Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Asidosis pernafasan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Asidosis pernafasan dicirikan oleh peningkatan utama dalam PSR 2 dengan atau tanpa peningkatan pampasan di HCO 3 ~; Tahap pH biasanya rendah, tetapi mungkin hampir normal. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan penentuan komposisi gas darah arteri dan tahap elektrolit plasma. Rawatan terhadap punca asas adalah perlu: O 2 dan pengudaraan tiruan sering diperlukan .
Punca asidosis pernafasan
Alasannya ialah penurunan kadar pernafasan dan / atau jumlah tidal (hipoventilation) disebabkan oleh keabnormalan dari sistem saraf pusat, sistem pernafasan atau sebab-sebab iatrogenik.
Asidosis pernafasan adalah pengumpulan CO 2 (hypercapnia) akibat penurunan kadar pernafasan dan / atau jumlah pernafasan (hypoventilation). Penyebab hipoventilation termasuk keadaan yang mengganggu fungsi pusat pernafasan sistem saraf pusat; pelanggaran transmisi neuromuskular dan sebab-sebab lain dari kelemahan otot, penyakit paru-paru, penyempitan, dan parenkim. Hypoxia biasanya mengiringi hipoventilasi.
Gejala asidosis pernafasan
Gejala asidosis pernafasan bergantung kepada kelajuan dan tahap peningkatan dalam PSR 2. CO 2 dengan cepat menembusi halangan otak darah; Gejala dan tanda-tanda adalah hasil daripada kepekatan tinggi CO 2 dalam sistem saraf pusat (CNS pH rendah) dan mana-mana hipoksia seiring.
Asidosis pernafasan akut (atau akut progresif) menyebabkan sakit kepala, kesakitan yang merosot, keresahan, mengantuk, stupor (CO 2 anestesia). Asidosis pernafasan yang stabil (seperti dalam COPD) biasanya boleh diterima, tetapi pesakit mungkin mengalami kehilangan ingatan, gangguan tidur, mengantuk siang hari yang keterlaluan, perubahan keperibadian. Tanda-tanda termasuk keabnormalan jalan kaki, gegaran, pengurangan refleks tendon dalam, kekejangan myoklonik, "gegaran fluttering", edema saraf optik.
Borang
Asidosis pernafasan boleh menjadi akut atau kronik: bentuk kronik adalah asimtomatik, tetapi bentuk akut atau progresif dicirikan oleh sakit kepala, kesedaran terjejas dan mengantuk. Gejala termasuk gegaran, kekejangan myoclonic, "gegaran fluttering".
Bentuk-bentuk perbezaan berdasarkan kepada tahap pampasan metabolik: asal CO 2 diperbetulkan tidak cekap, tetapi selepas 3-5 hari meningkat dengan ketara penyerapan semula buah pinggang HCO 3.
Diagnostik asidosis pernafasan
Ia adalah perlu untuk menentukan komposisi gas paras arteri dan paras elektrolit plasma. Data anamnesis dan peperiksaan biasanya membantu meneka sebabnya. Pengiraan gradien arteri alveolar O 2 [PO 2 pada penyedutan (arteri PO 2 + 5/4 arterial POP 2 )] boleh membantu membezakan penyakit paru-paru dari patologi extrapulmonary; kecerunan normal secara praktikal tidak termasuk penyakit paru-paru.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan asidosis pernafasan
Rawatan terdiri daripada menyediakan ventilasi yang mencukupi dengan intubasi trakea atau penggunaan ventilasi yang tidak invasif dengan tekanan positif. Untuk membetulkan asidosis pernafasan cukup mencukupi pengudaraan tetapi hiperkapnia kronik perlu diperbetulkan perlahan-lahan (contohnya, selama beberapa jam atau lebih), kerana penurunan terlalu pesat dalam PCO 2 boleh menyebabkan alkalosis postgiperkapnichesky apabila dilihat bermula giperbikarbonatemiya pampasan; Peningkatan mendadak dalam paras pH dalam sistem saraf pusat boleh mengakibatkan sawan dan kematian. Jika perlu, pembetulan kekurangan K dan CI dilaksanakan.
Pengenalan NaHCO 3 biasanya dikontraindikasikan, kerana HCO 3 boleh ditukar kepada plasma PCO 2, tetapi perlahan-lahan menembusi halangan otak darah, meningkatkan pH plasma dan tidak mempengaruhi pH dalam CNS. Pengecualian adalah kes bronchospasm yang teruk, apabila HCO 3 meningkatkan kepekaan otot licin bronkus kepada beta-guinea.