Kekejangan jantung

Pelebaran esofagus dicirikan oleh pembesaran gergasi sepanjang keseluruhan rongga esofagus dengan perubahan morfologi ciri di dindingnya dengan penyempitan tajam segmen jantungnya, dipanggil kardiospasme.

Secara amnya diterima bahawa penerangan pertama kardiospasme diberikan oleh pakar bedah Inggeris T. Willis pada tahun 1674. Selepas pengenalan esophagoscope dan pemeriksaan X-ray, kes diagnosis penyakit ini menjadi lebih kerap. Oleh itu, di klinik pembedahan terkemuka di negara-negara Eropah dari 1900 hingga 1950, kira-kira 2000 kes megaesophagus telah didaftarkan. Data serupa diberikan dalam karya BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev dan lain-lain. Kekerapan kardiospasme berhubung dengan semua penyakit esofagus dan kardia, menurut pengarang yang berbeza, adalah dari 3.2 hingga 20%. Menurut data epidemiologi, kekejangan kardio dengan megaesophagus paling kerap dijumpai di negara-negara kurang maju, yang dikaitkan dengan pemakanan yang lemah (avitaminosis strongi), serta dengan pencerobohan beberapa jangkitan parasit "eksotik", seperti Trepanosoma Crusii. Kekejangan kardio diperhatikan pada mana-mana umur, tetapi ia lebih biasa pada orang yang berumur lebih dari 20-40 tahun dengan kejadian yang sama dalam kedua-dua jantina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca cardiospasm

Punca megaesophagus boleh menjadi banyak faktor patogenik dalaman dan luaran, serta gangguan embriogenesis dan disfungsi neurogenik yang membawa kepada pengembangan keseluruhannya.

Faktor dalaman termasuk kekejangan kardia yang berpanjangan, disokong oleh ulser esofagus, kecederaan traumatiknya yang berkaitan dengan gangguan menelan, kehadiran tumor, serta pendedahan kepada faktor toksik (tembakau, alkohol, wap bahan berbahaya, dll.). Faktor-faktor ini juga harus termasuk stenosis esofagus yang berkaitan dengan kerosakannya dalam demam merah, kepialu, batuk kering dan sifilis.

Faktor luaran termasuk pelbagai jenis penyakit diafragma (sklerosis pembukaan esofagus diafragma, disertai oleh perekatan, proses patologi subdiafragma organ perut (hepatomegali, splenomegali, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerophagia) dan supradiaphragmatic, aerophagia) dan supradiaphragmatic (patologi mediastin, atitis, atitis). aneurisme).

Faktor neurogenik termasuk kerosakan pada sistem saraf periferi esofagus, yang berlaku dengan beberapa penyakit berjangkit neurotropik (campak, demam merah, difteria, tipus, poliomielitis, influenza, meningoencephalitis) dan keracunan dengan bahan toksik (plumbum, arsenik, nikotin, alkohol).

Perubahan kongenital dalam esofagus yang membawa kepada gigantismenya nampaknya berlaku pada peringkat perkembangan embrionya, yang kemudiannya menunjukkan dirinya dalam pelbagai pengubahsuaian dindingnya (sklerosis, penipisan), bagaimanapun, faktor genetik, menurut S. Surtea (1964), tidak menjelaskan semua sebab terjadinya megaesofagus.

Faktor penyumbang yang membawa kepada pelebaran esofagus mungkin termasuk gangguan neurotropik, yang melibatkan ketidakseimbangan dalam keseimbangan asid-bes badan dan perubahan dalam metabolisme elektrolit; disfungsi endokrin, khususnya sistem pituitari-adrenal, sistem hormon seks, dan disfungsi kelenjar tiroid dan paratiroid. Pengaruh alahan yang menyumbang, yang menyebabkan perubahan tempatan dan umum dalam fungsi alat neuromuskular esofagus, juga mungkin.

Patogenesis kardiospasme belum cukup dikaji kerana jarang penyakit ini.

