Hepatitis sitomegalovirus.

Hepatitis sitomegalovirus adalah bentuk bebas jangkitan CMV, di mana kerosakan hati berlaku secara berasingan jika sitomegalovirus mempunyai tropisme bukan untuk epitelium saluran hempedu, tetapi secara langsung untuk hepatosit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Jangkitan CMV berleluasa. 70-80% orang dewasa mempunyai antibodi peneutral virus dalam darah mereka. Virus ini dikumuhkan dalam air kencing dalam 4-5% wanita hamil, dalam pengikisan serviks ia dikesan dalam 10% wanita, dalam susu - dalam 5-15% ibu yang menyusu. Di kalangan bayi baru lahir yang meninggal dunia akibat pelbagai sebab, tanda-tanda jangkitan CMV umum dikesan dalam 5-15%. Hepatitis sitomegalovirus menyumbang 1% daripada struktur etiologi hepatitis ikterik akut etiologi virus. Walau bagaimanapun, kelaziman hepatitis sitomegalovirus secara keseluruhan belum dikaji sehingga kini.

Sumber jangkitan CMV hanyalah seseorang, orang sakit atau pembawa virus. Penghantaran berlaku melalui sentuhan, kurang kerap - melalui titisan bawaan udara dan secara enteral. Di samping itu, jangkitan boleh berlaku secara parenteral, termasuk semasa pemindahan darah. Laluan penghantaran ini nampaknya lebih biasa daripada yang biasa dipercayai, yang disahkan oleh pengesanan sitomegalovirus yang kerap dalam penderma (sehingga 60%). Laluan transplasenta penularan jangkitan telah terbukti dengan pasti. Jangkitan janin berlaku dari ibu - pembawa virus. Jangkitan ini dihantar terus melalui plasenta atau intrapartum semasa laluan kanak-kanak melalui saluran kelahiran. Bayi yang baru lahir boleh dijangkiti melalui susu ibunya.

Dalam hepatitis sitomegalovirus, laluan jangkitan utama nampaknya adalah parenteral dan perinatal, apabila sitomegalovirus memasuki darah secara langsung, memintas alat limfoid pesakit.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Punca hepatitis sitomegalovirus

Cytomegalovirus, ahli keluarga Herpesviridae, telah diasingkan pada tahun 1956 oleh M. Smith. Menurut klasifikasi moden, ia dipanggil virus herpes manusia jenis 5 (HHV5). Pada masa ini, dua serotype sitomegalovirus diketahui. Secara morfologi, ia serupa dengan virus herpes simplex. Virion mengandungi DNA dan mempunyai diameter 120-140 nm, dan ditanam dengan baik dalam budaya fibroblast embrio manusia. Virus ini dipelihara dengan baik pada suhu bilik, sensitif terhadap eter dan pembasmi kuman. Ia mempunyai kesan interferonogenik yang lemah. Cytomegalovirus menyebabkan penyakit secara eksklusif pada manusia. Janin dan bayi yang baru lahir sangat sensitif terhadap virus.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesis

Patogenesis hepatitis sitomegalovirus masih tidak jelas. Secara tradisinya, CMV dipercayai terutamanya menjejaskan saluran hempedu dengan perkembangan hepatitis kolestatik. Walau bagaimanapun, kesan sitopatik langsung CMV secara langsung pada parenkim hati dibenarkan. Sesetengah menganggap sitomegalovirus sebagai agen hepatotropik yang tidak diragui. Dalam kes ini, kerosakan hati boleh diperhatikan dalam jangkitan CMV kongenital dan diperolehi.

Dalam pembentukan kerosakan terpencil kepada hepatosit dalam hepatitis sitomegalovirus, peranan penting boleh dimainkan oleh kemasukan langsung patogen ke dalam darah (mekanisme jangkitan parenteral). Dalam kes ini, virus tidak memasuki sistem limfa, dan oleh itu - ke dalam nodus limfa serantau, dan lebih-lebih lagi tidak membiak di dalamnya. Patogen segera muncul dalam aliran darah umum, dari mana ia memasuki parenkim hati. Fasa rantai patogenetik ini secara konvensional boleh dipanggil resapan parenchymatous. Dalam kes ini, virus boleh segera menembusi ke dalam hepatosit, di mana ia menemui syarat untuk pembiakan.

