleks dan tindak balas terhadap rangsangan luar. Walau bagaimanapun, bergantung kepada kedalaman koma, pesakit boleh bertindak balas terhadap kerengsaan kornea dengan membuka kelopak mata secara tidak sengaja atau pergerakan huru-hara, kadang-kadang meringis, lacrimation, ketawa tanpa sebab diperhatikan. Keadaan koma berlaku dengan pendarahan intracerebral, iskemia yang meluas, edema dan kerosakan toksik pada tisu otak, penyakit sistemik yang bersamaan, contohnya, penyakit tisu penghubung.

Orang yang pernah mengalami satu kemalangan vaskular tidak boleh berehat, tanpa langkah pencegahan yang betul ia boleh berlaku lagi dan dengan akibat yang lebih serius. Prognosis penyakit ini sebahagian besarnya bergantung pada saiz arteri serebrum yang terjejas oleh proses patologi, lokasinya, tahap kerosakan dan akibat strok pertama. Di samping itu, umur dan keadaan fizikal pesakit, serta seberapa cepat dia menerima bantuan profesional, memainkan peranan penting.

Apakah bahaya strok kedua? Statistik perubatan menyatakan bahawa kebanyakan pesakit (kira-kira 70%) tidak terselamat daripada strok kedua.

Walau bagaimanapun, jika tisu otak rosak sedikit pada kali pertama dan kedua, ada peluang untuk mengekalkan kapasiti kerja. Terdapat kes yang diketahui apabila seseorang mengalami beberapa strok, bagaimanapun, dengan setiap kali kebarangkalian kehidupan yang berkualiti berkurangan.

Komplikasi selepas strok menjadi berterusan untuk kali kedua, edema serebrum dan koma berkembang lebih kerap. Malah pesakit yang masih hidup dijamin gangguan motor lengkap atau separa, gangguan pertuturan dan penglihatan, dan perkembangan demensia.

Paresis anggota badan dengan ketara mengehadkan keupayaan untuk bergerak. Lumpuh menghadkan pesakit di atas katil atau kerusi roda. Tahap kelumpuhan paling ringan adalah monoplegia, apabila hanya satu anggota badan kehilangan keupayaan untuk bergerak. Terdapat imobilitas unilateral anggota badan (hemiplegia) dan imobilitas kedua-dua anggota badan berpasangan (paraplegia).

Ketidakupayaan untuk bergerak sepenuhnya sering digabungkan dengan buta sebelah mata, gangguan pertuturan - pertuturan yang tidak jelas dan tidak koheren, dan penurunan kecerdasan.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostik daripada pukulan kedua

Diagnosis utama adalah hak prerogatif mereka di sekeliling; pesakit itu sendiri, biasanya, tidak boleh memberikan bantuan kepada dirinya sendiri atau menghubungi ambulans.

Jika anda mengesyaki pukulan mana-mana nombor bersiri, anda boleh menguji orang yang sedar dengan memintanya tersenyum, mengangkat tangan dan berkata sesuatu. Dia tidak akan dapat mengatasi tugas-tugas ini: senyuman akan bengkok, tangan di bahagian yang terjejas tidak akan naik, kata-kata akan diucapkan dengan tidak jelas. Sekiranya orang itu tidak sedarkan diri, maka panggilan segera ke ambulans adalah wajib.

Pesakit dengan serangan akut dimasukkan ke hospital. Di hospital, dia menjalani ujian darah, termasuk paras gula dan kolesterol, keberkesanan mekanisme pembekuan darah dinilai, dan analisis air kencing umum dilakukan. Sekiranya mustahil untuk melakukan tomografi, cecair serebrospinal diperiksa.

Defisit neurologi ditentukan oleh pelbagai kaedah, yang paling terkenal ialah skala Institut Kesihatan Kebangsaan (NIHSS), Skala Strok Scandinavia dan Skala Koma Glasgow juga digunakan.

Diagnostik instrumental moden – komputer dan/atau tomografi resonans magnetik, angiografi dengan dan tanpa kontras, ultrasound Dopplerography, electroencephalogram – memberikan idea yang tepat tentang penyetempatan dan penyebaran lesi vaskular. Kerja otot jantung biasanya dinilai menggunakan elektrokardiogram; pemeriksaan ultrasound jantung mungkin ditetapkan.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan serangan migrain yang teruk, koma dalam diabetes mellitus, tumor otak, paresis mendadak etiologi lain, hematoma intracerebral, membedah aneurisma arteri karotid dan beberapa penyakit lain dengan gejala yang sama.

Pembezaan jenis strok dijalankan berdasarkan data tinjauan saudara-mara atau pesakit (jika boleh) dan pada data pemeriksaan. Yang paling bermaklumat dalam hal ini ialah data tomogram. Perbezaan ciri strok hemoragik - apabila memeriksa fundus, pendarahan di retina biasanya dijumpai; darah dalam cecair serebrospinal, warnanya kuning-coklat atau kehijauan, tekanan meningkat; leukosit meningkat, prothrombin adalah normal atau menurun; eritrosit, kadangkala glukosa dan protein ditemui dalam air kencing.

Dalam bentuk trombotik strok iskemia berulang, pemeriksaan fundus menunjukkan kapal yang sempit dan tidak rata; cecair yang tertusuk adalah telus, tekanannya adalah normal (dalam bentuk bukan trombotik, ia mungkin dinaikkan); darah likat, indeks prothrombin dinaikkan; graviti tentu air kencing adalah rendah

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Rawatan daripada pukulan kedua

Prognosis untuk kelangsungan hidup dalam kemalangan vaskular kedua bergantung kepada banyak faktor, salah satunya adalah kelajuan: semakin cepat pesakit mendapat ke tangan pakar dan langkah-langkah resusitasi bermula, semakin besar peluangnya untuk bertahan dengan akibat yang minimum.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya strok kedua? Panggil ambulans. Semasa menunggu pasukan tiba, bantu pesakit baring (duduk), pastikan kepala dinaikkan (cuba jangan gerakkan pesakit lagi). Ukur (jika boleh) tekanan darah dan berikan pesakit apa-apa ubat hipotensi yang dia ada. Bantu tanggalkan gigi palsu, kanta sentuh, tanggalkan cermin mata, buka kolar, longgarkan tali pinggang.

Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, pusingkan kepalanya ke tepi dan buka sedikit mulutnya, pantau pernafasannya, jangan biarkan lidah jatuh ke belakang, yang boleh menghalang aliran udara ke dalam saluran pernafasan. Tidak perlu cuba menyedarkan pesakit. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan kompres sejuk atau ais di dahi.

Biasanya, pasukan khusus tiba kepada pesakit dengan strok akut, yang boleh memberikan bantuan yang diperlukan di rumah dan di jalan raya. Anda boleh menggunakan perkhidmatan ambulans berbayar, kemudian pengangkutan lembut pesakit terlantar selepas strok kedua dijamin. Terapi selepas serangan akut kedua tidak berbeza dengan masa sebelumnya. Pesakit yang dimasukkan oleh ambulans dengan malapetaka vaskular berulang biasanya dihantar ke unit rawatan rapi atau resusitasi. Diagnostik yang diperlukan dibuat untuk menentukan jenis kerosakan.

Pada jam pertama strok iskemia, usaha kakitangan perubatan tertumpu pada melaksanakan tugas berikut:

• pemulihan maksimum keupayaan arteri untuk mengangkut darah ke tisu otak melalui infusi titisan larutan garam;
• penggunaan trombolytik untuk mengurangkan kelikatan darah, menipiskannya dan mengaktifkan peredaran mikro;
• melindungi neuron dan mencegah edema serebrum.

Pada jam pertama, mereka cuba memulihkan aliran darah dengan menggunakan vasodilator, dengan itu melegakan kekejangan vaskular dan memaksa arteri cagaran ganti untuk berfungsi. No-shpa, ubat berasaskan asid nikotinik, dan lain-lain diberikan secara intravena.

No-shpa, bahan aktifnya adalah drotaverine hydrochloride, mempunyai keupayaan untuk mengurangkan kepekatan ion kalsium dalam sel, menghalang aktiviti kontraktil untuk masa yang lama dan melegakan otot-otot arteri, dengan itu mengembangkan saluran dan meningkatkan aliran darah di dalamnya. Mekanisme tindakannya adalah berdasarkan perencatan aktiviti enzimatik fosfodiesterase IV, sementara ia tidak mempunyai sebarang kesan ke atas aktiviti enzim yang sama jenis III dan V, yang membezakan No-shpa daripada antispasmodik lain untuk kekejangan saluran serebrum dengan ketiadaan kesan terapeutik yang ketara pada aktiviti otot jantung.

Asid nikotinik ialah agen enzimatik yang mengangkut hidrogen ke tisu dan organ dan mengambil bahagian dalam tindak balas pengoksidaan dan pengurangan. Ia mempunyai keupayaan untuk melebarkan saluran darah dan mengurangkan kandungan lipoprotein dalam darah. Persediaan asid nikotinik ditadbir secara intravena dengan sangat perlahan, kerana ia menyebabkan sensasi yang menyakitkan. Keutamaan diberikan kepada natrium nikotinat atau nikotinamida kerana ia tidak menyebabkan kesan merengsa. Dos yang disyorkan ialah 1 ml larutan satu peratus.

Larutan anti-kejutan Rheopolyglucin ditadbir secara intravena untuk memulihkan aliran darah kapilari.

Sekiranya pesakit sedar dan boleh mengambil pil, antikoagulan berikut mungkin ditetapkan: Ticlopidine, Warfarin, Clopidogrel dan Aspirin yang terkenal. Dos ubat-ubatan ini ditentukan oleh doktor berdasarkan gejala, kerana keadaannya mendesak. Sekiranya pesakit telah mengambil ubat pencair darah, saudara-mara harus memaklumkan kepada doktor tentang perkara ini, kerana dos akan diselaraskan.

Ticlopidine - menghalang proses "melekat" platelet yang disebabkan oleh ADP (adenosine diphosphate), adrenalin, kolagen, asid arakidonik, trombin dan faktor pengaktifan platelet. Sekali dalam badan, ubat menyebabkan disfungsi membran sel platelet untuk mengikat, menipiskan darah dan memanjangkan masa pendarahan.

Warfarin adalah antikoagulan tidak langsung. Ia menghalang tindakan vitamin K, dengan itu menghalang proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah.

Clopidogrel adalah perencat selektif proses mengikat ADP kepada reseptor platelet yang sama. Ubat ini mempunyai kesan tidak dapat dipulihkan, menyekat reseptor ADP sel darah, jadi pembekuan dipulihkan selepas menghentikan pengambilan selepas pembaharuan platelet (dalam kira-kira seminggu).

Pesakit yang tidak sedarkan diri diberi infusi titisan Heparin. Ia mempunyai kesan langsung, menghalang pembekuan darah, kerana ia adalah komponen semula jadi yang memastikan kecairan darah. Di samping itu, ia menghalang aktiviti enzimatik hyaluronidase, menghalang pembentukan bekuan darah, dan mengaktifkan aliran darah dalam arteri koronari. Heparin mengaktifkan pecahan lipid, mengurangkan kandungannya dalam serum darah. Apabila diberikan secara intravena, ia bertindak serta-merta, tetapi untuk masa yang singkat, dari empat hingga lima jam.

Ubat ini biasanya digabungkan dengan fibrinolitik enzimatik, seperti Fibrinolysin atau plasmin, yang diperoleh daripada plasma darah manusia, atau Streptodecase, yang mengaktifkan penukaran plasminogen kepada plasmin ramuan darah semula jadi. Ubat-ubatan ini memastikan pembubaran fibrin protein berserabut, yang bekuan adalah asas trombus. Kelemahan mereka adalah kesan sistemik dan kemungkinan pendarahan.

Ubat yang paling berkesan untuk strok iskemia setakat ini ialah Actilyse, thrombolytic generasi kedua yang digunakan semasa "tingkap terapeutik" dan mampu memusnahkan trombus yang telah menyekat arteri. Pengaktif plasminogen tisu yang dipanggil, yang diberikan pada jam pertama selepas strok, mampu memulihkan bekalan darah ke kawasan iskemia sepenuhnya. Actilyse secara selektif menukarkan hanya fibrinogen yang berkaitan dengan trombus yang telah terbentuk, tanpa mempunyai kesan sistemik. Ubat ini bertujuan untuk pentadbiran intravena. Adalah disyorkan untuk mentadbir tidak lebih daripada 90 mg, pertama suntikan intravena jet dibuat dalam jumlah 10% daripada dos yang ditetapkan oleh doktor, selebihnya ditadbir dengan titisan selama satu jam.

