Anomali perkembangan trakea dan bronkus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Penyimpangan trakea dan bronkus yang diperoleh berlaku tanpa perubahan ketara dalam lumen mereka. Selalunya, penyimpangan bronkial berlaku disebabkan oleh tekanan luar daripada tumor atau sista yang terletak di parenkim paru-paru. Sisihan trakea biasanya disebabkan oleh tekanan daripada pembentukan volumetrik atau tarikan oleh parut yang timbul di mediastinum atas. Penyimpangan boleh bersifat sementara atau kekal.

Penyimpangan sementara trakea dan bronkus disebabkan oleh perbezaan tekanan dalam mediastinum, yang berlaku pada kedua-dua belah organ, contohnya, dengan atelektasis separa atau keseluruhan salah satu paru-paru. Radiografi mendedahkan peralihan trakea dan bronkus ke arah atelektasis, dan fluoroskopi mendedahkan fenomena Holzknecht-Jacobson, yang terdiri daripada ayunan trakea dan bronkus mengikut masa dengan pergerakan pernafasan. Secara endoskopik, fenomena ini menampakkan dirinya dalam lawatan atipikal carina trakea, yang beralih semasa penyedutan ke arah paru-paru yang terjejas dengan pengisian udara yang tidak mencukupi (gejala Mounier-Kuhn). Dengan pengisian cepat rongga pleura dengan efusi atau udara, mediastinum pada mulanya beralih ke arah yang sihat, mengambil trakea dan bronkus bersamanya. Tanda-tanda ini kurang ketara dalam tumor mediastinal.

Sekiranya faktor di atas menyebabkan anjakan sekunder trakea dan bronkus cepat berlalu, maka organ mediastinal mengambil kedudukan normalnya.

Penyimpangan kekal atau kronik trakea dan bronkus menampakkan diri dengan tanda-tanda luaran yang sama seperti penyimpangan sementara, mereka hanya berbeza dalam perjalanan panjang mereka dan berlakunya tindak balas keradangan sekunder. Biasanya, penyimpangan kronik trakea dan bronkus berlaku akibat proses cicatricial dalam rongga pleura, tisu paru-paru dan mediastinum, yang disebabkan oleh penyakit purulen-inflamasi yang sepadan atau penyakit tertentu. Tanda utama penyimpangan tersebut adalah kegagalan pernafasan semasa melakukan senaman fizikal. Diagnosis mudah dibuat menggunakan fluoroskopi atau radiografi dengan kontras.

Penyempitan trakea dan lumen bronkus, yang berlaku akibat pemampatan luaran mereka, tanpa mengira punca, menyebabkan gangguan dalam peredaran aliran udara dan fenomena hipoksia hipoksia kronik. Tanda-tanda awal fenomena ini berlaku apabila kawasan lumen trakea berkurangan sebanyak 3/4 dan secara beransur-ansur meningkat dengan penyempitan lagi lumennya. Penyempitan lumen bronkial menyebabkan fungsi pernafasan bergantung pada kaliber bronkus.

Daripada neoplasma mediastinal yang menyebabkan mampatan trakea, yang pertama disebut adalah yang tumbuh ke dalam trakea dan menyempitkan lumennya dengan jumlahnya. Mampatan bronkial berhutang asalnya terutamanya kepada adenopati, neoplasma, dan atelektasis pulmonari, termasuk yang disebabkan secara buatan oleh kaedah terapi runtuh. Daripada adenopati yang paling kerap menyebabkan mampatan trakea dan bronkus, ini adalah adenopati mikrob cetek, adenopati metastatik, adenopati dalam limfogranulomatosis, dll. Mampatan bahagian tengah trakea boleh disebabkan oleh kerosakan pada kelenjar tiroid, nodus limfa hiperplastik, tumor embrio, diverticula dan badan asing pleura pleura, pleura pleura. dan paru-paru, abses dan phlegmon mediastinum, dsb.

Gejala utama adalah batuk dan dyspnea, yang meningkatkan intensiti dan tempoh. Sekiranya saraf berulang terlibat dalam proses itu, terdapat pelanggaran pembentukan suara, yang ditunjukkan oleh bunyi suara bitonal. Keadaan umum pesakit bergantung kepada punca yang menyebabkan mampatan saluran pernafasan dan pada tahap kegagalan pernafasan.

Diagnosis ditubuhkan melalui pemeriksaan X-ray. Trakeobronkoskopi dengan instrumen tegar adalah kontraindikasi.

Fistula trakeobronkial. Fistula trakeobronkial adalah komunikasi antara trakea dan bronkus dengan organ dan tisu sekeliling yang timbul akibat daripada beberapa proses yang merosakkan baik di saluran pernafasan bawah itu sendiri dan di luarnya.

Fistula nodus limfa. Dalam kebanyakan kes, fistula ini berkembang akibat lesi tuberkulosis pada nodus limfa yang bersebelahan langsung dengan trakea atau bronkus. Dengan susunan nodus limfa sedemikian, proses caseous-necrotic yang berlaku di dalamnya melepasi dinding trakea atau bronkus, memusnahkannya, mengakibatkan pembentukan fistula tracheobronchial-limfatik. Pembentukan fistula sedemikian boleh berlaku dalam dua bentuk - akut dan berlarutan.

Bentuk akut dicirikan oleh penembusan jisim caseous secara tiba-tiba dan besar-besaran ke dalam trakea atau bronkus utama, yang menyebabkan sesak nafas yang semakin meningkat: pesakit menjadi sangat cemas, menjadi pucat, kemudian sianotik, kehilangan kesedaran, dan hanya intubasi trakea kecemasan atau trakeotomi dengan sedutan detritus dan saluran udara bernanah yang boleh menyelamatkannya dari saluran pernafasan yang bernanah.