Terdapat beberapa teori, tetapi tiada satu pun daripada mereka secara individu menerangkan penyakit yang pada dasarnya misteri ini. Menurut banyak pengarang, asas penyakit ini adalah fenomena kardiospasme, ditafsirkan sebagai kemerosotan dalam patensi kardia, yang berlaku tanpa penyempitan organik, disertai dengan pelebaran bahagian atas esofagus. Istilah "cardiospasm", yang diperkenalkan pada tahun 1882 oleh J. Mikulicz, menjadi meluas dalam kesusasteraan Jerman dan Rusia, di mana penyakit ini kadang-kadang dipanggil "idiopatik" atau "kardiotonik" pelebaran esofagus. Dalam kesusasteraan Anglo-Amerika, istilah "achalasia" adalah lebih biasa, diperkenalkan pada tahun 1914 oleh A. Hurst dan menandakan ketiadaan refleks untuk membuka kardia. Dalam kesusasteraan Perancis, penyakit ini sering dipanggil "megaesophagus" dan "dolichoesophagus". Sebagai tambahan kepada istilah di atas, perubahan yang sama diterangkan sebagai dystonia esofagus, kardiostenosis, kardiosklerosis, frenospasme dan hiatospasme. Seperti yang dinyatakan oleh TA Suvorova (1959), kepelbagaian istilah sedemikian menunjukkan bukan sahaja kekaburan etiologi penyakit ini, tetapi juga, tidak kurang daripadanya, kekurangan idea yang jelas tentang patogenesisnya. Daripada "teori" sedia ada etiologi dan patogenesis megaesophagus, TA Suvorova (1959) memetik perkara berikut.

1. Asal kongenital megaesophagus, sebagai ekspresi gigantisme organ dalaman akibat kecacatan tisu penghubung elastik (K. Strongard). Malah, walaupun megaesophagus dalam kebanyakan kes diperhatikan selepas 30 tahun, ia sering dijumpai pada bayi. R. Hacker dan beberapa penulis lain menganggap megaesophagus sebagai penyakit yang serupa dengan penyakit Hirschsprung - megacolon keturunan, dimanifestasikan oleh sembelit dari awal kanak-kanak, perut membesar (kembung), ileus terputus-putus, kurang selera makan, kelewatan perkembangan, infantilisme, anemia, ampula rektum biasanya kosong; secara radiologi - pengembangan kolon menurun, biasanya di kawasan sigmoid; kadang-kadang - cirit-birit disebabkan oleh fakta bahawa bahan najis merengsakan mukosa usus untuk masa yang lama. Bantahan terhadap teori ini disediakan oleh pemerhatian tersebut di mana ia adalah mungkin untuk mengesan secara radiologi pengembangan kecil awal esofagus dengan perkembangan ketara berikutnya.
2. Teori kekejangan penting kardia Mikulicz: kekejangan aktif kardia yang disebabkan oleh kehilangan pengaruh saraf vagus dan refleks pembukaan semasa laluan bolus makanan.
3. Teori phrenospasm. Sebilangan pengarang (J.Dyllon, F.Sauerbruch, dsb.) percaya bahawa halangan dalam esofagus tercipta akibat kontraktur spastik primer crura diafragma. Banyak pemerhatian eksperimen dan klinikal tidak mengesahkan andaian ini.
4. Teori organik (H. Mosher). Kemerosotan patensi kardia dan pengembangan esofagus berlaku akibat fibrosis epikardium - proses sklerotik dalam terowong hati yang dipanggil dan kawasan bersebelahan omentum yang lebih rendah. Faktor-faktor ini mewujudkan halangan mekanikal kepada penembusan bolus makanan ke dalam perut dan, di samping itu, menyebabkan kerengsaan hujung saraf sensitif di kawasan kardia dan menyumbang kepada kekejangannya. Walau bagaimanapun, perubahan sklerotik tidak selalu dikesan dan, nampaknya, adalah akibat daripada penyakit jangka panjang dan lanjutan esofagus, dan bukan puncanya.
5. Teori neuromyogenic, yang menerangkan tiga kemungkinan varian patogenesis megaesophagus:
   1. teori atonia primer otot esofagus (F. Zenker, H. Ziemssen) membawa kepada pengembangannya; bantahan terhadap teori ini ialah hakikat bahawa semasa kekejangan kardio, pengecutan otot selalunya lebih bertenaga daripada biasa; atoni otot seterusnya jelas bersifat sekunder;
   2. teori kerosakan saraf vagus; sehubungan dengan teori ini perlu diingat bahawa pasangan ke-10 saraf kranial memastikan aktiviti peristaltik esofagus dan kelonggaran kawasan kardia dan juxtacardiac, manakala n.sympathycus mempunyai kesan yang bertentangan; oleh itu, apabila saraf vagus rosak, terdapat lebih banyak saraf simpatik dengan kekejangan kardia yang terhasil dan kelonggaran otot-otot esofagus; dengan kekejangan kardio, perubahan keradangan dan degeneratif dalam gentian saraf vagus sering dikesan; menurut KN Sievert (1948), neuritis kronik saraf vagus, yang timbul berdasarkan mediastinitis tuberkulosis, menyebabkan kekejangan kardio dan stenosis kardia berikutnya; kenyataan ini tidak boleh dianggap cukup berasas, kerana, seperti yang ditunjukkan oleh kajian klinikal, walaupun dengan tuberkulosis pulmonari lanjutan dan penglibatan tisu mediastinal dalam proses, kes kardiospasme sangat jarang berlaku;
   3. teori achalasia - ketiadaan refleks untuk membuka kardia (A. Hurst); pada masa ini teori ini dikongsi oleh ramai pengarang; diketahui bahawa pembukaan kardia disebabkan oleh laluan bolus makanan melalui esofagus disebabkan oleh penjanaan pergerakan peristaltiknya, iaitu kerengsaan hujung saraf pharyngeal-esophageal. Mungkin, disebabkan oleh beberapa sebab, refleks ini disekat, dan kardia tetap tertutup, yang membawa kepada regangan mekanikal esofagus oleh usaha gelombang peristaltik.

