Cardiospasm

Eksposisi esophagus dicirikan oleh peningkatan gergasi di seluruh rongga esofagus dengan perubahan morfologi ciri dalam dindingnya semasa penyempitan tajam segmen jantungnya, yang disebut cardiospasm.

Ia dianggap sebagai gambaran pertama cardiospasm diberikan oleh ahli bedah Inggeris T. Willis (T. Willis) pada tahun 1674. Selepas pengenalan pemeriksaan esophagoscope dan X-ray, diagnosis penyakit ini telah menjadi lebih kerap. Oleh itu, dalam klinik pembedahan terkemuka di negara-negara Eropah dari tahun 1900 hingga 1950, kira-kira 2000 kes mega esofagus dilaporkan. Data yang sama juga disebut dalam karya BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev dan lain-lain. Menurut pengarang yang berbeza, kekerapan cardiospasm berkaitan dengan semua penyakit esofagus dan kardia bervariasi dari 3.2 hingga 20%. Menurut data epidemiologi, cardiospasm dengan mega esophagus adalah yang paling biasa di negara-negara kurang maju, yang dikaitkan dengan malnutrisi (avitaminosis strongi), serta dengan pencerobohan beberapa "parasit" jangkitan parasit, seperti trephine Cruz. Cardiospasm diperhatikan pada usia apa-apa, tetapi lebih kerap ia berlaku pada orang yang berusia lebih dari 20-40 tahun dengan kejadian yang sama di kedua-dua jantina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Sebab kardiospasme

Penyebab megaesophagus boleh menjadi banyak faktor patogenik dalaman dan luaran, serta gangguan embriogenesis dan disfungsi neurogenik, yang membawa kepada pengembangan keseluruhannya.

Faktor dalaman termasuk kekejangan panjang kardia, disokong oleh ulser esofagus, kerosakan traumatik yang berkaitan dengan penolakan yang merosot, kehadiran tumor, serta pendedahan kepada faktor toksik (tembakau, alkohol, sepasang bahan berbahaya, dan sebagainya). Faktor-faktor ini juga perlu termasuk stenosis esofagus yang berkaitan dengan luka pada demam merah, tifus, tuberkulosis dan sifilis.

Faktor-faktor luaran termasuk pelbagai jenis diafragma penyakit (multiple sclerosis perekatan hiatal disertai, proses patologi subdiaphragmatic rongga abdomen (hepatomegali, splenomegaly, peritonitis, gastroptosis, gastrik, aerophagia) dan proses patologi supradiaphragmatic (mediastinitis, radang selaput dada, aortitis, aneurisme aortic).

Oleh faktor-faktor neurogenik termasuk kerosakan saraf esophageal peralatan periferal, timbul dalam beberapa jangkitan neurotropic (campak, demam berdarah, difteria, wabak Tifus, polio, influenza, menigoentsefalit) keracunan dan bahan-bahan toksik (plumbum, arsenik, nikotin, alkohol).

Apa-apa perubahan kongenital esofagus, yang membawa kepada gigantism itu, seolah-olah timbul di peringkat penanda embrio, yang kemudian menyatakan dirinya dalam pengubahsuaian pelbagai dindingnya (sclerosis, penipisan), tetapi faktor genetik, menurut S.Surtea (1964), tidak menjelaskan semua sebab-sebab berlakunya megaesophagus.

Faktor penyebab yang membawa kepada pengembangan esophagus boleh menjadi gangguan kepada sifat neurotropik, yang membawa kepada ketidakseimbangan dalam COS tubuh dan perubahan metabolisme elektrolit; Disfungsi endokrin, khususnya, sistem pituitari-adrenal, sistem hormon seks, disfungsi tiroid dan kelenjar paratiroid. Pengaruh alergi terhadap alergi, yang menyebabkan perubahan tempatan dan umum dalam fungsi alat neuromuskular esofagus, tidak dikecualikan.

