Dermatitis sinaran

Dermatitis radiasi berkembang akibat pendedahan kepada sinaran mengion. Sifat perubahan kulit bergantung kepada keamatan pendedahan radiasi. Ia boleh menjadi akut, berkembang selepas tempoh terpendam yang singkat, dan kronik, berlaku beberapa bulan atau bahkan tahun selepas penyinaran. Lesi kulit sinaran akut boleh dalam bentuk tindak balas eritematous, bulosa atau nekrotik, selepas hilangnya perubahan atropik, cicatricial, telangiectasias, dan ulser tidak sembuh jangka panjang mungkin kekal. Kecederaan sinaran kronik biasanya berlaku dengan pendedahan kepada dos sinaran mengion yang kecil. Mereka dicirikan oleh keradangan ringan, poikiloderma, kecenderungan kepada proses hiperplastik dalam epidermis, terutamanya dengan lesi ulseratif. Dengan latar belakang perubahan sedemikian, kanser kulit sering berlaku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologi dermatitis sinaran

Gambar mikroskopik tipikal dalam dermatitis sinaran akut dicirikan oleh edema teruk dermis atas, akibatnya epidermis menjadi rata, pertumbuhan epidermis tidak hadir. Dalam dermis - homogenisasi kolagen dan pembengkakan endothelium kapilari, disertai dengan penyempitan dan penutupan lumen mereka; kadang-kadang, penyusupan granulosit neutrofilik dan limfosit di sekeliling kelenjar peluh diperhatikan. Kelenjar sebum tidak berubah. Kadang-kadang vakuolisasi sel-sel lapisan basal epidermis diperhatikan, penampilan sel-sel multinukleus atipikal yang besar di dalamnya, mengingatkan mereka dalam penyakit Korn.

Di sekeliling lesi, penipisan epidermis, peningkatan jumlah pigmen dalam sel basal dan melanosit, serta dalam melanophages dermis dicatatkan. Bilangan unsur fibroblastik bertambah di sekeliling salur yang diluaskan. Hyperkeratosis, atrofi epidermis dan folikel rambut, dan vakuolisasi sel-sel lapisan basal kemudiannya berkembang.

Dalam dermatitis sinaran kronik, gambaran histologi bergantung pada tahap kerosakan. Hampir selalu, perubahan berserabut dalam dinding saluran darah ditemui, terutamanya di bahagian dalam dermis, dengan penyempitan yang lebih besar atau lebih kecil daripada lumen, fibrosis dan homogenisasi, dan kadang-kadang hialinisasi tisu penghubung. Dalam kes klinikal yang disertai dengan telangiectasias, perubahan ketara dalam kapal di bahagian atas dermis diperhatikan. Perubahan dalam epidermis berbeza-beza, dari atrofi kepada acanthosis dan hiperkeratosis. Dalam lapisan kuman epidermis, lesi sel kelihatan, mengingatkan mereka dalam penyakit Bowen: dyskeratosis dan atypia, pertumbuhan tidak sekata epidermis ke dalam dermis. Akibat pemusnahan vaskular, ulser boleh terbentuk, di sepanjang tepi yang hiperplasia pseudo-epiteliomatous epidermis sering dijumpai. Dalam dermis, terdapat pertumbuhan berlebihan tisu penghubung dengan sejumlah besar unsur selular dan melanin di dalam dan di luar melanophage. Banyak gentian kolagen berpecah-belah, terletak tidak berorientasikan, dan gentian elastik juga menunjukkan fenomena pemecahan, tetapi pada tahap yang lebih rendah. Atrofi melekat pada kulit sehingga ia hilang sepenuhnya. Perubahan ini boleh membawa kepada perkembangan kanser kulit sel skuamosa.