Menurut kebanyakan penulis, daripada semua teori yang disenaraikan di atas, yang paling dibuktikan ialah teori gangguan neuromuskular, khususnya akalasia kardia. Walau bagaimanapun, teori ini tidak menjawab soalan: kerosakan pada bahagian mana sistem saraf (saraf vagus, saraf simpatetik atau struktur sepadan sistem saraf pusat yang terlibat dalam peraturan nada esofagus) membawa kepada perkembangan megaesophagus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Anatomi patologi

Pelebaran esofagus bermula 2 cm di atas kardia dan meliputi bahagian bawahnya. Ia berbeza daripada perubahan dalam esofagus dalam diverticula dan daripada pelebaran terhadnya dalam striktur, yang hanya menduduki segmen tertentu di atas stenosis esofagus. Perubahan patologi dalam esofagus dan kardia berbeza dengan ketara bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit. Perubahan makro dan mikroskopik berlaku terutamanya di kawasan juxtacardial esofagus dan ditunjukkan dalam dua jenis.

Jenis I dicirikan oleh diameter esofagus yang sangat kecil di bahagian bawahnya, mengingatkan esofagus kanak-kanak. Membran otot di kawasan ini adalah atropik, dan secara mikroskopik, penipisan yang tajam pada berkas otot dikesan. Di antara berkas otot, terdapat lapisan tisu penghubung berserabut kasar. Bahagian atas esofagus diluaskan dengan ketara, mencapai lebar 16-18 cm, dan mempunyai bentuk saccular. Pelebaran esofagus kadang-kadang digabungkan dengan pemanjangannya, kerana ia memperoleh bentuk S. Esofagus sedemikian boleh memuatkan lebih daripada 2 liter cecair (esofagus biasa memuatkan 50-150 ml cecair). Dinding esofagus yang diluaskan biasanya menebal (sehingga 5-8 mm), terutamanya disebabkan oleh lapisan otot bulat. Dalam kes yang jarang berlaku, dinding esofagus atrofi, menjadi lembik dan mudah diregangkan. Stagnasi dan penguraian jisim makanan membawa kepada perkembangan esofagitis tidak spesifik kronik, tahap yang boleh berbeza-beza dari catarrhal kepada keradangan ulseratif-phlegmonous dengan fenomena sekunder perisofagitis. Fenomena keradangan ini paling ketara di bahagian bawah esofagus yang diluaskan.

Perubahan jenis II dalam segmen juxtacardial esofagus dicirikan oleh perubahan atropik yang kurang ketara dan, walaupun esofagus dalam segmen ini menyempit berbanding dengan lumen esofagus biasa, ia tidak nipis seperti perubahan jenis I. Dengan jenis megaesophagus ini, perubahan histologi yang sama diperhatikan pada bahagian esofagus yang diluaskan, tetapi ia juga kurang ketara berbanding dengan jenis I. Bahagian atas esofagus tidak diluaskan ke tahap yang sama seperti jenis I, esofagus mempunyai bentuk fusiform atau silinder, bagaimanapun, disebabkan oleh perubahan tahap keradangan yang kurang sama seperti yang tidak mencapai kesesakan yang sama. esofagus. Pemerhatian jangka panjang sedia ada (lebih daripada 20 tahun) pesakit yang mengalami pelebaran esofagus jenis II menyangkal pendapat sesetengah penulis bahawa jenis ini adalah peringkat awal yang membawa kepada pembentukan megaesophagus jenis I.