Patogenesis cardiospasm tidak difahami dengan baik kerana jarang penyakit ini.

Terdapat beberapa teori, tetapi setiap individu tidak menerangkan ini, pada dasarnya, penyakit misterius. Menurut banyak penulis, asas penyakit ini adalah fenomena cardiospasm, ditafsirkan sebagai kemerosotan patensi cardia, yang terjadi tanpa pengawasan organik, disertai dengan pengembangan esophagus yang mengatasi. Istilah "cardiospasm", yang diperkenalkan pada tahun 1882 oleh J. Mikulic (J. Mikulicz), diperluaskan dalam kesusasteraan Jerman dan Rusia, di mana penyakit ini kadang-kadang dipanggil "idiopatik" atau "kardiotonik" pengembangan esofagus. Dalam kesusasteraan Anglo-Amerika, istilah "achalasia" adalah lebih biasa, diperkenalkan pada tahun 1914 oleh A. Hurst (A. Hurst) dan menunjukkan ketidakhadiran refleks dalam pembukaan kardia. Dalam kesusasteraan Perancis, penyakit ini sering disebut sebagai "mega esophagus" dan "dolichoesophagus". Sebagai tambahan kepada istilah ini, perubahan yang sama digambarkan sebagai dystonia esophagus, cardiostenosis, cardiosclerosis, phenospasm dan chiatospasm. Menurut TA Suvorov (1959), pelbagai istilah ini menunjukkan bukan sahaja kekaburan etiologi penyakit ini, tetapi tidak kurang daripada ketiadaan idea yang jelas mengenai patogenesisnya. Dari "teori" sedia ada etiologi dan patogenesis mega esophagus, T.A. Suvorov (1959) memberikan yang berikut.