Dalam patogenesis hepatitis sitomegalovirus terpencil, peranan genotip sitomegalovirus yang berbeza, serta polimorfisme gen calon kompleks histokompatibiliti utama (sistem HLA) pada kromosom 6 individu yang terdedah, tidak boleh dikecualikan.

Patomorfologi

Perubahan morfologi dalam hepatitis sitomegalovirus akut pada orang dewasa yang sihat dicirikan oleh gabungan granuloma intralobular dengan penyusupan sinusoidal oleh sel mononuklear, serta keradangan periportal. Nekrosis hepatosit mungkin ringan.

Pada orang dewasa yang lemah imun (yang telah menjalani pemindahan buah pinggang) dengan hepatitis sitomegalovirus kronik, fibrosis periportal dan perisinusoidal, penyusupan sel campuran, belon hepatosit, dan tanda-tanda kolestasis diperhatikan. Pada peringkat terawal penyakit ini, antigen sitomegalovirus dalam hati dikesan dalam sel sinusoidal akibat penyebaran hematogen virus. Perubahan nekrotik, dystrophik dalam hepatosit, penyusupan limfositik, pengaktifan sel Kupffer dicatatkan, manakala transformasi sel khusus jarang berlaku. Hepatitis sitomegalovirus pada pesakit ini disertai oleh sindrom kolestatik dan sindrom kehilangan saluran hempedu. Dalam kes ini, antigenemia pp65 dan DNA CMV dikesan dalam hepatosit, dan tanda-tanda sirosis hati boleh diperhatikan.

Sebagai tambahan kepada ciri perubahan klasik hepatitis virus, pesakit dengan kerosakan hati sitomegalovirus mungkin mempunyai agregat kecil leukosit polimorfonuklear neutrofilik, selalunya terletak di sekitar hepatosit yang dijangkiti dengan kemasukan CMV intranuklear. Kaedah imunohistokimia telah mendedahkan bahawa granulariti basofilik sitoplasma dalam sel tanpa kemasukan CMV intranuklear klasik disebabkan oleh kehadiran bahan sitomegalovirus. Oleh itu, bukan sahaja kemasukan intranuklear virus, tetapi juga granulariti basofilik sitoplasma adalah tanda ciri hepatitis CMV.

Secara amnya, dalam pesakit immunocompromised, jangkitan CMV mempunyai kesan sitopatogenik yang lebih ketara dan menyebabkan lisis hepatosit yang lebih meluas daripada pesakit imunokompeten dengan hepatitis CMV.

Perubahan morfologi dalam tisu hati pada kanak-kanak dengan hepatitis CMV kongenital dicirikan oleh transformasi sel gergasi hepatosit, kolestasis, fibrosis portal, percambahan epitelium saluran hempedu, dan dalam kes bentuk fulminan, nekrosis hati yang besar.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Gejala hepatitis sitomegalovirus

Hepatitis sitomegalovirus boleh mempunyai perjalanan akut dan kronik.

[ 23 ]

Hepatitis sitomegalovirus akut yang diperolehi

Hepatitis CMV akut yang diperoleh pada kanak-kanak, remaja dan dewasa muda boleh didiagnosis dalam kompleks gejala mononukleosis berjangkit. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kerosakan hati terpencil diperhatikan. Dalam kes ini, penyakit ini berlaku dalam bentuk anikterik, ringan, sederhana atau teruk. Dalam kes terpencil, hepatitis fulminan boleh berkembang.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis CMV belum ditetapkan dengan tepat. Ia agaknya 2-3 bulan.

Tempoh praikterik. Manifestasi klinikal dan parameter makmal dalam hepatitis CMV akut tidak secara asasnya berbeza daripada hepatitis virus etiologi lain. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Pesakit mengalami penurunan selera makan, lemah, sakit kepala, sakit perut. Dalam sesetengah kes, suhu badan meningkat kepada 38 °C,

Tempoh tempoh pra-ikterik hepatitis A CMV akut biasanya berkisar antara 3 hingga 7 hari.