Dalam kedua-dua jenis perubahan makroanatomi dalam dinding esofagus, perubahan morfologi tertentu diperhatikan dalam plexus saraf intramural esofagus, dicirikan oleh fenomena regresif-dystrophik dalam sel ganglion dan berkas saraf. Semua jenis distrofi diperhatikan dalam sel ganglion - pembubaran atau kedutan protoplasma, picnosis nukleus. Perubahan morfologi yang ketara diperhatikan dalam gentian saraf pulpa tebal dan sederhana berkaliber kedua-dua laluan aferen dan gentian eferen gerbang preganglionik. Perubahan dalam plexus intramural ini berlaku bukan sahaja pada segmen sempit esofagus, tetapi sepanjang keseluruhannya.

[ 14 ]

Gejala dan gambaran klinikal cardiospasm

Tempoh awal penyakit ini berlangsung tanpa disedari, mungkin dari zaman kanak-kanak atau remaja, tetapi semasa tempoh pembentukan kardiospasme dan megaesofagus, gambaran klinikal menunjukkan dirinya dengan gejala yang sangat jelas, yang utama adalah disfagia - kesukaran untuk melepasi bolus makanan melalui esofagus. Penyakit ini boleh berkembang secara akut atau nyata dengan gejala yang semakin meningkat. Seperti yang dicatat oleh AM Ruderman (1950), dalam kes pertama, semasa makan (selalunya selepas kejutan saraf dan mental), sensasi kelewatan dalam esofagus bolus makanan padat, dan kadang-kadang cecair, tiba-tiba berlaku, disertai dengan rasa sakit yang pecah. Selepas beberapa minit, makanan masuk ke dalam perut dan sensasi yang tidak menyenangkan berlalu. Kemudian, serangan sedemikian diperbaharui dan dipanjangkan, masa pengekalan makanan dipanjangkan. Dengan perkembangan penyakit secara beransur-ansur, pada mulanya terdapat sedikit kesukaran, hampir tidak dapat dilihat dalam laluan produk makanan padat, manakala makanan cecair dan separa cecair berlalu dengan bebas. Selepas beberapa lama (bulan dan tahun), gejala disfagia meningkat, dan kesukaran untuk melepaskan makanan separa cecair dan juga cecair timbul. Jisim makanan yang ditelan bertakung di esofagus, dan proses penapaian dan pembusukan mula berkembang di dalamnya dengan pembebasan "gas pereputan bahan organik" yang sepadan. Sekatan makanan itu sendiri dan gas yang dibebaskan menyebabkan rasa distensi esofagus dan kesakitan di dalamnya. Untuk memindahkan kandungan esofagus ke dalam perut, pesakit menggunakan pelbagai teknik yang meningkatkan tekanan intrathoracic dan intraesophageal: mereka membuat satu siri pergerakan menelan berulang, menelan udara, memampatkan dada dan leher, berjalan dan melompat semasa makan. Makanan regurgitated mempunyai bau busuk yang tidak menyenangkan dan watak yang tidak berubah, jadi pesakit mengelakkan makan dalam masyarakat dan juga dengan keluarga mereka; mereka menjadi menarik diri, tertekan dan mudah marah, keluarga dan kehidupan kerja mereka terganggu, yang secara amnya menjejaskan kualiti hidup mereka.

