Anomali dalam perkembangan trakea dan bronkus: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Penyimpangan daripada trakea dan bronchi berlaku tanpa perubahan ketara dalam lumen mereka. Selalunya, penyimpangan bronkial berlaku disebabkan oleh tekanan luar tumor atau sista yang terletak di parenchyma paru-paru. Penyelarasan trakea biasanya disebabkan oleh tekanan dari pembentukan volumetrik atau oleh daya tarikan parut yang berasal dari mediastinum atas. Penyimpangan boleh sementara dan kekal.

Masa trakea dan bronkus sisihan disebabkan perbezaan tekanan dalam mediastinum, muncul pada kedua-dua belah badan, seperti keseluruhan atau sebahagian atelectasis daripada paru-paru. Apabila radiografi ini telah dipilih anjakan trakea dan bronkus ke tepi atelectasis, dan radiologi Holtsknehta diperhatikan fenomena - Jacobson, yang terdiri dalam getaran trakea dan bronkus mengikut rentak pergerakan pernafasan. Endoscopically fenomena ini menyatakan lawatan atipikal carina, yang cenderung kepada kecederaan paru-paru penyedutan dengan berisi udara tidak mencukupi (Mounier-Kuhn gejala). Dengan pengisian pesongan rongga pleura dengan efusi atau udara, mediastinum pada mulanya beralih ke bahagian yang sihat, dengan membawa trakea dan bronkus. Tanda-tanda ini kurang ketara dalam tumor mediastinal.

Sekiranya faktor-faktor ini menyebabkan anjakan sekunder trakea dan bronkus cepat berlalu, maka organ mediastinal akan menduduki kedudukan normal mereka.

Penyelarasan berterusan atau kronik trakea dan bronkus ditunjukkan oleh tanda-tanda luar yang sama seperti penyimpangan temporal, mereka hanya berbeza dalam tempoh yang lama dan dalam kejadian reaksi keradangan sekunder. Biasanya penyimpangan kronik trakea dan bronkus timbul akibat daripada proses pemisahan dalam rongga pleura, tisu paru-paru dan mediastinum yang disebabkan oleh penyakit paru-paru yang berpanjangan atau penyakit tertentu. Simptom utama penyimpangan sedemikian adalah kekurangan fungsi pernafasan semasa latihan fizikal. Diagnosisnya mudah ditemui oleh fluoroskopi atau radiografi dengan kontras.

Penyempitan lumen trakea dan bronkus, yang disebabkan oleh mampatan luaran mereka, tanpa mengira sebab yang menyebabkannya, menyebabkan pelanggaran peredaran aliran udara dan fenomena hipoksia hipoksia kronik. Tanda-tanda awal fenomena ini berlaku apabila kawasan lumen trakea berkurangan sebanyak 3/4 dan secara bertahap meningkat dengan penyempitan lanjutannya. Penyempitan lumen bronkus menentukan fungsi pernafasan, bergantung kepada kaliber bronkus.

Dari tumor mediastinal yang menyebabkan pemampatan trakea, di tempat pertama boleh disebut orang-orang yang tumbuh dalam trakea dan lumen yang sempit isipadunya. Pemampatan bronkus mempunyai asal-usul mereka di tempat adenopathy pertama, tumor, dan atelectasis paru-paru, termasuk kaedah collapsotherapy buatan teraruh. Dari adenopathy, sering menyebabkan pemampatan trakea dan bronkus, -. Apakah adenopathy mikrob perkara biasa, adenopathy metastatik, adenopathy dengan chlamydia dan lain-lain hentaman pertengahan sebahagian daripada trakea mungkin disebabkan oleh luka kelenjar tiroid, kelenjar limfa giperplazirovainymi, tumor embrio, diverticulitis dan badan-badan asing esofagus, aneurisme aortic, radang selaput dada, tumor pleural dan abses paru-paru dan phlegmons mediastinum et al.

Gejala utama semakin meningkat dalam intensiti dan tempoh batuk dan dyspnea. Apabila terlibat dalam proses saraf yang berulang - pelanggaran pembentukan suara, ditunjukkan oleh suara suara bitonal. Keadaan umum pesakit bergantung kepada sebab yang menyebabkan mampatan udara, dan pada tahap kegagalan pernafasan.

Diagnosis ditubuhkan oleh pemeriksaan sinar-X. Tracheobronchoscopy dengan instrumen tegar adalah kontraindikasi.

Fistula tracheobronchial. Fistula tracheobronchial adalah mesej rongga trakea dan bronkus dengan organ-organ dan tisu-tisu sekitarnya yang timbul akibat daripada beberapa proses yang merosakkan kedua-duanya di saluran pernafasan yang lebih rendah dan di luarnya.

Fistula nodus limfa. Dalam majoriti kes, fistula ini berkembang disebabkan oleh lesi-lesi tabung kelenjar getah bening yang bersebelahan dengan trakea atau bronkus. Dengan susunan kelenjar getah bening ini, proses kesakitan-nekrotik yang meneruskannya ke dinding trakea atau bronkus, memusnahkannya, mengakibatkan pembentukan fistula trakeobronchial-limfatik. Pembentukan fistula seperti itu boleh berlaku dalam dua bentuk - akut dan berpanjangan.

Bentuk akut dicirikan oleh kejayaan ramai cheesy mengejut dalam trakea atau bronkus utama, menyebabkan asma berkembang pesat: pesakit datang ke dalam keadaan terhimpit, ia menjadi pucat, kemudian cyanotic, kehilangan kesedaran, dan hanya tracheal kecemasan intubasi atau trakeotomi sedutan zakuporevshego saluran pernafasan detritus dan orang yang pura-pura dapat menyelamatkannya dari kematian.