1. Asal kongenital megaesophagus, sebagai ungkapan gigantisme organ-organ dalaman akibat kecacatan tisu penghubung elastik (K.strongard). Sesungguhnya, walaupun megaesophagus diperhatikan selepas 30 tahun, ia sering dijumpai pada bayi. R.Hacker dan beberapa pengarang lain menganggap megaesophagus menjadi penyakit yang serupa dengan penyakit Hirshsprung - sebuah megacolon keturunan, yang ditunjukkan oleh sembelit dari awal kanak-kanak, perut yang meningkat (perut), ileus sekejap, selera makan yang tidak enak, kelewatan perkembangan, infantilisme, anemia, ampul rektum biasanya kosong; Secara radiografi - pengembangan bahagian menurun kolon, biasanya di rantau sigmoid; kadang-kadang - cirit-birit disebabkan oleh fakta bahawa massa fecal mengganggu mukosa usus untuk masa yang lama. Bantahan terhadap teori ini adalah pemerhatian, di mana ia mungkin untuk mengesan secara radiografi perkembangan kecil awal esofagus, diikuti dengan perkembangan pentingnya.
2. Teori kekejangan penting kardia Mikulich: kekejangan aktif kardia yang disebabkan oleh kehilangan pengaruh saraf vagus dan refleks pembuka kepada laluan benjolan makanan.
3. Teori phrenospasm. Sejumlah penulis (J. Dyllon, F. Sauerbruch, dan lain-lain) percaya bahawa halangan dalam kerongkong dicipta kerana kontraksi spastik utama kaki diafragma. Banyak pemerhatian eksperimen dan klinikal tidak mengesahkan andaian ini.
4. Teori Organik (H.Mosher). Kemerosotan kepatuhan cardia dan pengembangan esofagus berlaku akibat fibrosis epikardial - proses sclerosis dalam terowong hepatic yang disebut dan kawasan bersebelahan kelenjar omental. Faktor ini mewujudkan penghalang mekanikal untuk penembusan bolus makanan ke perut dan, lebih-lebih lagi, menyebabkan fenomena kerengsaan endapan saraf sensitif di rantau kardia dan menyumbang kepada kekejangannya. Walau bagaimanapun, perubahan sclerosis tidak selalu dikesan dan, nampaknya, adalah hasil daripada penyakit esophagus yang panjang dan canggih, dan bukan penyebabnya.
5. Teori neuromyogenik menggambarkan tiga patogenesis mega esofagus yang mungkin:
   1. teori atoni primer otot esophagus (F.Zenker, H.Ziemssen) membawa kepada pengembangannya; suatu bantahan kepada teori ini adalah fakta bahawa dengan penguncupan otot kardiospasma sering lebih bertenaga daripada biasa; atony otot berikutnya, jelasnya adalah sekunder;
   2. teori lesi saraf vagus; sehubungan dengan teori ini, perlu diingat bahawa X sepasang saraf tengkorak menyediakan aktiviti peristaltik esofagus dan kelonggaran rantau cardia dan juxtacardiac, sementara n.Sympathycus mempunyai kesan yang bertentangan; oleh itu, dengan kekalahan saraf vagus, keunggulan syaraf simpatis berlaku dengan kekejangan kardia yang terhasil daripada ini dan kelonggaran otot esofagus; dengan kardiospasme, perubahan keradangan dan degeneratif dalam gentian saraf vagus sering dikesan; pada pendapat K.N. Sievert (1948), neuritis kronik saraf vagus, yang timbul daripada tanah mediastinitis yang berbahaya, menyebabkan cardiospasm dan stenosis jantung seterusnya; pernyataan ini tidak boleh dianggap cukup berasas, kerana, seperti yang ditunjukkan oleh kajian klinikal, walaupun dengan tuberkulosis paru-paru maju dan penglibatan mediastinum dalam proses selulosa, kes-kes kardiospasma sangat jarang berlaku;
   3. teori achalasia - kekurangan refleks untuk pembukaan kardia (A.Hurst); Pada masa ini teori ini dikongsi oleh banyak penulis; Adalah diketahui bahawa pembukaan kardia disebabkan oleh saluran bolus makanan melalui kerongkongan disebabkan oleh gerakan gerakan peristaltik, yaitu, kerengsaan endapan saraf faring-esofagus. Mungkin, disebabkan oleh beberapa sebab, refleks ini disekat, dan cardia masih ditutup, yang membawa kepada peregangan mekanikal esofagus dengan usaha gelombang peristaltik.

Menurut kebanyakan penulis, semua teori di atas, teori gangguan neuromuskular, khususnya achalasia kardia, adalah yang paling munasabah. Walau bagaimanapun, teori ini tidak membenarkan untuk menjawab soalan: kekalahan di mana sebahagian daripada sistem saraf (saraf vagus, saraf bersimpati atau struktur saraf yang bersangkutan yang terlibat dalam pengawalan nada esofagus) membawa kepada perkembangan esofagus mega.

[10], [11], [12], [13],

Anatomi patologi

Perkembangan esofagus bermula 2 cm di atas kardia dan meliputi bahagian bawah. Ia berbeza daripada perubahan esofagus semasa diverticulum dan dari sambungan terhad dalam ketat yang hanya menduduki segmen tertentu di atas stenosis esofagus. Perubahan patologi dalam esofagus dan kardia berbeza-beza bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit. Makro dan perubahan mikroskopik berlaku terutamanya dalam segmen juxtacardialis esophagus dan ditunjukkan dalam dua jenis.