Bentuk berlarutan dicirikan oleh perkembangan klinikal yang kurang pesat bagi halangan trakea dan bronkial, yang bergantung pada tahap pemindahan jisim caseous yang menembusi ke dalam lumen saluran pernafasan. Dalam bentuk ini, trakeobronkoskopi berulang dengan penyingkiran sputum purulen, lavage rongga trakea dan bronkus, dan pengenalan ubat antibiotik kompleks ke dalamnya adalah berkesan.

Pencairan nodus limfa terjejas yang membentuk fistula dan salirannya melalui fistula atau parutnya dengan kalsifikasi seterusnya membawa kepada penyembuhan fistula dengan kemungkinan pembentukan stenosis bronkus atau trakea yang terjejas.

Fistula trakeoesofagus berlaku lebih kerap daripada yang diterangkan di atas dan disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada esofagus. Selalunya, fistula ini berlaku pada titik hubungan antara trakea dan bronkus utama kiri dan esofagus, yang memudahkan peralihan proses keradangan-musnah dari satu organ ke organ yang lain. Peralihan tidak langsung proses patologi juga mungkin, melalui nodus limfa yang terjejas.

Antara punca fistula tracheoesophageal, kanser dan keradangan purulen nodus limfa adalah di tempat pertama. Semasa endoskopi trakea atau bronkus, fistula sedemikian kelihatan seperti granuloma atau roset yang terbentuk daripada tisu granulasi, sebahagiannya menghalang lumen pembentukan bantalan udara. Apabila menelan air, air boleh bocor ke dalam trakea atau bronkus; semasa esophagoscopy, semasa menghembus nafas, terutamanya dengan meneran, gelembung udara memasuki esofagus.

Dalam kes disfungsi pernafasan, formasi ini terkoagulasi oleh diathermy atau dibakar dengan bahan kimia.

Penyebab lain fistula trakeobronkial mungkin termasuk luka bakar kimia dalam esofagus, menembusi badan asing, terutamanya jika ia dikesan lewat, granuloma tuberkulosis dan sifilis, esofagitis bernanah, dsb. Fistula aeroesofagus spontan telah diterangkan, berlaku pada tempoh lewat lesi radang pada esofagus atau bronkus dan dinding bronkusnya. degenerasi cicatricial dan penipisan. Fistula sedemikian biasanya berlaku dengan ketegangan yang kuat (sembelit, mengangkat berat yang ketara, bersin secara tiba-tiba atau batuk yang kuat).

Selalunya subjek diagnosis dan rawatan ahli pulmonologi, ahli phthisiologist dan pakar bedah toraks adalah perforasi bronkopleural, fistula bronkial selepas operasi, paling kerap berlaku dengan lobektomi separa, fistula trakea, yang timbul sebagai komplikasi phlegmon mediastinal.

Keabnormalan perkembangan trakea dan bronkus. Keabnormalan ini mungkin kekal tidak dikenali untuk masa yang lama dan ditemui semasa pemeriksaan rutin saluran pernafasan bawah.

Fistula esofagus-trakea kongenital biasanya kecil, terputus di belakang lipatan mukosa esofagus yang bertindak sebagai injap pelindung, yang menerangkan sedikit gejala kecacatan ini (batuk berkala dengan kahak).

Pelebaran kongenital trakea dan bronkus adalah kecacatan yang sangat jarang berlaku pada saluran pernafasan bawah; kadang-kadang disebabkan oleh sifilis kongenital. Manifestasi klinikal termasuk selsema yang kerap, trakeobronkitis, kecenderungan untuk bronchiectasis, dan peningkatan sensitiviti kepada jangkitan pernafasan.

Sindrom Kartagener adalah kompleks anomali keturunan resesif autosomal:

1. bronchiectasis dengan bronkitis kronik, radang paru-paru berulang dan bronchorrhea;
2. sinusitis kronik dengan poliposis hidung dan rhinorrhea;
3. tapak viscerum inversus.

Secara radiologi, paru-paru menunjukkan kawasan saccular pencerahan, membayangi sinus paranasal, rusuk bersatu, rusuk serviks, spina bifida, kecacatan jantung kongenital, infantilisme, ketidakcukupan plurigenital, demensia, dan clubbing jari.

Bronkus trakea (aksesori): bronkus aksesori bercabang terus dari trakea, di atas bifurkasi.

Anomali percabangan dan pengedaran bronkial. Selalunya berlaku di lobus bawah paru-paru, tidak menjejaskan fungsi pernafasan.

Ketiadaan separuh daripada saluran pernafasan yang lebih rendah, digabungkan dengan ketiadaan paru-paru yang sepadan.

Trakeomalacia adalah fenomena yang jarang berlaku, yang, seperti laryngomalacia, terdiri daripada penipisan dan kelemahan rawan trakea, yang dibezakan oleh pematuhan yang ketara semasa trakeoskopi. Kawasan trakeomalacia mungkin berlaku di kawasan karina, di kawasan pintu masuk ke bronkus, atau di mana-mana bahagian dinding trakea. Sebagai peraturan, trakeomalacia digabungkan dengan anomali yang sama dalam perkembangan bronkus. Secara klinikal, kecacatan saluran pernafasan bawah ini ditunjukkan oleh dyspnea yang berterusan, selalunya dengan krisis hipoksia hipoksia, sehingga sesak nafas dengan hasil yang membawa maut.

Rawatan anomali saluran pernafasan bawah yang diterangkan di atas adalah paliatif dan simptomatik secara eksklusif, dengan pengecualian fistula esofagus-trakea kongenital, yang boleh dihapuskan dengan campur tangan pembedahan mikro endoesofagus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]