Rejimen rawatan dengan penggunaan berikutnya Heparin (intravena) dan asid acetylsalicylic (secara lisan) belum cukup dikaji, oleh itu, terutamanya pada hari pertama rawatan dengan Actilyse, ia tidak boleh digunakan. Dalam kes di mana perlu menggunakan Heparin (disebabkan oleh patologi lain), ia diberikan secara subkutan dan tidak lebih daripada 10 ribu IU sehari.

Akibat terapi trombolytik yang paling berbahaya ialah pendarahan dan/atau pendarahan di mana-mana bahagian badan, termasuk yang mengancam nyawa. Dalam kes ini, pemindahan darah keseluruhan segar (plasma beku segar) atau penggunaan antifibrinolitik sintetik adalah disyorkan.

Jika langkah resusitasi telah berjaya dan dinamik positif diperhatikan, Cavinton ditetapkan untuk memulihkan nada vaskular. Derivatif alkaloid tumbuhan membetulkan gangguan mental dan neurologi selepas strok. Di bawah pengaruh dadah, arteri serebrum berkembang, aliran darah diaktifkan dan jumlah oksigen dalam tisu otak meningkat, metabolisme glukosa bertambah baik. Dengan menghalang aktiviti enzimatik fosfodiesterase, Cavinton menggalakkan pengumpulan kitaran adenosin monofosfat dalam tisu, pengantara universal yang menghantar isyarat beberapa hormon kepada neuron. Ubat ini juga mempunyai kesan antiplatelet, menghalang pembentukan bekuan darah, dan meningkatkan keplastikan sel darah merah. Cavinton tidak mempunyai kesan hipotonik yang ketara.

Dalam amalan neurologi, ubat diberikan secara titisan, kemudian mereka beralih kepada mengambil tablet. Mereka diambil untuk masa yang lama, satu atau dua unit tiga kali sehari.

Langkah-langkah kecemasan dalam kes strok hemoragik berulang bertujuan, pertama sekali, untuk menghentikan pendarahan dan mengurangkan tekanan hematoma dan kawasan otak yang tersesar pada batangnya. Rawatan konservatif pendarahan dijalankan hanya dalam kes yang paling tidak rumit dengan pendarahan kecil. Pesakit dibekalkan dengan keadaan yang mengehadkan bunyi dan cahaya.

Tekanan darah dinormalkan, ubat vasodilator dan antiplatelet dihentikan (jika ia menyebabkan pendarahan), agen hemostatik digunakan. Strok hemoragik kedua jarang menerima rawatan terapeutik, bagaimanapun, dalam kes ini, suntikan ubat antihipertensi dan diuretik digunakan untuk mengurangkan tekanan darah. Pelbagai ubat digunakan untuk ini: β-blockers (Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol, Anaprilin, Timolol), antispasmodik (No-shpa, Otilonium bromide, Atropine, Buscopan), antagonis kalsium (Corinfar, Anipamil, Klentiazem), ubat-ubatan yang menghalang aktiviti enzimatik angiopril, Betopzeril, E. Fosinopril).

Labiliti emosi dilegakan dengan sedatif - Elenium, Diazepam. Phenobarbital sering ditetapkan, kerana ia mempunyai kesan anticonvulsant, tidak lebih daripada 90 mg sehari, dibahagikan kepada tiga dos.

Laksatif digunakan untuk menghalang pergerakan usus yang sukar, contohnya, titisan Picolax, yang merangsang peristalsis usus besar dan pergerakan najis ke pintu keluar. Ambil sekali sehari, pada waktu petang, dari 13 hingga 27 titis.

Ubat yang menghentikan pendarahan:

• Dicynone mempercepatkan pembentukan tromboplastin tisu, yang membantu menghentikan pendarahan, menghalang aktiviti enzimatik hyaluronidase, menyekat metabolisme mucopolysaccharides, akibatnya kekuatan dinding vaskular meningkat. Walau bagaimanapun, keupayaan ini tidak menjejaskan tempoh tempoh prothrombin, ubat juga tidak menyebabkan hiperkoagulasi. Dari saat pentadbiran parenteral hingga permulaan tindakan, tempoh masa dari lima minit hingga seperempat jam berlalu, dari pentadbiran lisan - satu atau dua jam. Kesan empat enam jam disediakan. Dos yang disyorkan untuk empat kali sehari ialah 250 mg.
• Gordox (aprotinin) ialah ubat hemostatik untuk infusi titisan yang diterima dengan baik oleh kebanyakan pesakit semasa penggunaan awal. Ia menghalang aktiviti enzimatik protease, menggalakkan pengaktifan proses pembekuan dan mengurangkan kecairan darah. Empat titisan ditetapkan setiap hari, setiap satu pada 100,000 U. Semasa kursus menengah selama enam bulan, kebarangkalian anafilaksis atau alahan ialah 5%.
• Asid Γ-aminocaproic – merangsang proses pembekuan darah dengan menghalang tindakan enzim yang memangkinkan fibrinolisis. Di samping itu, ia mempunyai kesan anti-alergi. Dos harian tidak lebih daripada 30 g, dalam penitis 100-150 ml (larutan 5%). Boleh digabungkan dengan sedikit Rheopolyglucin, yang meningkatkan peredaran darah dalam kapilari.

Kemunculan gejala wedging bahan otak ke dalam bukaan tengkorak pelbagai penyetempatan, perencatan pesakit memerlukan terapi anti-edematous - preskripsi diuretik osmotik. Biasanya, ubat dengan bahan aktif mannitol ditetapkan (Aerosmosol, Mannitol, Mannistol, Osmosal, Renitol dan ubat dengan nama yang sama). Ini adalah diuretik yang sangat berkesan, tindakannya disertai dengan kehilangan air dan natrium klorida yang ketara. Ia disuntik secara intravena, mengira dos per kilogram berat pesakit dari 500 hingga 1500 mg, menyediakan penyelesaian isotonik 10-20%.