Oleh itu, sindrom yang paling ketara dalam kekejangan kardio dan megaesofagus adalah triad - disfagia, rasa tekanan atau sakit dada dan regurgitasi. Kardiospasme adalah penyakit jangka panjang yang berlangsung selama bertahun-tahun. Keadaan umum pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk, penurunan berat badan yang progresif, kelemahan umum muncul, dan kapasiti kerja terjejas. Dalam dinamik penyakit, peringkat pampasan, dekompensasi dan komplikasi dibezakan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikasi

Komplikasi diperhatikan pada peringkat lanjut penyakit ini. Mereka dibahagikan kepada tempatan, serantau dan umum. Komplikasi tempatan, pada dasarnya, adalah sebahagian daripada manifestasi klinikal peringkat megaesophagus yang dibangunkan dan menampakkan diri daripada keradangan catarrhal membran mukus kepada perubahan ulseratif-nekrotiknya. Ulser boleh berdarah, berlubang, dan merosot menjadi kanser. Komplikasi serantau dalam kekejangan kardio dan megaesofagus disebabkan oleh tekanan esofagus besar pada organ mediastinum - trakea, saraf berulang, dan vena kava superior. Gangguan kardiovaskular refleks diperhatikan. Pneumonia, abses dan atelektasis pulmonari boleh berkembang kerana aspirasi jisim makanan. Komplikasi umum timbul akibat keletihan dan keadaan umum pesakit yang teruk.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik

Diagnosis kardiospasme dalam kes biasa tidak menyebabkan kesukaran dan berdasarkan anamnesis, aduan pesakit, gejala klinikal dan tanda-tanda penyakit yang diperoleh secara instrumental. Anamnesis dan gambaran klinikal ciri, terutamanya jelas ditunjukkan dalam peringkat progradient penyakit, memberikan alasan untuk mengesyaki kekejangan kardio. Diagnosis akhir ditubuhkan menggunakan kaedah penyelidikan objektif. Yang utama ialah esophagoscopy dan radiografi; menyelidik adalah kurang penting.

Gambar esophagoscopic bergantung pada peringkat penyakit dan sifat perubahan dalam esofagus. Dalam megaesophagus, tiub esofagus yang dimasukkan ke dalam esofagus bergerak bebas tanpa menghadapi sebarang halangan, dan rongga ternganga yang besar kelihatan di mana mustahil untuk memeriksa semua dinding esofagus pada masa yang sama, yang mana ia perlu untuk menggerakkan hujung tiub ke arah yang berbeza dan memeriksa permukaan dalaman esofagus. Membran mukus bahagian esofagus yang diluaskan, berbeza dengan gambar biasa, dikumpulkan dalam lipatan melintang, meradang, edematous, dan ginekologi; ia mungkin mengalami hakisan, ulser dan kawasan leukoplakia (bintik rata, licin berwarna kelabu keputihan yang kelihatan seperti plak yang tidak tertanggal apabila dikikis; leukoplakia, terutamanya bentuk ketuat, dianggap sebagai keadaan prakanser). Perubahan keradangan lebih ketara di bahagian bawah esofagus. Kardia tertutup dan kelihatan seperti roset tertutup rapat atau celah, terletak di hadapan atau sagittal dengan tepi bengkak, seperti dua bibir tertutup. Esophagoscopy boleh mengecualikan kanser, ulser peptik esofagus, diverticulumnya, serta penyempitan organik yang disebabkan oleh pembakaran kimia atau ulser peptik cicatrizing esofagus.