Jenis I dicirikan oleh diameter kerongkong yang sangat kecil dalam segmen bawahnya, menyerupai esophagus anak. Lapisan otot di kawasan ini adalah atrophik, dan penipisan tajam pada berkas otot adalah dikesan secara mikroskopik. Di antara ikatan otot ada lapisan tisu penghubung berserabut kasar. Bahagian kerongkongan esofagus diperbesar dengan ketara, mencapai lebar 16-18 cm, dan mempunyai bentuk berbentuk beg. Perkembangan esophagus kadang-kadang digabungkan dengan panjangnya, kerana ia menjadi berbentuk S. Esofagus seperti ini boleh memegang lebih daripada 2 liter cecair (esofagus normal boleh memegang 50-150 ml cecair). Dinding esofagus yang diperbesar biasanya menebal (sehingga 5-8 mm), terutamanya disebabkan oleh lapisan otot bulat. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dinding atrofi kerongkong, menjadi lusuh dan mudah diperbaharui. Stagnasi dan penguraian jisim makanan membawa kepada perkembangan esophagitis tidak kronik, yang mana boleh berbeza-beza dari catarrhal kepada keradangan ulseratif-fenom dengan kesan sekunder periesofagitis. Fenomena keradangan ini paling jelas di bahagian bawah esofagus yang diperbesar.

Perubahan jenis II dalam segmen juxtacardial esophagus dicirikan oleh perubahan atrophik yang kurang jelas dan. Walaupun esofagus dipersempit dalam segmen ini berbanding dengan lumen esofagus normal, ia tidak begitu nipis dengan perubahan jenis I. Dalam jenis megaesophagus ini, perubahan histologi yang sama diperhatikan di bahagian dilatasi esofagus, tetapi mereka juga kurang ketara daripada jenis I. Bagian kerongkongan esophagus tidak diperluas ke tahap yang sama seperti pada jenis I, esofagus mempunyai bentuk berbentuk gelendong atau silinder, namun, disebabkan oleh gejala yang kurang jelas, perubahan keradangan tidak mencapai tahap yang sama seperti esofagus berbentuk S yang besar. Pemerhatian jangka panjang yang wujud (lebih 20 tahun) pesakit yang mengalami pembesaran esophageal jenis II menafikan pendapat sesetengah penulis bahawa jenis ini adalah peringkat awal yang membawa kepada pembentukan jenis I mega esophagus.

Dalam kedua-dua jenis perubahan makroanatomis di dinding esofagus, beberapa perubahan morfologi diperhatikan dalam plexus saraf intramural esofagus, yang dicirikan oleh fenomena regresif-dystrophik dalam sel-sel ganglion dan berkas saraf. Semua jenis distrofi dicatatkan dalam sel ganglion - pembubaran atau pengecutan protoplasma, pycnosis nukleus. Serat saraf serat tebal dan sederhana berkaliber dari kedua-dua jalur afferent dan gentian efferent arka preganglion tertakluk kepada perubahan morfologi yang ketara. Perubahan ini dalam plexus intramural berlaku bukan sahaja di segmen esophagus yang sempit, tetapi sepanjang panjangnya.

[14]

Gejala dan gambaran kardiospasme

Tempoh awal penyakit ini tidak disedari, mungkin dengan kanak-kanak atau remaja, tetapi tempoh dan membentuk cardiospasm megaezofagusa gambaran klinikal muncul gejala yang sangat terang, utama yang dysphagia - kesukaran membuang bolus makanan melalui esofagus. Penyakit ini mungkin akut atau nyata secara beransur-ansur meningkatkan gejala-gejala. Seperti yang dinyatakan oleh A.M. Ruderman (1950), dalam kes pertama, semasa makan (sering selepas kejutan neuropsychic), sensasi ketulan yang ketat dalam kerongkong dan kadang-kadang cairan disertai dengan rasa sakit melengkung tiba-tiba datang. Selepas beberapa minit, makanan tergelincir ke dalam perut dan rasa tidak menyenangkan itu hilang. Pada masa akan datang, serangan sedemikian diperbaharui dan berpanjangan, masa kelewatan makanan dilanjutkan. Dengan perkembangan yang beransur-ansur penyakit ini pada permulaan, terdapat kesukaran yang ringan dalam perjalanan makanan yang padat, sementara makanan cair dan separuh cair melepasi dengan bebas. Selepas beberapa waktu (bulan dan tahun), fenomena peningkatan disfagia, terdapat kesukaran untuk melepasi miskin separa cecair dan cair. Massa makanan yang ditelan menjadi stagnasi dalam esofagus, proses fermentasi dan pembusukan mula berkembang di dalamnya dengan pembebasan "gas penguraian bahan organik" yang sama. Penyumbatan makanan itu sendiri dan gas yang dipancarkan menyebabkan sensasi kesakitan di kerongkongan dan rasa sakit di dalamnya. Untuk mempromosikan kandungan esophagus ke dalam perut, pesakit menggunakan pelbagai teknik yang meningkatkan tekanan intrathoracic dan dalaman: mereka membuat beberapa pergerakan menelan berulang, menelan udara, memampatkan dada dan leher, berjalan dan melompat semasa makan. Makanan yang dimusnahkan mempunyai bau yang tidak menyenangkan, busuk dan tidak berubah, jadi pesakit mengelakkan makan di dalam masyarakat dan juga dengan keluarganya; mereka menjadi ditarik balik, tertekan dan mudah marah, keluarga dan kehidupan kerja mereka terganggu, yang secara amnya menjejaskan kualiti hidup mereka.