Manifestasi klinikal tempoh pra-ikterik mungkin tidak hadir. Dalam kes sedemikian, bentuk awal hepatitis sitomegalovirus yang nyata muncul dengan penampilan jaundis.

Tempoh jaundis. Pada pesakit selepas permulaan jaundis, gejala mabuk yang diperhatikan dalam tempoh pra-jaundis berterusan atau meningkat.

Manifestasi klinikal dan makmal hepatitis sitomegalovirus akut tidak secara asasnya berbeza daripada hepatitis virus etiologi lain.

Tempoh tempoh icterik dalam hepatitis sitomegalovirus akut berkisar antara 13 hingga 28 hari.

Tempoh selepas ikterik penyakit ini dicirikan oleh normalisasi kesejahteraan pesakit, penurunan saiz hati dan limpa, dan penurunan ketara dalam aktiviti enzim.

[ 24 ], [ 25 ]

Hepatitis sitomegalovirus kronik

Hepatitis sitomegalovirus kronik paling kerap berkembang pada pesakit imunokompromi (dijangkiti HIV, menerima terapi imunosupresif, telah menjalani pemindahan hati, dll.). Oleh itu, kerosakan rasuah sitomegalovirus diperhatikan dalam 11-28.5% pesakit yang telah menjalani pemindahan hati atas pelbagai sebab (penyakit hati autoimun, hepatitis virus, dll.). DNA CMV dikesan dalam hepatosit 20% daripada penerima pemindahan hati dengan gambaran klinikal, biokimia dan histologi hepatitis.

Walau bagaimanapun, perkembangan hepatitis sitomegalovirus kronik juga mungkin berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa yang imunokompeten. Dalam kes ini, hepatitis kronik boleh berkembang sebagai proses kronik primer atau akibat hepatitis sitomegalovirus nyata awal.

Parameter klinikal dan makmal pada pesakit dengan hepatitis CMV kronik yang diperolehi tidak berbeza secara asasnya daripada yang diperhatikan dalam hepatitis virus kronik etiologi lain.

Pada pesakit dengan hepatitis CMV kronik yang diperolehi, aktiviti rendah dan sederhana proses mendominasi. Dalam hampir 3/4 kes, fibrosis hati sederhana dan teruk didiagnosis.

Semasa tempoh remisi, gejala mabuk pada pesakit dengan hepatitis CMV kronik yang diperolehi secara praktikalnya tidak hadir. Manifestasi ekstrahepatik hilang pada kebanyakan pesakit. Hati dan limpa mengecut dalam saiz, tetapi normalisasi penuh mereka tidak diperhatikan. Biasanya, pinggir hati menonjol dari bawah gerbang kosta tidak lebih daripada 1-2 cm. Limpa diraba kurang daripada 1 cm di bawah tepi gerbang kosta. Aktiviti enzim dalam serum darah tidak melebihi nilai normal.

Manifestasi klinikal hepatitis sitomegalovirus yang diperoleh sepadan dengan hepatitis virus akut dan kronik dengan keparahan yang berbeza-beza. Dalam 3/4 kes hepatitis sitomegalovirus kronik yang diperolehi, fibrosis hati sederhana dan teruk didiagnosis.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Hepatitis sitomegalovirus kongenital

Jangkitan CMV kongenital boleh berlaku dalam bentuk umum dengan kerosakan pada banyak organ dan sistem, dan dalam bentuk setempat, termasuk hati. Kerosakan hati adalah tipikal untuk jangkitan CMV kongenital dan berlaku pada 40-63.3% pesakit. Perubahan dalam hati termasuk hepatitis kronik, sirosis, kolangitis, kolestasis intralobular. Kerosakan pada saluran hempedu ekstrahepatik, daripada keradangan hingga atresia, direkodkan. Sehingga kini, peranan sitomegalovirus dalam genesis kerosakan pada saluran hempedu ekstrahepatik (atresia, sista) masih tidak jelas.