Sakit dada yang diperhatikan dengan kekejangan kardio dan megaesofagus kadangkala boleh menyerupai penyakit jantung. Yang terakhir boleh dibezakan dengan pemeriksaan kardiologi mendalam pesakit.

Pemeriksaan sinar-X cardiospasm dan megaesophagus memberikan data yang sangat berharga berhubung dengan kedua-dua diagnosis langsung dan pembezaan. Gambar visual semasa radiografi esofagus dengan kontras bergantung pada peringkat penyakit dan fasa keadaan berfungsi esofagus semasa radiografi. Seperti yang dinyatakan oleh A. Ruderman (1950), pada peringkat awal, jarang dikesan, kekejangan selang-seli pada kardia atau bahagian distal esofagus dikesan tanpa pengekalan berterusan agen kontras.

Suspensi agen kontras yang ditelan perlahan-lahan meresap ke dalam kandungan esofagus dan menggariskan peralihan beransur-ansur esofagus yang diluaskan ke dalam corong simetri yang sempit dengan kontur licin, berakhir di kawasan sfinkter jantung atau diafragma. Pelepasan normal membran mukus esofagus hilang sepenuhnya. Selalunya adalah mungkin untuk mengesan lipatan membran mukus yang tidak rata diluaskan secara kasar, mencerminkan esofagitis yang mengiringi kekejangan kardio.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnosis pembezaan kardiospasme

Setiap kes kardiospasme, terutamanya pada peringkat awal perkembangannya, harus dibezakan daripada tumor malignan yang agak perlahan berkembang pada segmen jantung esofagus, disertai dengan penyempitan bahagian juxtacardiac dan pengembangan sekunder esofagus di atas penyempitan. Kehadiran garis besar bergerigi yang tidak sekata dan ketiadaan kontraksi peristaltik seharusnya menimbulkan syak wasangka lesi kanser. Untuk diagnosis pembezaan, semua bahagian esofagus dan dindingnya sepanjang keseluruhannya tertakluk kepada pemeriksaan. Ini dicapai dengan pemeriksaan multi-unjuran pesakit yang dipanggil. Bahagian bawah esofagus dan terutamanya bahagian perutnya jelas kelihatan dalam kedudukan serong kedua pada ketinggian inspirasi. Dalam kes yang sukar, A. Ruderman mengesyorkan memeriksa esofagus dan perut dengan serbuk "effervescent". Semasa inflasi buatan esofagus, pembukaan kardia dan penembusan kandungan esofagus ke dalam perut dengan penampilan udara di bahagian jantung yang terakhir diperhatikan dengan jelas pada skrin X-ray. Biasanya, dengan kekejangan kardio, tiada udara di kawasan jantung perut.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Rawatan kardiospasme

Tiada rawatan etiotropik atau patogenetik untuk kardiospasme. Banyak langkah terapeutik dihadkan kepada rawatan simptomatik yang bertujuan untuk meningkatkan patensi kardia dan mewujudkan pemakanan normal untuk pesakit. Walau bagaimanapun, kaedah ini berkesan hanya pada permulaan penyakit, sehingga perubahan organik dalam esofagus dan kardia telah berkembang, dan apabila disfagia adalah sementara dan tidak begitu ketara.