Atau ubat berasaskan furosemide - Lasix, yang lima minit selepas pentadbiran intravena dengan cepat mengurangkan tekanan darah dan mempunyai kesan diuretik yang jelas. Diuresis paksa dengan ubat ini dijalankan dua kali sehari, menambah 20-40 mg kepada penitis. Kemudian, dengan mengambil kira keseimbangan air-elektrolit dan keadaan pesakit, dos diselaraskan.

Suntikan intravena ubat hormon (Dexamethasone) mungkin ditetapkan.

Dalam kes gejala kekejangan arteri serebrum (kira-kira pada hari ketujuh), antagonis kalsium ditetapkan, sebagai contoh, infusi titisan Nimoton (10 mg) terhadap latar belakang pembetulan dos ubat yang menurunkan tekanan darah.

Apabila tempoh akut telah berlalu dan pendarahan telah berjaya dihentikan, terapi lanjut dijalankan secara simptomatik. Pesakit mesti mematuhi rehat tidur dan rejimen pemakanan.

Vitamin dan persediaan vitamin-mineral mengurangkan kebolehtelapan membran vaskular, menjadikannya elastik dan kuat. Asid askorbik dan rutoside tidak boleh diganti dalam hal ini, terutamanya gabungan mereka dalam banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, serta dalam ubat Ascorutin. Pesakit selepas strok kedua disyorkan penyediaan kalsium untuk menguatkan saluran darah:

• kalsium pantotenat – melegakan mabuk, mengambil bahagian dalam metabolisme lemak dan karbohidrat, pengeluaran kolesterol, hormon steroid, asetilkolin, ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami defisit neurologi dan saluran rapuh yang lemah;
• suntikan intramuskular kalsium glukonat;
• intravena - kalsium klorida, yang, sebagai tambahan untuk menguatkan saluran darah, mempunyai kesan anti-alergi.

Kompleks vitamin dan mineral Berocca Plus mengandungi lapan vitamin B (tiamin, riboflavin, nikotinamida, asid pantotenik, piridoksin hidroklorida, biotin, asid folik, sianocobalamin), vitamin C, kalsium, magnesium dan zink. Sangat diperlukan untuk memperbaiki saluran darah, menormalkan proses hematopoiesis dan fungsi sistem saraf pusat. Ambil satu tablet setiap hari.

Fisioterapi akan membantu memulihkan fungsi badan selepas strok kedua. Terapi ultrabunyi boleh ditetapkan sudah dalam tempoh akut strok iskemia, serta semasa tempoh pemulihan untuk mengurangkan nada otot atau sebaliknya dalam distrofi otot, rawatan patologi bersamaan. Dalam kes pendarahan, rawatan ultrasound ditetapkan selepas sekurang-kurangnya dua bulan dari permulaan penyakit.

Pesakit selepas strok ditetapkan prosedur elektrik - terapi amplipulse; elektroforesis; darsonvalization; terapi diadinamik; electrosleep. Dengan bantuan prosedur sedemikian, proses metabolik diaktifkan, trophisme vaskular bertambah baik, kawasan iskemia dan edema berkurangan, dan aktiviti motor otot paretik meningkat. Prosedur telah ditetapkan dalam tempoh pemulihan awal (dari minggu ketiga).

Terapi magnet menggalakkan pengurangan tekanan darah secara beransur-ansur dan meningkatkan sifat reologi darah.

Penyinaran laser intensiti rendah meningkatkan kualiti sel darah merah - sel darah yang mengangkut oksigen ke neuron di otak, mengakibatkan pemusnahan bekuan darah dan mengurangkan kemungkinan pembentukan yang baru.

Terapi haba – aplikasi parafin dan ozokerit, fototerapi cahaya putih, hydromassage dan urutan vakum disyorkan untuk pesakit dengan artropati selepas strok.

Pemulihan rakyat

Merawat strok di rumah adalah mengancam nyawa, terutamanya yang kedua, di mana terapi intensif segera dengan peralatan diagnostik moden dan ubat-ubatan diperlukan. Tetapi sebagai sebahagian daripada langkah pemulihan dan sebagai langkah pencegahan, cadangan penyembuh tradisional boleh dimasukkan ke dalam skim terapeutik, selepas berunding dengan doktor yang hadir.

Perubatan tradisional mencadangkan menggunakan kon pain dan cemara untuk merawat akibat strok dan mencegah kambuh. Kon muda dengan biji digunakan untuk tujuan perubatan. Mereka harus dipetik hanya dari pokok yang tumbuh di dalam hutan yang jauh dari jalan utama. Kon yang dipetik dibersihkan daripada bahagian yang rosak dan mati oleh serangga. Kon pain paling baik dikutip pada bulan Mac, atau sekurang-kurangnya sehingga akhir April, manakala kon cemara dipetik bermula pada 5 Jun.

Berwarna kon pain pada vodka diambil dua kali atau tiga kali sehari, satu sudu teh pada satu masa, selama tiga minggu, kemudian rehat seminggu diambil dan kursus rawatan diulang dua kali lagi. Kali seterusnya rawatan sedemikian boleh dijalankan tidak lebih awal daripada dalam enam bulan.

Penyediaan tincture: bilas kon di bawah air yang mengalir dan letakkannya dalam balang liter bersih, isikan ke bahagian atas. Tuangkan vodka, tutup dan biarkan di dalam almari tertutup atau pantri selama dua atau tiga minggu sehingga warna merah gelap pekat diperolehi. Tapis melalui kain keju yang dilipat dua. Berwarna sedia untuk digunakan.

Pilihan bukan alkohol alternatif ialah merebus kon pain, disediakan seperti berikut: potong lima kon pain muda menjadi kepingan kecil, letakkan dalam periuk enamel, tuangkan ½ liter air panas dan rebus selama lima minit dengan api perlahan. Minum seperempat gelas rebusan ini selepas makan satu hingga tiga kali sehari.

Berwarna alkohol dari kon cemara dengan cuka epal (anggur). Lima kon dibilas, dipotong dan diisi dengan alkohol (vodka) dalam jumlah 250 ml. Selama sepuluh hari, campuran dibiarkan untuk diselitkan di dalam almari atau pantri tertutup. Kemudian ia ditapis dengan baik dan satu sudu teh cuka ditambah (sebaik-baiknya buatan sendiri). Ia dimakan dengan menambah satu sudu teh berwarna ke dalam teh selama enam bulan, kemudian rehat diambil.