Oleh itu, triad adalah sindrom paling ketara dalam cardiospasm dan mega esophagus - disfagia, rasa tekanan atau sakit dada dan regurgitasi. Cardiospasm adalah penyakit yang tahan lama yang bertahan selama bertahun-tahun. Keadaan umum pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk, penurunan berat badan progresif, kelemahan umum, dan ketidakupayaan muncul. Dalam dinamika penyakit terdapat tahap pampasan, dekompensasi dan komplikasi.

[15], [16], [17]

Komplikasi

Komplikasi diperhatikan apabila penyakit itu diabaikan. Mereka dibahagikan kepada tempatan, serantau dan umum. Komplikasi setempat, pada dasarnya, adalah sebahagian dari manifestasi klinikal peringkat maju mega esophagus dan nyata dari keradangan katarrai membran mukus kepada perubahan ulseratif-nekrotiknya. Ulser boleh berdarah, merebus, merosakkan kanser. Komplikasi serantau cardiospasm dan mega esophagus disebabkan oleh tekanan kerongkongan besar pada organ mediastinal - trakea, saraf berulang, vena cava unggul. Gangguan kardiovaskular refleks diperhatikan. Oleh kerana aspirasi massa makanan, pneumonia, abses dan atelektasis paru-paru boleh berkembang. Komplikasi biasa timbul akibat keletihan dan keadaan serius pesakit umum.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostik

Diagnosis kardiospasme dalam kes-kes kesulitan yang biasa tidak menyebabkan dan didasarkan pada sejarah pas, aduan pesakit, gejala klinikal dan tanda-tanda penyakit yang diperolehi melalui instrumen. Anamnesis dan gambaran klinikal ciri, terutama yang dinyatakan dalam peringkat progradi penyakit ini, memberikan alasan untuk mengesyaki kardiospasme. Diagnosis akhir ditubuhkan dengan menggunakan kaedah penyelidikan objektif. Yang utama adalah esofagoskopi dan radiografi; menyelidik kurang penting.

Gambar esophagoscopic bergantung pada peringkat penyakit dan sifat perubahan esofagus. Apabila megaesophagus, tiub esofagoskop dimasukkan ke dalam kerongkong, tanpa menghadapi halangan, bergerak dengan bebas di dalamnya, sementara terdapat rongga mulut yang besar di mana ia tidak mungkin untuk memeriksa semua dinding esofagus pada masa yang sama, yang mana perlu untuk mengalihkan akhir esophagus ke arah yang berbeza dan memeriksa permukaan dalam esofagus di bahagian-bahagian. Membran lendir dari bahagian esofagus yang diperbesar, berbanding dengan gambar biasa, dipasang di lipatan melintang, radang, bengkak, hiperemik; terdapat kawasan hakisan, ulser dan leukoplakia (bintik-bintik yang rata, licin, putih-abu-abu yang kelihatan seperti plak yang tidak boleh dikeluarkan semasa mengikis; leukoplakia, terutama bentuk gelak, dianggap sebagai keadaan pramatang). Perubahan keradangan lebih jelas di bahagian bawah esofagus. Cardia ditutup dan mempunyai bentuk roset rapat atau jurang, terletak di depan atau secara lurus dengan tepi bengkak, seperti dua bibir tertutup. Dengan esophagoscopy, anda boleh mengecualikan lesi kanker, ulser peptik esophagus, diverticulumnya, serta tegasan organik yang timbul dari tanah pembakaran kimia atau ulser peptik parut esofagus.

