Barrett's esophagus

Barrett esofagus - keadaan yang diperolehi, yang merupakan salah satu komplikasi penyakit refluks gastroesophageal atau duodenogastroezofagealnoy yang membangunkan akibat penggantian dimusnahkan multilayer epitelium skuamus epitelium kolumnar esofagus yang lebih rendah, yang berkaitan dengannya terdapat kecenderungan kepada pembangunan adenokarsinoma esofagus atau cardia yang (BD Starostin 1997 ).

Penyakit ini mula-mula digambarkan oleh pakar bedah British Barrett pada tahun 1950.

Esofagus Barrett direkodkan dalam 8-10% orang dewasa (Phillips, 1991).

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan kerongkong Barrett?

Penyebab utama perkembangan esophagus Barrett adalah penyakit refluks gastroesophageal atau duodenogastroesophageal dan hernia diafragma.

Patogenesis esofagus Barrett BD Starostin (1997) menganggap sebagai berikut.

Hasilnya, yang GERD jangka panjang ialah kemusnahan squamous epithelium multilayered mukosa esophageal normal di bawah tindakan faktor agresif jus gastrik (asid hidroklorik dan pepsin), asid hempedu, enzim pankreas trypsin. Asid hempedu konjugat menyebabkan kerosakan pada mukosa esofagus pada pH 2.0-3.0, asid hempedu tidak disokong dan trypsin - pada pH 7.0.

Epitelium multilayer yang musnah dari esofagus digantikan dengan epitel silinder, yang lebih tahan terhadap kandungan asid hidroklorik, pepsin dan duodenal. Sumber utama untuk epitelium silinder khusus Barrett adalah sel-sel stem multipoten yang terletak di kelenjar esofagus. Mereka berhijrah ke permukaan esofagus yang terdedah, menggantikan epitel squamous multilayer dan kemudian sel-sel belum matang ini diubah (dibezakan) ke dalam epitel silinder.

Pada masa akan datang, fenomena displasia epitel silinder boleh berkembang dan perkembangan neoplastik bermula yang dikaitkan dengan tiga jenis gangguan kitaran sel: penggerak sel dari G0 ke fasa G1; kehilangan kawalan peralihan fasa G1 ke fasa S; pengumpulan sel dalam fasa C2. Tahap penting dalam profesi neoplastik adalah kehilangan peraturan peralihan fasa G1 ke fasa S.

Proses ini mengawal gen penindas P53 di lengan pendek kromosom 17. Gen Loss P53 menggalakkan normal mutasi fungsi kromosom epitelium displasia dan tumor kemajuan. Gangguan daripada P53 fungsi gen dijumpai di dalam adenokarsinoma yang timbul dalam esofagus Barrett, displasia di bahagian epitelium kolumnar dan juga metaplazirovannom epitelium kolumnar tanpa bukti displasia.

Punca perkembangan esofagus Barrett 

Gejala esofagus Barrett

Ia ditubuhkan yang menggantikan epitelium multilayer esofagus silinder dengan esophagus Barrett tidak menyebabkan gejala tertentu. Epitelium silinder kurang sensitif terhadap kesakitan daripada epitel skuamosa semula jadi esofagus. Oleh itu, lebih daripada 25% pesakit dengan esophagus Barrett tidak mempunyai simptom penyakit refluks gastroesophageal (GERD), dan pada orang lain, gejala GERD kurang jelas.

Esofagus Barrett tidak mempunyai gejala pathognomonik; Tanda-tanda esofagus Barrett sesuai dengan GERD. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa sejarah panjang GERD dan umur pesakit berkait rapat dengan kehadiran metaplasia di esophagus Barrett.

Gejala esofagus Barrett 

Bagaimanakah esofagus Barrett didiagnosis?

Esofagus Barrett didiagnosis berdasarkan data instrumental dan makmal

X-ray esofagus dan perut

Tanda-tanda radiografi yang paling ciri esophagus Barrett adalah:

• Ulser Barrett (ia boleh menjadi cetek atau menembusi);
• hernia pembukaan esofagus diafragma dalam 80-90% pesakit;
• corak mukosa esofagus.

Fibroesophagogastroduodenoscopy

EGD - kaedah utama diagnosis esophageal Barrett. Epitelium kolumnar (epitelium Barrett) di EGD kelihatan velvetopodobnoy (baldu) mukosa berwarna merah, yang distal imperceptibly ke dalam mukosa biasa bahagian proksimal perut dan proksimal - dalam epitelium skuamus merah jambu esofagus. Dalam 90% daripada pesakit yang ditentukan oleh hernia diaphragmatic dan semua - fenomena yang berbeza-beza darjah keterukan esophagitis.

Untuk mengesahkan diagnosis esofagus Barrett, pemeriksaan histologi biopsi mukosa esophagus dilakukan. Esofagus Barrett adalah mungkin jika sekurang-kurangnya satu daripada spesimen biopsi berganda mendedahkan epitel silinder, tanpa mengira sejauh mana lokasinya. Spesimen biopsi perlu diambil dari empat kuadran bermula dari persimpangan gastroesophageal dan setiap 1-2 cm secara tepat.

Epitelium silinder khusus mempunyai permukaan villous dan crypts yang dipenuhi dengan sel-sel slam-prisma dan goblet. Sel-sel koblet mengandungi mucin berasid (campuran sialomucin dan sulphomucin). Sel prisma terletak di antara gelas dan menyerupai kolonosit. Juga mendapati sel-sel yang menghasilkan enteroendocrine glucagon, cholecystokinin, secretin, neurotensin, serotonin, polipeptida penkreatichesky, somatostatin).

Pemeriksaan immunohistochemical mendedahkan dalam mukosa yang diubah pada esofagus Barrett yang sucrasoisomaltase - penanda spesifik epitel Barrett.

[4], [5]

Chromaesophagoscopy

Chromaesophagoscopy didasarkan pada fakta bahawa pemeriksaan esofagus dilakukan selepas pengenalan awal ke dalam esophagus toluidine biru, indigo carmine atau metilene blue. Pewarna ini mengotorkan mukosa metaplastik dan meninggalkan bahagian normal mukosa esofagus yang tidak berwarna.

[6]

Esophagomanemegria dan pemantauan pH 24-jam

Ezofagomanometry mendedahkan penurunan tekanan pada spinkter esofagus yang lebih rendah. Pemantauan pH intraosophageal 24 jam mendedahkan penurunan yang berpanjangan dalam pH intrasophageal.

[7], [8]

Kajian radioisotop

Untuk mengesahkan diagnosis esofagus Barrett, imbasan radioisotop dengan technetium-99 tan dilakukan. Tahap akumulasi isotop berkait dengan prevalensi epitel silinder.

Diagnosis esofagus Barrett