Penyerapan air kerucut cemara digunakan dalam jumlah harian tidak lebih daripada 30 ml, minum beberapa kali sehari. Untuk menyediakan, bilas kon, potong dan tuangkannya ke dalam balang tiga liter hingga separuh jumlah, tuangkan air masak yang disejukkan ke atas dan biarkan diselitkan di tempat yang dilindungi dari cahaya selama sepuluh hari. Kemudian, toskan cecair, isi balang dengan air sekali lagi. Dalam seminggu, ubat sudah siap. Untuk kursus, minum keseluruhan bahagian yang disediakan dan berehat.

Selepas strok kedua, penyembuh rakyat mengesyorkan membilas mulut dengan larutan hidrogen peroksida 3% dengan air dalam perkadaran 1: 1 selepas makan selama kira-kira satu minit. Prosedur ini menormalkan proses metabolik dan membasmi kuman rongga mulut selepas makan.

Perubatan tradisional secara meluas mengamalkan rawatan herba akibat strok. Adalah disyorkan untuk menggosok bahagian badan yang lumpuh sepenuhnya atau sebahagiannya dengan tincture alkohol thyme (50 g bahan tumbuhan kering yang dihancurkan diselitkan selama seminggu dalam alkohol atau vodka dalam kapasiti 500 ml) atau alkohol atau eter dicampur dengan minyak sayuran dalam nisbah 1:2.

Anda boleh mandi dengan merebus akar rosehip setiap dua hari; kursus memerlukan 20 hingga 30 mandian.

Satu sudu akar bryony (rumput lumpuh) diselitkan selama seminggu dalam vodka (300 ml) di tempat yang hangat, ditapis. Berwarna diambil secara lisan pada waktu pagi dan petang, menitiskan 25 titis ke dalam seperempat gelas air.

Adalah disyorkan untuk menambah elderberry hitam ke dalam teh atau membancuhnya sebagai ganti teh.

Anda juga boleh menormalkan tekanan darah anda tanpa ubat. Untuk melakukan ini, disyorkan untuk minum setengah gelas teh pudina (anda boleh menggunakan balsem lemon) pada waktu pagi sebelum sarapan pagi. Untuk menyediakannya, bancuh satu sudu teh herba dalam 200 ml air mendidih, tapis selepas setengah jam dan minum. Selepas menunggu setengah jam lagi, anda perlu minum setengah gelas infusi pra-bancuh dua herba - immortelle dan yarrow. Ambil secubit setiap herba, bancuh dengan air mendidih dan biarkan sehingga ia sejuk, kemudian tapis.

Ubat berikut akan membantu mencegah pembekuan darah dan mengurangkan kelikatan darah:

• Corvalol (10 ml);

Berwarna farmasi pada alkohol

• Echinacea (10ml);
• kayu putih (40ml);
• pudina (40ml);
• motherwort (125ml);
• peony (125ml);
• valerian (125 ml);
• hawthorn (125 ml setiap satu).

Tambah lapan ulas (bermaksud rempah) yang dikisar menjadi serbuk ke dalam adunan ini. Goncang dan masukkan ke dalam almari bertutup. Selepas seminggu, ubat sudah siap. Setiap hari, pagi, makan tengah hari dan petang, cairkan satu sudu teh ubat dalam sepuluh mililiter air dan minum.

Komposisi bebas alkohol yang menipiskan darah dan menghalang pembentukan bekuan darah: pada waktu petang, dalam satu liter termos, bancuh dua sudu besar campuran herba pudina, bijak dan akar elecampane, dicampur dalam perkadaran yang sama, dengan empat gelas air mendidih. Pada waktu pagi, tapis dan minum 200 ml empat kali sehari sebelum makan. Rawatan berlangsung selama tiga minggu. Kursus seterusnya boleh dijalankan dengan selang sekurang-kurangnya sebulan.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Homeopati

Kesan persediaan homeopati belum cukup dikaji oleh ubat berasaskan bukti; mereka belum digunakan dalam tempoh akut penyakit ini. Walau bagaimanapun, semasa tempoh pemulihan dan penghapusan komplikasi dan akibat, ubat homeopati boleh mencapai kejayaan yang sangat ketara dalam menghapuskan fenomena iskemia dan akibat kebuluran oksigen otak, dan mengatasi apa yang tidak dapat diatasi oleh ubat sintetik akibat kesan sampingan dan kesan merosakkan pada tisu. Penggunaan homeopati kadang-kadang membawa kepada peningkatan yang ketara dalam keadaan fizikal selepas strok, dan seseorang kembali ke kehidupan yang penuh.

Penggunaan ubat homeopati kompleks jenama Heel boleh dimasukkan ke dalam rejimen rawatan pada hampir mana-mana peringkat penyakit. Suntikan ubat untuk merangsang fungsi pernafasan sel Coenzyme compositum dan Ubiquinone compositum boleh memastikan pengoksigenan neuron yang mencukupi di otak, pengukuhan sistem imun, pemulihan trofisme dan kehilangan fungsi. Mereka boleh digunakan serentak dengan ubat lain yang digunakan dalam terapi kecemasan dan tempoh pemulihan. Sebagai peraturan, pemangkin pernafasan tisu ditetapkan secara bergantian setiap hari dalam kursus 10-15 suntikan. Pengilang mengesyorkan dalam beberapa kes untuk menggunakan ubat dalam kombinasi antara satu sama lain untuk mencapai kecekapan yang lebih besar.

Parenteral cerebroprotector Cerebrum compositum juga boleh dimasukkan ke dalam rejimen rawatan pada mana-mana peringkat dan untuk tujuan pencegahan. Dadah mempunyai pelbagai kesan, meliputi semua bahagian otak dan proses yang berlaku di dalamnya. Apabila digunakan, status imun badan meningkat, kekuatan dinding vaskular meningkat, keanjalannya meningkat, aliran darah diaktifkan. Ubat ini dapat mengembangkan sedikit saluran darah dan menghilangkan kekejangan, mengaktifkan proses metabolik dan mengeluarkan toksin. Selepas kursus rawatan, ingatan bertambah baik, defisit neurologi berkurangan. Ditetapkan satu ampul setiap satu hingga tiga hari. Suntikan boleh dilakukan dalam apa jua cara, serta digunakan secara lisan, minum pada siang hari, melarutkan kandungan ampul dalam 50 ml air bersih.