Diperhatikan dengan cardiospasm dan megaesophagus, sakit dada kadang kala mensimulasikan penyakit jantung. Membezakan kedua adalah mungkin dengan pemeriksaan jantung mendalam pesakit.

Pemeriksaan X-ray kardiospasme dan mega esophagus menyediakan data yang berharga berhubung dengan rumusan diagnosis langsung dan pembezaan. Gambar yang digambarkan semasa difraksi sinar-X kerongkong dengan kontras bergantung pada tahap penyakit dan fasa keadaan fungsional esophagus semasa X-ray. Seperti yang dinyatakan oleh A. Ruderman (1950), pada peringkat awal, jarang dikesan, kekejangan seketika cardia atau bahagian distal esophagus didapati tanpa kelewatan berterusan dalam kontras

Penggantungan bahan yang berbeza menelan perlahan-lahan tenggelam dalam kandungan esofagus dan menggambarkan peralihan secara beransur-ansur esofagus berkembang menjadi corong sempit, simetris dengan kontur lancar, berakhir di rantau pulpa jantung atau diafragma. Pelepasan normal membran mukosa esophagus hilang sepenuhnya. Selalunya ia dapat mengesan lipatan membran mukus tanpa sekata yang meluas, mencerminkan kadfosprofi esofagitis yang disertakan.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diagnosis kardiospasme

Setiap kes kardiospasme, terutamanya dalam peringkat awal perkembangannya, perlu dibezakan daripada tumor malignan yang agak perlahan berkembang dari segmen jantung esofagus, disertai dengan penyempitan juxtacardiac dan pengembangan sekunder esophagus lebih menyempit. Kehadiran garis besar bergerigi yang tidak rata dan ketiadaan kontraksi peristaltik harus menimbulkan kecurigaan terhadap kanser. Untuk diagnosis pembezaan tertakluk kepada kajian semua bahagian esofagus dan dindingnya sepanjang. Ini dicapai dengan pemeriksaan yang dipanggil multi-projection pesakit. Esofagus yang lebih rendah dan terutamanya bahagian perutnya kelihatan jelas di kedudukan serong kedua pada ketinggian penyedutan. Dalam kes-kes yang sukar, A.Ruderman mengesyorkan meneroka esofagus dan perut dengan serbuk effervescent. Semasa pembengkakan tiruan esofagus pada skrin X-ray, pembukaan kardia dan penembusan kandungan esofagus ke dalam perut dengan penampilan udara di rantau jantung yang kedua adalah jelas diperhatikan. Biasanya, dengan kardiospasme, tiada udara di rantau jantung perut.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Rawatan Cardiospasm

Rawatan etiotropik dan patogenetik untuk kardiospasma tidak hadir. Banyak langkah-langkah terapeutik hanya terhad kepada rawatan simptomatik yang bertujuan meningkatkan kesesuaian kardia dan penubuhan diet biasa untuk pesakit. Walau bagaimanapun, kaedah ini berkesan hanya pada permulaan penyakit, sehingga perubahan organik esophagus dan cardia telah berkembang, dan apabila disfagia adalah sementara dan tidak begitu ketara.