Rawatan bukan pembedahan terbahagi kepada umum dan tempatan. Rawatan am melibatkan menormalkan rejimen am dan diet (pemakanan bertenaga tinggi, makanan lembut dan separa cecair, pengecualian makanan pedas dan masam). Persediaan ubat yang digunakan termasuk antispasmodik (papaverine, amil nitrit), bromida, sedatif, penenang ringan (phenazepam), vitamin B, agen penyekat ganglion. Sesetengah klinik menggunakan kaedah cadangan dan hipnosis yang dibangunkan pada pertengahan abad ke-20.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Kaedah pengembangan mekanikal esofagus

TA Suvorova mengklasifikasikan kaedah ini sebagai "kaedah tanpa darah rawatan pembedahan". Untuk pengembangan mekanikal esofagus dalam kes kekejangan kardio, stenosis cicatricial selepas penyakit berjangkit dan luka bakar kimia esofagus, pelbagai jenis bougies (instrumen untuk pengembangan, pemeriksaan dan rawatan beberapa organ tiub; teknik bougienage esofagus diterangkan dengan lebih terperinci dalam perihalan luka bakar kimia esofagus dengan pelbagai kaedah dilators esofagus telah digunakan) dan telah digunakan. zaman dahulu kala. Bougienage sebagai kaedah pengembangan kardia tanpa darah telah terbukti tidak berkesan. Dilator yang digunakan untuk tujuan ini adalah hidrostatik, pneumatik dan mekanikal, yang telah digunakan di luar negara. Di Amerika Syarikat dan England, dilator hidrostatik Plummer digunakan secara meluas. Prinsip operasi instrumen ini ialah bahagian yang mengembang (mekanisme pengembangan belon atau spring) dimasukkan ke dalam bahagian sempit esofagus dalam keadaan runtuh atau tertutup dan di sana ia berkembang dengan memasukkan udara atau cecair ke dalam belon ke dimensi tertentu, dikawal oleh manometer atau oleh pemacu mekanikal manual.

Belon mesti diletakkan dengan tepat di hujung jantung esofagus, yang diperiksa dengan fluoroskopi. Dilator hidrostatik juga boleh dimasukkan di bawah kawalan visual menggunakan esophagoscopy, dan sesetengah doktor, untuk keselamatan yang lebih baik, masukkannya di sepanjang benang panduan yang ditelan 24 jam sebelum prosedur. Perlu diingat bahawa semasa pengembangan kardia, kesakitan yang agak teruk berlaku, yang boleh dikurangkan dengan suntikan awal anestetik. Kesan terapeutik positif hanya berlaku pada sesetengah pesakit, dan ia menunjukkan dirinya sebaik selepas prosedur. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, 3-5 prosedur atau lebih diperlukan untuk mencapai kesan yang lebih tahan lama. Menurut beberapa pengarang asing, hasil yang memuaskan daripada pelebaran hidrostatik esofagus mencapai 70%, tetapi komplikasi dalam bentuk pecah esofagus, muntah berdarah dan pneumonia aspirasi melebihi 4% daripada semua prosedur yang dilakukan.

Daripada dilator logam dengan pemacu mekanikal, yang paling banyak digunakan, terutamanya di Jerman pada pertengahan abad ke-20, ialah dilator Stark, yang juga digunakan oleh pakar Rusia. Bahagian dilator yang mengembang terdiri daripada empat cabang mencapah; dilator dilengkapi dengan satu set lampiran panduan boleh tanggal dengan bentuk dan panjang yang berbeza, dengan bantuan yang mungkin untuk mencari lumen saluran jantung yang sempit. Peranti Stark dimasukkan ke dalam kardia dalam keadaan tertutup, kemudian dibuka dan ditutup dengan cepat 2-3 kali berturut-turut, yang membawa kepada pengembangan paksa kardia. Pada saat pengembangan, kesakitan teruk berlaku, yang serta-merta hilang apabila peranti ditutup. Menurut data yang diterbitkan, pengarang peranti itu (H. Starck) sendiri mempunyai bilangan pemerhatian terbesar mengenai penggunaan kaedah ini: dari 1924 hingga 1948, dia merawat 1118 pesakit, di mana 1117 menerima hasil yang baik, hanya dalam satu kes terdapat hasil yang membawa maut.