Kesan merangsang pemulihan sistem saraf disediakan oleh suntikan Plasenta compositum, kompleks komponen yang melebarkan arteri dan memudahkan aliran darah, nada dan menghapuskan fenomena spasmodik, meningkatkan pemakanan tisu dan pernafasan. Normalisasi peredaran darah di bahagian kaki disediakan oleh komponen - persediaan organ dari tisu plasenta dan tisu embrio, yang juga menggalakkan pembaharuan dan pemulihan selular. Persediaan organ dari tisu arteri, vena dan tali pusat mempunyai kesan positif terhadap keadaan membran vaskular dalaman. Ramuan organ daripada tisu pituitari menstabilkan gangguan pituitari dan endokrin, dan Natrium piruvat dan asid laktik otot membetulkan peraturan proses metabolik. Ramuan tumbuhan mengurangkan kebolehtelapan dinding arteri, urat dan kapilari, memastikan aliran darah ke kulit, mempunyai kesan anticonvulsant, menghapuskan paresthesia. Barium karbonat, kuprum sulfat dan plumbum iodida membersihkan dinding vaskular dan mencegah penyebaran plak kolesterol. Dos adalah serupa dengan ubat sebelumnya.

Anda boleh menstabilkan keadaan selepas strok dan mengimbangi kekurangan serebrum dengan bantuan titisan oral
Aesculus compositum, mengambil 10 titis di bawah lidah tiga kali sehari setengah jam sebelum makan atau mencairkannya dalam satu sudu air. Anda tidak boleh menggunakan ubat dalam kes pelbagai gangguan imun, neoplasma, kolagenosa, pelbagai sklerosis.

Nervoheel - menstabilkan sistem saraf, mempunyai sifat antidepresan dan anticonvulsant. Ia mengandungi Ignatia, Sepia, Potassium bromide, yang digunakan untuk menormalkan peredaran serebrum sebagai monodrugs, Asid fosforik, yang dipanggil nootropik homeopati. Tablet dibubarkan di bawah lidah, dos: untuk pesakit dari umur tiga tahun - satu unit setiap dos tiga kali sehari. Serangan akut dihentikan dengan melarutkan satu dos setiap suku jam, manakala anda boleh mengambil tidak lebih daripada lapan dos tunggal.

Tempoh terapi dengan persediaan homeopati yang kompleks boleh bertahan sehingga beberapa bulan.

Yang paling berkesan adalah rawatan ubat tunggal yang ditetapkan oleh pakar secara individu.

Untuk gejala sebelah kiri: Arnica ialah ejen penjanaan semula yang paling berkesan, boleh digunakan untuk menyediakan penjagaan kecemasan; Lachesis menormalkan peredaran darah dalam arteri kecil, berfungsi dengan baik untuk pendarahan.

Lesi sebelah kanan dipulihkan dengan baik oleh Bothrops (Botrops) - trombolytik, meningkatkan peredaran darah, menjana semula otot yang lumpuh;

Bufo rana (Bufo rana) – kecacatan pertuturan, sindrom bulbar, afasia, tindak balas agresif apabila tidak difahami.

Ambra Grisea (Amber Grisea) dan Fosforus (Fosforus) adalah nootropik homeopati yang memulihkan fungsi kognitif dengan berkesan.

Lathyrus sativus (Lathyrus sativus) – pesakit selepas strok berjalan, tetapi dengan kesukaran (kaki menyeret, lutut dan kaki bengkok dengan buruk).

Gingko biloba (Ginkgo biloba) berkesan selepas pendarahan, memulihkan patensi vaskular, mengimbangi kekurangan neurologi.

Helleborus niger (Helleborus niger) - digunakan untuk merawat pesakit apatis dengan tindak balas yang perlahan atau tidak hadir.

Nux vomica (Nux vomica) ialah ubat lelaki yang digunakan untuk paresthesia, sawan, dan ataxia motor.

Baryta carbonica (Baryta carbonica) dan Baryta iodata (Baryta iodate) terutamanya ditetapkan selepas strok iskemia, mempunyai kesan positif terpilih pada saluran otak, menghilangkan kemurungan, kealpaan, dan meningkatkan tumpuan.

Aurum iodatum (Aurum iodatum) – menormalkan tekanan darah, melegakan krisis hipertensi dan manifestasi penyakit serebrovaskular, berkesan dalam perubahan aterosklerotik dalam saluran darah.

Conium (Conium) – berkesan melegakan simptom neurologi, gangguan pertuturan, paresis dan lumpuh bahagian bawah.

Crataegus (Crategus) tidak boleh digantikan dalam pencegahan strok, mempunyai sifat menenangkan, vasodilator, dan pengukuhan vaskular.

Rawatan pembedahan

Pesakit dengan strok hemoragik kedua paling kerap tertakluk kepada rawatan pembedahan. Pengecualian adalah pesakit dengan jumlah pendarahan yang kecil dan dalam keadaan dengan kadar kematian dianggarkan pada 90% hingga 100%. Ini adalah pesakit yang mengalami pendarahan medial, yang saiznya tidak relevan, dan mereka yang koma dalam dengan fungsi batang terjejas.

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah sisi, penyetempatan yang paling biasa (kira-kira 40% daripada kes), dan pendarahan lobar, besar dan sederhana dalam jumlah (lebih daripada 20-30 ml); dinamik negatif tomogram berturut-turut; pendarahan batang otak dan cerebellar, disertai dengan defisit neurologi yang teruk.

Rawatan pembedahan dilakukan untuk mengurangkan tekanan pada bahan otak dan meminimumkan kehelannya, serta mengurangkan tekanan intrakranial, tempatan dan umum, dan jumlah neurotoksin yang dikeluarkan daripada hematoma.

Pembedahan mikro terbuka klasik digunakan dalam kira-kira satu perempat kes pendarahan, apabila hematoma disetempat berhampiran permukaan. Dalam kes ini, kemungkinan menyebabkan trauma tambahan pada tisu otak pesakit diminimumkan. Operasi terbuka juga boleh dilakukan untuk tanda-tanda penting pada pesakit dengan hematoma cerebellar dalam, atau pendarahan setempat di hemisfera serebrum dan menyebabkan gejala neurologi yang teruk.