Bentuk yang berlarut-larut dicirikan oleh perkembangan klinikal yang kurang gelisah halangan trakea dan bronkus, yang bergantung pada tahap pemindahan massa kesus yang menembus lumen saluran pernafasan. Dengan bentuk ini, tracheobronchoscopy berulang dengan penyingkiran dahak purulen, mencuci rongga trakea dan bronkus, dan pengenalan ubat-ubatan antibiotik yang kompleks adalah berkesan.

Pendarahan nodus limfa yang terkena yang membentuk fistula dan mengalir melalui fistula atau parut dengan penambatan seterusnya membawa kepada penyembuhan fistula dengan kemungkinan pembentukan stenosis bronkus atau trakea yang terjejas.

Fistula trakeofistinal lebih kerap berlaku daripada yang dijelaskan di atas, dan disebabkan oleh kerosakan esophageal. Selalunya fistula ini timbul pada titik hubungan antara trakea dan bronkus utama kiri dengan esofagus, yang memudahkan peralihan proses merosakkan radang dari satu organ ke organ lain. Ia juga mungkin untuk secara tidak langsung memindahkan proses patologi, melalui nodus limfa yang terjejas.

Antara sebab-sebab pembentukan fistulas trakeoisophageal, kanser dan keradangan purba nodus limfa berada di tempat pertama. Dengan endoskopi trakea atau bronkus, fistula ini adalah granuloma atau roset yang terbentuk daripada tisu granulasi, sebahagiannya bertindih dengan lumen pembentukan saluran udara. Apabila air ditelan dalam trakea atau bronkus, air boleh bocor; Apabila esophagoscopy semasa tamat, terutama dengan meneran, gelembung udara memasuki esofagus.

Sekiranya fungsi pernafasan terganggu, formasi ini membeku dengan diatheri atau dibekalkan dengan bahan kimia.

Antara sebab-sebab lain fistula tracheobronchial boleh menjadi mendalam esophageal kimia membakar menembusi badan-badan asing, terutama apabila mereka pengiktirafan kemudian, TB dan sifilis granuloma, esophagitis septik dan m. P. Menerangkan fistulas aeroezofagalnye spontan yang timbul dalam luka-luka radang kemudian dinding esophageal dan trakea atau bronkus, akibat daripada degenerasi cicatricial dan penipisan. Biasanya, fistulas ini timbul meneran apabila kuat (sembelit, meningkatkan berat yang ketara, bersin tajam atau batuk).

Sering subjek diagnosis dan rawatan Physicians dada, dan phthisiologists Thoracic Surgeons adalah perforation bronchopleural, fistulas bronkial postoperative biasa berlaku pada lobeketomii separa ini, fistulas trakea yang berlaku sebagai komplikasi phlegmon mediastinum.

Anomali dalam perkembangan trakea dan bronkus. Anomali ini mungkin lama tidak dikenali dan boleh dikesan melalui pemeriksaan rutin saluran pernafasan yang lebih rendah.

Kongenital esophageal-tracheal fistula, biasanya kecil, menumpahkan lipatan mukosa esophageal, yang memainkan peranan injap keselamatan, yang menjelaskan gejala daya terhad cacat cela ini (batuk berkala).

Pelebaran kongenital trakea dan bronkus adalah suatu kecacatan yang sangat jarang pada batang pernafasan yang lebih rendah; kadang-kadang disebabkan oleh sifilis kongenital. Manifestasi klinis dinyatakan dalam trakeobronchitis catarrhal yang kerap, kecenderungan untuk bronchoectations, hipersensitiviti terhadap jangkitan pernafasan.

Sindrom Kartagener adalah kompleks anomali keturunan autosomal yang rumit:

1. bronkiektasis dengan bronkitis kronik, pneumonia dan bronchorea;
2. sinusitis kronik dengan poliposis hidung dan rhinorrhea;
3. laman visceral terbalik.

Paru-paru ditentukan pencahayaan radiographically sacciform lapangan, teduhan sinus paranasal, tepi bersatu, tulang rusuk pangkal rahim, spina bifida, penyakit jantung kongenital, infantilism, kemerosotan plyuriglandulyarnaya, demensia, jari sebagai drumsticks.

Bronchi tracheal (aksesori): bronkus tambahan berlepas terus dari trakea, di atas bifurcation.

Anomali cawangan dan pengagihan bronkus. Selalunya berlaku di bahagian bawah lobus paru-paru, tidak mengganggu fungsi pernafasan.

Tiada separuh daripada saluran pernafasan yang lebih rendah, digabungkan dengan ketiadaan paru-paru yang sesuai.

Tracheomalacia adalah fenomena yang jarang berlaku, seperti laryngomalacia, dalam penipisan dan kelemahan tulang rawan trakea, yang dibezakan oleh kepatuhan tracheoscopy. Bidang tracheomalacia boleh berlaku di kawasan keel, di kawasan pintu masuk ke bronkus atau di mana-mana bahagian dinding trakea. Sebagai peraturan, tracheomalacia digabungkan dengan anomali perkembangan bronkus yang sama. Secara klinikal, kecacatan saluran pernafasan yang lebih rendah ini muncul dalam penyebaran berterusan, selalunya dengan krisis hipoksia hipoksia, sehingga asfiksia dengan hasil yang teruk.

Rawatan anomali saluran pernafasan yang lebih rendah di atas semata-mata paliatif dan gejala, kecuali kongenital fistula pishevodno-tracheal, yang boleh dihapuskan campur tangan endoezofagalnym microsurgical.

[1], [2], [3], [4], [5]