Rawatan bukan pembedahan dibahagikan kepada umum dan tempatan. Rawatan am memberi normalisasi rejim am dan nutrisi (pemakanan berkhasiat tinggi, produk makanan yang konsisten lembut dan separuh cecair, pengecualian makanan pedas dan berasid). Daripada ubat-ubatan yang digunakan ubat antispastic (papaverine, amil nitrit), bromida, sedatif, penenang ringan (phenazepam), vitamin B, bahan ganglioblokiruyuschie. Di beberapa klinik, kaedah cadangan dan hipnosis, yang dibangunkan pada pertengahan abad ke-20, digunakan.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Kaedah pengembangan mekanikal esofagus

Kaedah ini TA Suvorova merujuk kepada "kaedah pembedahan yang tidak berdarah." Untuk mekanikal cardiospasm pengembangan esophageal, stenosis cicatricial selepas penyakit berjangkit dan kebakaran kimia esofagus digunakan untuk masa yang lama pelbagai jenis bougies (alat untuk pengembangan, penyelidikan dan rawatan organ-organ tertentu dalam bentuk tiub, kerana bougienage terperinci prosedur esofagus yang dinyatakan dalam keterangan kebakaran kimia esofagus) dan Dilator dengan pelbagai cara memperkenalkan mereka ke dalam esofagus. Bougienage sebagai kaedah untuk pengembangan darah bukan kardia tidak berkesan. Penyelidik yang digunakan untuk tujuan ini adalah hidrostatik, pneumatik dan mekanikal, yang telah menemui permohonan di luar negara. Pelarut hidrostatik plummer digunakan secara meluas di Amerika Syarikat dan England. Prinsip pengoperasian alat-alat ini terletak pada fakta bahawa bahagian yang berkembang (belon atau mekanisme pembesaran musim semi) diperkenalkan ke dalam bahagian kerongkong kerongkongan dalam keadaan runtuh atau tertutup dan diperluas di sana dengan memperkenalkan udara atau cecair ke dalam belon ke suatu ukuran tertentu, laras dengan manometer atau pemacu mekanikal manual.

Belon mesti terletak betul-betul di hujung jantung esofagus, yang disemak oleh fluoroskopi. Seorang dilator hidrostatik juga boleh diberikan di bawah kawalan visual menggunakan esofagoskopi, dan beberapa doktor, untuk keselamatan yang lebih besar, membimbingnya sepanjang garis panduan ditelan sehari sebelum prosedur bermula. Perlu diingat bahawa semasa pengembangan kardia muncul kesakitan yang agak ketara, yang dapat dikurangkan dengan suntikan anestetik yang dibuat sebelumnya. Kesan terapeutik yang positif berlaku hanya di sesetengah pesakit, dan ia muncul dengan segera selepas prosedur. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, untuk mencapai kesan jangka panjang memerlukan 3-5 prosedur dan banyak lagi. Menurut beberapa penulis asing, hasil yang memuaskan dari dilatasi hidrostatik esophagus mencapai 70%, bagaimanapun, komplikasi seperti pecah esofagus, muntah berdarah dan aspirasi pneumonia melebihi 4% dari jumlah bilangan prosedur yang dilakukan.

Yang paling banyak digunakan pemutar logam dengan pemacu mekanikal, terutama di Jerman pada pertengahan abad ke-20, adalah dalmatator Stark, yang juga digunakan oleh pakar Rusia. Bahagian pengembangan dilator terdiri daripada empat cawangan yang berbeza; Dilator dilengkapi dengan satu set penghancur muncung-konduktor pelbagai bentuk dan panjang, dengan bantuan yang mana mungkin untuk mencari lumen terusan jantung sempit. Peranti Stark dimasukkan ke dalam kardia dalam keadaan tertutup, kemudian dengan cepat dibuka dan tertutup berturut-turut 2-3 kali, yang membawa kepada perkembangan kardia. Pada saat pengembangan, rasa sakit yang teruk timbul, segera hilang apabila peralatan ditutup. Menurut data yang diterbitkan, pengarang peranti (H. Starck) sendiri mempunyai bilangan pengamatan yang paling banyak tentang penggunaan kaedah ini: dari tahun 1924 hingga 1948 ia merawat 1118 pesakit, yang 1117 mempunyai hasil yang baik, hanya dalam satu kes terdapat hasil yang mematikan.