Pembedahan endoskopik invasif minimum dilakukan pada kebanyakan pesakit: instrumen berdiameter kecil (dari dua hingga tujuh milimeter) dimasukkan ke dalam bekuan darah dan kemudian segera dikeluarkan melalui aspirasi. Pembedahan dilakukan di bawah kawalan komputer dan teknologi navigasi moden menggunakan ultrasound, sinaran inframerah atau elektromagnet.

Dalam kes strok iskemia, penyingkiran trombus atau rawatan arteri yang rosak dilakukan menggunakan prosedur invasif minima perubatan khas, yang, secara tegasnya, belum lagi berkaitan dengan pembedahan, tetapi bukan juga rawatan konservatif, kerana penembusan kateter ke dalam otak ke tapak trombosis dilakukan melalui arteri femoral dan agen trombolitik dihantar terus ke trombus. Trombolisis selektif intra-arteri adalah prosedur yang agak rumit, yang dilakukan di pusat strok dengan peralatan moden dan akses sepanjang masa ke angiografi serebrum. Prosedur ini dilakukan pada pesakit yang mengalami kemalangan serebrovaskular akut yang teruk dari jenis iskemia dalam masa "tingkap terapeutik" atau dengan iskemia yang telah berkembang di lembangan vertebrobasilar selama 12 jam pertama. Penyerapan trombolytik dilakukan untuk masa yang agak lama, kira-kira sehingga dua jam di bawah kawalan peralatan angiografi.

Begitu juga, penyingkiran mekanikal trombus boleh dilakukan apabila ia ditangkap oleh peranti khas yang dimasukkan ke dalam arteri karotid dan dikeluarkan.

Prosedur pembedahan pencegahan - endarterektomi karotid (penyingkiran pembentukan aterosklerotik) pada dinding arteri karotid, serta stenting dan angioplasti, yang meningkatkan lumen arteri dan mengaktifkan aliran darah. Dalam aterosklerosis, prosedur sedemikian mengurangkan risiko membina malapetaka vaskular kedua jenis iskemia.

Pemulihan selepas strok kedua

Pemulihan utama semua fungsi yang pesakit miliki sebelum malapetaka vaskular berulang berlaku dalam dua hingga tiga bulan pertama - ia dianggap sebagai puncak untuk pemulihan neurologi. Pada masa ini, separuh daripada fungsi utama dipulihkan, kemudian pada akhir tahun - separuh kedua. Penilaian kualiti pemulihan termasuk penunjuk yang mencirikan kembalinya kemahiran penjagaan diri, fungsi motor dan kognitif.

Selalunya, akibat daripada strok kedua adalah gangguan fungsi motor, jadi pengaktifan pesakit selepas strok bermula di hospital sejurus selepas keadaannya stabil. Pada asasnya, keupayaan untuk bergerak dalam anggota badan yang lumpuh dipulihkan dalam enam bulan pertama.

Pesakit yang masih dalam rehat tidur diaktifkan untuk mengelakkan pengecutan otot pada sendi-sendi anggota badan yang lumpuh - melakukan senaman statik, iaitu meletakkan tangan dan kaki pada kedudukan yang belum mampu dilakukan oleh pesakit sendiri. Sebagai contoh, lengan diluruskan pada sendi siku, meletakkannya di atas kerusi yang diletakkan di sebelah katil, membuka tangan dan meluruskan jari-jari sebanyak mungkin. Kaki dibengkokkan pada sendi lutut pada sudut akut, kaki dibengkokkan. Anggota badan dipasang pada kedudukan yang dikehendaki dengan bantuan penggelek, bantal, tuala, beg pasir selama sekurang-kurangnya dua jam setiap hari.

Selain itu, gimnastik pasif dilakukan dengan anggota badan yang lumpuh. Pada mulanya, latihan dilakukan oleh pakar dalam latihan terapeutik. Saudara-mara pesakit hadir, yang, setelah mengkaji urutan latihan, akan terus melakukannya secara bebas selepas keluar. Gimnastik pasif ditambah dengan latihan pernafasan. Kadar dan bilangan latihan yang dilakukan secara beransur-ansur meningkat.

Pemulihan fizikal pesakit selepas strok bermula dengan meletakkannya dalam kedudukan separuh duduk di bawah pengawasan kakitangan perubatan dengan pengukuran nadi dan tekanan darah dan penilaian sensasi subjektif pesakit, yang secara beransur-ansur belajar untuk duduk, kemudian berdiri dan bergerak di sekeliling wad dengan sokongan. Pesakit disokong dari sisi lumpuh, meletakkan bahu di bawah anggota paretik. Kemudian pesakit mula menggunakan sokongan peranti khas - pejalan kaki. Secara selari, mereka memulihkan kemahiran harian - mereka menawarkan untuk mengambil objek dengan tangan lumpuh, berpakaian tanpa bantuan, butang, mengikat tali kasut, dll.

Sebagai tambahan kepada fisioterapi, pesakit ditetapkan urutan. Ia harus dilakukan oleh pakar yang biasa dengan spesifik prosedur ini untuk pesakit selepas strok, kerana kekurangan kelayakan boleh membawa kepada komplikasi selepas urutan dalam bentuk kekejangan otot dan kontraktur. Dalam kes kekejangan otot yang teruk, pesakit ditetapkan relaxants otot, rejimen rawatan yang ditetapkan oleh doktor dalam setiap kes tertentu. Urutan titik, prosedur fisioterapi, dan akupunktur menghalang berlakunya sekatan pergerakan pada sendi.

Urutan pengaktifan khas juga digunakan untuk mengurangkan nada otot pada lengan dan kaki yang lumpuh; ubat yang mengaktifkan pengecutan otot dan terapi fizikal ditetapkan.

Sekiranya saudara-mara mempunyai peluang untuk menempatkan pesakit selepas strok di pusat pemulihan khusus, maka pakar yang berkelayakan di sana akan segera memulihkan semua fungsi yang boleh dipulihkan.

Gangguan pertuturan paling berkesan diperbetulkan dengan sesi sistematik dengan ahli terapi pertuturan-apasiologi. Pada mulanya, sesi ini pendek dalam tempoh, tidak lebih daripada seperempat jam. Dari masa ke masa, saudara-mara juga boleh mengambil bahagian secara aktif dalam memulihkan kemahiran pertuturan, menulis, dan membaca, bekerja dengan pesakit di rumah. Biasanya, pesakit diberi nootropik yang membantu memulihkan pertuturan dan fungsi kognitif lain.