Hepatitis sitomegalovirus kongenital didaftarkan terutamanya pada kanak-kanak dalam bulan pertama kehidupan, meneruskan sama ada dalam bentuk anikterik dengan hepato-splenomegali dan aktiviti biokimia, atau dalam bentuk ikterik dengan ikterus, air kencing gelap, hepatosplenomegali, hipertransaminasemia, peningkatan tahap fosfatase alkali dan GGT, pembentukan hati sirosis. Pada masa yang sama, hepatitis sitomegalovirus kongenital boleh diteruskan dalam bentuk bentuk akut dan berlarutan dengan jaundis satu atau dua gelombang, manifestasi ringan mabuk, aktiviti enzim hepatoselular meningkat sebanyak 2-3 kali, sindrom kolestatik (dalam 1/3 pesakit), jarang mengambil kursus kronik, yang dalam kes ini berkembang tanpa proses jaundice yang tinggi.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Hepatitis sitomegalovirus kronik kongenital primer

Di kalangan kanak-kanak dengan hepatitis CMV kronik kongenital, aktiviti minimum proses patologi dalam hati didiagnosis dalam 1/4 kes, aktiviti rendah dalam 1/3 kes, dan aktiviti sederhana dalam 1/3 pesakit.

Proses ini mempunyai arah penjanaan fibrosis yang jelas. Dalam 1/3 pesakit, fibrosis yang jelas didiagnosis, dalam 1/3 - tanda-tanda sirosis hati.

Manifestasi klinikal dan parameter makmal dalam hepatitis CMV kronik kongenital tidak mempunyai perbezaan asas daripada hepatitis virus etiologi lain.

Semasa tempoh remisi, gejala mabuk pada pesakit dengan hepatitis CMV kronik kongenital hampir tidak hadir. Manifestasi ekstrahepatik hilang pada kebanyakan kanak-kanak. Hati dan limpa mengecut dalam saiz, tetapi normalisasi penuh mereka tidak diperhatikan. Biasanya, pinggir hati menonjol dari bawah gerbang kosta tidak lebih daripada 1-2 cm. Limpa diraba kurang daripada 1 cm di bawah tepi gerbang kosta pada kebanyakan pesakit dengan splenomegali. Aktiviti enzim dalam serum darah tidak melebihi nilai normal.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Hepatitis sitomegalovirus dalam pesakit pemindahan hati

Hepatitis sitomegalovirus adalah manifestasi jangkitan CMV yang paling biasa terhadap latar belakang terapi imunosupresif. Dalam kes sedemikian, diagnosis hepatitis sitomegalovirus ditubuhkan berdasarkan keputusan biopsi hati dan disahkan oleh kaedah kultur virus, antigen ppb5, PCR, dan imunohistokimia. Kebanyakan pesakit dengan hepatitis CMV mengalami kerosakan hati terpencil, dan hanya beberapa pesakit yang mengalami jangkitan CMV umum. Pesakit ditetapkan ganciclovir intravena. Dalam AIDS, hepatitis sitomegalovirus diperhatikan dalam 3-5% pesakit.

Pada pesakit yang telah menjalani pemindahan hati orthotopic dan dalam AIDS, adalah mungkin untuk mengembangkan penyempitan saluran hempedu ekstrahepatik etiologi sitomegalovirus, yang disahkan oleh pengesanan virus B dalam epitelium saluran hempedu. Jangkitan penderma dan penerima hati dengan sitomegalovirus sebelum pemindahan dianggap sebagai faktor yang menyumbang kepada penolakan pemindahan.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Kursus hepatitis sitomegalovirus

Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut (35%) dan berakhir dengan pemulihan dengan pemulihan lengkap keadaan fungsi hati dalam masa 1 hingga 3 bulan. Dalam 65% pesakit, akibat hepatitis sitomegalovirus yang nyata, penyakit ini menjadi kronik.

Diagnostik hepatitis sitomegalovirus

Hepatitis sitomegalovirus didiagnosis berdasarkan gabungan data klinikal, biokimia dan serologi. Penyakit ini biasanya bermula dengan manifestasi astheno-dispeptik: malaise, kelemahan, kehilangan selera makan, disertai dengan peningkatan saiz hati dan hiperfermentemia. Sejarah pesakit mungkin menunjukkan manipulasi parenteral 2-3 bulan sebelum penyakit semasa, tidak ada penanda virus hepatitis A, B, C, U, G, dll dalam serum darah.

Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa hepatitis sitomegalovirus dicirikan oleh sindrom sitolisis yang jelas. Untuk petunjuknya, penentuan aktiviti aminotransferase (ALT, AST) dan pecahan LDH (LDH-4, LDH-5) digunakan secara meluas. Peningkatan aktiviti enzim sel hati adalah ciri hepatitis akut dan peringkat pemburukan hepatitis sitomegalovirus kronik. Tahap peningkatan aktiviti enzim sel hati dalam pelbagai bentuk hepatitis sitomegalovirus sepadan dengan hepatitis virus etiologi lain.

Dengan kehadiran jaundis, adalah penting untuk menentukan tahap jumlah bilirubin dan nisbah pecahan terkonjugasi dan tidak terkonjugasi.

Aktiviti proses keradangan di hati dicerminkan pada tahap tertentu oleh spektrum protein serum darah. Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan hepatitis CMV kronik mengekalkan tahap normal jumlah protein dalam serum darah - 65-80 g / l. Pada pesakit dengan hepatitis CMV kronik dengan aktiviti tinggi, disproteinemia terbentuk akibat penurunan tahap albumin dan peningkatan dalam pecahan y-globul dan novae. Sifat disproteinemia adalah sederhana dan mencapai ekspresi yang ketara hanya pada sesetengah pesakit, apabila tahap albumin jatuh di bawah 45%, dan tahap y-globulin melebihi 25%.

Semasa pemburukan hepatitis sitomegalovirus kronik, penurunan fungsi protein-sintetik adalah lebih ketara, semakin teruk proses keradangan di hati. Gangguan dalam sistem pembekuan darah (hypocoagulation) dari pelbagai peringkat berkembang pada pesakit dengan hepatitis kronik terutamanya disebabkan oleh penurunan dalam fungsi sintetik hati.

Gambar ultrasound di hati dalam hepatitis CMV akut dan kronik tidak berbeza dengan hepatitis virus etiologi lain.

Kaedah ultrasound Doppler digunakan untuk menentukan aliran darah dalam sistem vena portal dan kehadiran anastomosis portocaval, yang membolehkan diagnosis hipertensi portal, termasuk pada pesakit dengan sirosis hati etiologi sitomegalovirus.

Kajian morfologi membenarkan penilaian objektif tentang sifat proses patologi dalam hati, arahnya, dan juga berfungsi sebagai salah satu kriteria wajib untuk keberkesanan terapi.

Keputusan biopsi tusukan boleh mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang menentukan. Dengan saiz tusukan hati yang mencukupi, maklumat morfologi yang diperolehi adalah penting dalam menilai aktiviti, tahap fibrosis hepatitis kronik dan dalam memilih taktik terapeutik.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Rawatan hepatitis sitomegalovirus

Ganciclovir dan persediaan interferon A rekombinan digunakan untuk merawat hepatitis sitomegalovirus.

Di bawah adalah hasil satu kajian klinikal, yang merawat 85 kanak-kanak yang menerima terapi Viferon untuk hepatitis sitomegalovirus kronik. Antaranya, 31 kanak-kanak telah dijangkiti dan 54 mempunyai hepatitis CMV kongenital. Dalam 49 kanak-kanak, hepatitis sitomegalovirus kongenital digabungkan dengan kerosakan pada sistem bilier (dalam 44 - atresia dan dalam 5 - sista saluran hempedu), dan dalam lima - dengan kerosakan pada sistem saraf pusat.

Di antara pesakit yang diperhatikan terdapat 47 lelaki dan 38 perempuan. 55 kanak-kanak berumur di bawah 1 tahun, 23 berumur 1 hingga 3 tahun, dan 7 berumur lebih 3 tahun.

Untuk perjalanan hepatitis virus kronik, 45 kanak-kanak menerima monoterapi dengan Viferon dalam suppositori rektum, 31 - Viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena, 9 kanak-kanak - terapi gabungan yang terdiri daripada Viferon dan ganciclovir. Dos interferon ialah 5 juta/m2 ^, 3 kali seminggu.