Kaedah pelebaran esofagus ditunjukkan pada peringkat awal kardiospasme, apabila perubahan cicatricial kasar, esofagitis teruk dan ulser membran mukus belum berkembang. Pelebaran tunggal gagal mencapai kesan terapeutik yang stabil, jadi prosedur diulang beberapa kali, dan manipulasi berulang meningkatkan kemungkinan komplikasi, yang termasuk tercekik dan kecederaan pada membran mukus, pecah dinding esofagus. Dengan esofagus yang memanjang dan melengkung, penggunaan dilator tidak digalakkan kerana kesukaran memasukkannya ke bahagian kardia yang sempit dan risiko pecah esofagus. Menurut pengarang dalam dan luar negara, apabila merawat pesakit dengan kekejangan kardio menggunakan kaedah kardiodilatasi pada peringkat awal, pemulihan berlaku dalam 70-80% kes. Pesakit yang selebihnya memerlukan rawatan pembedahan.

Komplikasi semasa pelebaran kardia dan penggunaan probe belon bukanlah perkara biasa. Menurut pelbagai pengarang, kekerapan pecah apabila menggunakan kardiodilator pneumatik berkisar antara 1.5 hingga 5.5%. Mekanisme pecah esofagus yang serupa pada paras diafragma kadangkala diperhatikan semasa pengisian pantas probe belon yang digunakan untuk hipotermia tertutup perut, atau probe Sengstaken-Bleiker untuk menghentikan pendarahan gastrik atau esofagus. Di samping itu, seperti BD Komarov et al. (1981) menegaskan, pecah esofagus boleh berlaku apabila pesakit cuba mengeluarkan probe secara bebas dengan belon yang ditiup.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Rawatan pembedahan kardiospasme

Anestesiologi moden dan kaedah pembedahan toraks membolehkan dengan ketara mengembangkan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan kardiospasme dan megaesophagus, tanpa menunggu perubahan tidak dapat dipulihkan dalam esofagus dan kardia. Petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah perubahan fungsi yang berterusan dalam esofagus yang berterusan selepas rawatan bukan pembedahan berulang dan, khususnya, pelebaran esofagus dengan kaedah yang diterangkan. Menurut banyak pakar bedah, jika walaupun selepas dua kali dilatasi pada awal penyakit keadaan pesakit tidak bertambah baik, maka dia harus ditawarkan rawatan pembedahan.

Pelbagai kaedah pembedahan rekonstruktif telah dicadangkan pada esofagus dan diafragma itu sendiri dan pada saraf yang menyelubunginya, namun kebanyakannya, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, telah terbukti tidak berkesan. Intervensi pembedahan sedemikian termasuk operasi pada diafragma (diafragma dan crurotomy), pada bahagian esofagus yang berkembang (esofagoplikasi dan pemotongan dinding esofagus), pada batang saraf (vagolysis, vagotomy, symnatectomy). Kebanyakan kaedah rawatan pembedahan kardiospasme dan megaesophagus dicadangkan pada awal dan suku pertama abad ke-20. Penambahbaikan kaedah rawatan pembedahan untuk penyakit ini berterusan pada pertengahan abad ke-20. Kaedah operasi pembedahan ini diberikan dalam manual mengenai pembedahan toraks dan perut.

Kecederaan esofagus dibahagikan kepada mekanikal dengan pelanggaran integriti anatomi dindingnya dan luka bakar kimia, yang menyebabkan tidak kurang, dan dalam beberapa kes kerosakan yang lebih teruk bukan sahaja pada esofagus, tetapi juga pada perut dengan gejala mabuk umum.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]