Diet mestilah mengandungi produk tumbuhan, bijirin, bubur, daging tanpa lemak dan ikan. Makanan berlemak, goreng, daging salai, jeruk, kek, pastri dan pastri kaya mesti dikecualikan. Hidangan kurang garam. Kandungan kalori harian diet hendaklah 2000-2500 kcal. Makanan diambil dalam bahagian kecil, 5-6 kali sehari.

Strok kedua membawa kepada kematian sejumlah besar neuron. Oleh itu, pemulihan penuh sangat meragukan, dalam banyak kes pemulihan mengambil masa yang lama, memerlukan ubat-ubatan yang moden dan berkesan, dan usaha yang hebat dari kedua-dua kakitangan perubatan dan pesakit itu sendiri dan orang yang tersayang. Peranan besar dalam hal ini dimainkan oleh sikap positif pesakit terhadap pemulihan.

Pencegahan

Pertama sekali, seseorang yang telah mengalami kemalangan vaskular mesti mengikuti semua cadangan pencegahan:

• jangan meneruskan tabiat buruk - merokok, alkohol, dadah;
• jangan mengambil ubat tanpa cadangan doktor;

• mempunyai tonometer di rumah dan memantau tekanan darah anda; jika ia meningkat, walaupun tidak begitu ketara, ambil ubat antihipertensi yang ditetapkan oleh doktor anda;
• menjalankan pemeriksaan saluran serebrum untuk kehadiran aneurisme dan, jika seseorang dikesan, adalah dinasihatkan untuk mengeluarkannya;
• cuba hentikan perkembangan aterosklerosis - pantau diet anda, tidak termasuk makanan "berbahaya" (hati, kuning telur, daging berlemak, sosej, gula-gula, makanan pedas dan masin), jika perlu, ambil ubat yang menurunkan kolesterol;
• menjalankan rawatan antitrombotik;
• aktiviti fizikal sederhana - latihan terapeutik, berjalan di udara segar;
• cuba elakkan tekanan, tingkatkan rintangan tekanan (latihan automatik, yoga);
• menjalani pemeriksaan perubatan secara berkala.

Seseorang yang tidak mahu mengalami satu lagi malapetaka vaskular harus sangat prihatin terhadap kesihatannya. Untuk diagnosis diri, anda boleh menjawab soalan secara berkala tentang kehadiran simptom berikut yang telah diulang sekurang-kurangnya sekali seminggu dalam tempoh tiga bulan yang lalu:

• sakit kepala yang tidak dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, tidak disetempat di mana-mana satu tempat, akibat daripada kerja berlebihan atau disebabkan oleh perubahan mendadak dalam keadaan cuaca;
• tinnitus berselang-seli atau berterusan;
• pening yang muncul secara tiba-tiba dalam keadaan rehat, intensifikasi yang dikaitkan dengan perubahan dalam kedudukan spatial badan;
• kehilangan ingatan peristiwa baru-baru ini;
• penurunan kecekapan biasa dalam melaksanakan sebarang kerja;
• sukar tidur, insomnia, mengantuk semasa waktu bekerja.

Jika seseorang menjawab sekurang-kurangnya dua soalan secara positif, dia harus segera menghubungi doktor, menjalani pemeriksaan dan menerima cadangan untuk rawatan. Strok kedua adalah betul-betul berlaku apabila lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada pulih daripadanya.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Ramalan

Tiada siapa yang akan berjanji untuk meramalkan hasil yang menggalakkan daripada malapetaka vaskular kedua; kebanyakan acara sebegini berakhir di tanah perkuburan.

Adakah orang terselamat daripada strok kedua? Ya. Mereka sangat jarang bertahan sepertiga atau keempat, tetapi bagaimana? Prognosis untuk pemulihan penuh adalah lebih mitos daripada realiti. Walaupun selepas strok pertama, ramai yang masih kurang upaya.

Orang yang orang yang disayangi telah mengalami strok kedua selalunya berminat dengan berapa lama orang hidup selepas strok kedua. Jika selepas strok pertama, di bawah keadaan yang paling baik, seseorang boleh hidup kira-kira sepuluh tahun, maka selepas yang kedua, dia tidak diberikan lima, tetapi dua atau tiga tahun.

Prognosis bergantung kepada banyak keadaan - umur pesakit, keadaan kesihatannya selepas strok pertama, penyakit bersamaan. Strok menjadi punca utama kematian bagi orang yang pernah mengalaminya sekali.

Prognosis untuk kehidupan pada usia tua selepas strok kedua adalah tidak menguntungkan. Semakin berumur pesakit, semakin teruk perjalanan penyakit dan semakin tinggi kadar kerosakan pada sel-sel otak. Orang yang berumur lebih dari 70 tahun lebih cenderung untuk mengalami koma, lebih sukar untuk membawa mereka ke hospital, mereka mempunyai "sejambak" penyakit bersamaan. Walaupun pesakit tua berjaya bertahan, maka biasanya tidak mungkin untuk pulih sepenuhnya. Pakar tidak meramalkan kehidupan penuh selepas strok kedua pada pesakit tua, terutamanya berusia lebih 80 tahun. Pada asasnya, mereka mengalami defisit neurologi yang serius dan terlantar sepanjang tempoh masa yang singkat yang diperuntukkan kepada mereka. Walau bagaimanapun, tidak ada peraturan tanpa pengecualian, sains perubatan tidak berhenti, ubat-ubatan moden dan rawatan di hospital khusus meningkatkan peluang untuk terus hidup walaupun pada pesakit tua.

Adakah hilang upaya disediakan untuk strok kedua?

Fakta mengalami strok berulang bukanlah alasan untuk mengiktiraf seseorang sebagai kurang upaya. Fakta ketidakupayaan ditubuhkan oleh suruhanjaya pakar perubatan dan sosial (MSEC). Pakar suruhanjaya ini akan menjalankan pemeriksaan pakar terhadap pesakit dan menentukan kumpulan kecacatan bergantung pada tahap batasan aktiviti kehidupan. Pakar neurologi yang hadir merujuk pesakit untuk pemeriksaan.

[ 45 ], [ 46 ]