Tempoh kursus rawatan adalah 6 bulan dalam 67 pesakit, 9 bulan dalam 11 dan 12 bulan dalam 7 kanak-kanak. Kriteria untuk keberkesanan terapi interferon ditentukan mengikut konsensus EUROHEP.

Kumpulan kawalan terdiri daripada 43 kanak-kanak. Ia termasuk 29 pesakit dengan kongenital dan 14 dengan hepatitis kronik etiologi sitomegalovirus. Kanak-kanak ini menerima terapi asas, termasuk hanya koleretik, persediaan vitamin dan hepatoprotectors.

Sebagai tambahan kepada pemantauan klinikal dan biokimia, aktiviti replikasi sitomegalovirus telah disahkan semasa perjalanan penyakit.

Peratusan kanak-kanak dengan hepatitis CMV kronik yang mencapai pengampunan lengkap terhadap latar belakang terapi viferon adalah rendah dan tidak mencapai 20%. Walau bagaimanapun, gabungan kumpulan kanak-kanak yang mengalami pengampunan merupakan 78.8% daripada jumlah keseluruhan kanak-kanak yang dirawat. Pada masa yang sama, remisi tidak hadir dalam hampir 1/4 pesakit. Ia juga harus diperhatikan bahawa remisi spontan tidak berkembang pada mana-mana kanak-kanak daripada kumpulan kawalan dalam jangka masa yang sama.

Analisis perbandingan keberkesanan terapi viferon pada kanak-kanak dengan hepatitis CMV kongenital dan diperoleh menunjukkan bahawa tiada perbezaan yang boleh dipercayai dalam peratusan pembentukan remisi didapati terhadap latar belakang terapi viferon. Nilai p berjulat dari p>0.05 hingga p>0.2.

Untuk menjawab soalan tentang pergantungan kekerapan mencapai remisi dalam hepatitis sitomegalovirus semasa terapi pada rejimen rawatan, 3 kumpulan telah dikenalpasti. Yang pertama termasuk pesakit yang menerima monoterapi dengan Viferon, yang kedua - kanak-kanak yang menerima Viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena, dan yang ketiga - mereka yang menerima terapi gabungan dengan Viferon dan ganciclovir.

Tiada perbezaan ketara dalam keputusan rawatan ditemui pada pesakit dari kumpulan yang berbeza. Hanya kecenderungan ke arah keterukan sitolisis yang lebih rendah dicatatkan pada kanak-kanak dengan rawatan gabungan dengan Viferon dan imunoglobulin intravena. Nilai p berjulat dari p>0.05 hingga p>0.1.

Corak yang sama juga diperhatikan apabila menilai aktiviti replikatif CMV dalam hepatitis sitomegalovirus kronik pada kanak-kanak yang menerima pelbagai rejimen rawatan. Kekerapan pengesanan DNA CMV semasa pemerhatian dinamik adalah hampir sama pada kanak-kanak dari ketiga-tiga kumpulan. Hanya aktiviti replikatif CMV yang sedikit lebih rendah diperhatikan pada pesakit yang dirawat dengan Viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena. Nilai p berjulat dari p>0.05 hingga p>0.2.

Pencegahan

Pencegahan khusus jangkitan CMV belum dibangunkan. Kerja eksperimen sedang dijalankan untuk mencipta vaksin.

Langkah-langkah anti-wabak tidak dijalankan dalam fokus jangkitan. Memandangkan potensi peranan mekanisme parenteral jangkitan dalam pembentukan hepatitis sitomegalovirus, langkah-langkah untuk menindas semua kemungkinan parenteral, termasuk transfusi, jangkitan kelihatan sangat penting. Penggunaan jarum pakai buang, pematuhan peraturan untuk pensterilan instrumen pembedahan sepenuhnya dapat mencegah jangkitan semasa manipulasi parenteral.

Untuk mengelakkan jangkitan dengan sitomegalovirus semasa pemindahan darah dan komponennya, adalah perlu untuk memutuskan ujian darah penderma untuk DNA CMV.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]