Kaedah melatasi esofagus ditunjukkan pada peringkat awal cardiospasm, apabila tiada perubahan cicatricial yang utama, dinyatakan esophagitis dan ulserasi membran mukus masih berlaku. Dengan kesan terapeutik kalis pelarut tunggal tidak dapat dicapai, maka prosedur ini diulang beberapa kali, dan dengan manipulasi berulang-ulang meningkatkan kemungkinan komplikasi, yang termasuk mencubit dan kecederaan membran mukus, pecah dinding esofagus. Dengan esophagus yang meluas dan melengkung, penggunaan pencawang tidak digalakkan kerana kesukaran memegang mereka di bahagian sempit kardia dan bahaya pecah kerongkong. Menurut pengarang dalam dan luar negeri, dalam rawatan pesakit dengan cardiospasm oleh kardiodilasi pada peringkat awal, pemulihan berlaku dalam 70-80% kes. Pesakit yang tinggal memerlukan rawatan pembedahan.

Komplikasi dengan dilatasi kad cardia dan penggunaan belon probe bukanlah perkara biasa. Apabila menggunakan kardiodilator pneumatik, kekerapan pecahan, mengikut pengarang yang berlainan, berkisar antara 1.5 hingga 5.5%. Mekanisme yang sama pecah esofagus pada tahap diafragma kadang-kadang diperhatikan juga dengan pengisian pesat probe belon yang digunakan untuk melakukan hipotermia tertutup perut, atau probe Sengstaken-Baker untuk menghentikan pendarahan gastrik atau esophageal. Di samping itu, seperti yang ditunjukkan oleh B. D. Komarov et al. (1981), pecah esofagus boleh berlaku apabila pesakit cuba untuk mengekstrak diri dengan probe dengan belon yang bengkak.

[43], [44], [45]

Rawatan kardiospasme

Kaedah anestesiologi moden dan pembedahan toraks dengan ketara dapat memperluaskan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan kardiospasme dan megaesophagus, tanpa menunggu perubahan yang tidak dapat dipertahankan dalam esofagus dan kardia. Tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan adalah perubahan fungsional yang berterusan dalam kerongkong, yang berterusan selepas rawatan berulang tidak berulang dan, khususnya, pelebaran esofagus dengan kaedah yang dijelaskan. Mengikut pakar bedah yang banyak, walaupun selepas dua kali dilarutkan dilakukan pada permulaan penyakit ini, keadaan pesakit tidak stabil, maka ia harus diberikan rawatan pembedahan.

Kaedah pembedahan rekonstruktif yang dicadangkan di kedua-dua esofagus dan diafragma, dan pada saraf yang menyimpang, kebanyakannya, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, ternyata tidak berkesan. Intervensi pembedahan seperti itu termasuk operasi pada diafragma (diafragma dan crucotomy), pada bahagian yang diperbesar esophagus (esofagoplikasi dan eksisi dinding esophagus), pada batang saraf (vagolysis, vagotomy, simnatectomy). Kebanyakan kaedah rawatan pembedahan cardiospasm dan megaesophagus dicadangkan pada permulaan dan suku pertama abad ke-20. Peningkatan kaedah pembedahan rawatan untuk penyakit ini berterusan pada pertengahan abad XX. Kaedah pembedahan ini diberikan dalam garis panduan pembedahan toraks dan abdomen.

Kerosakan kepada kerongkong dibahagikan kepada mekanikal dengan melanggar keutuhan anatomi dinding dan luka bakar kimia, menyebabkan tidak kurang, dan dalam sesetengah kes, kerosakan yang lebih teruk bukan sahaja kepada esofagus, tetapi juga perut dengan gejala mabuk umum.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],