DIC dalam ginekologi

Dalam amalan ginekologi, sindrom pembekuan intravaskular disebarkan paling kerap ditemui dalam kejutan hemoragik yang disebabkan oleh pelbagai sebab, kejutan toksik bakteria sebagai komplikasi pengguguran jenayah; kehamilan beku, pemindahan darah yang tidak serasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca DIC

Mekanisme pencetus dalam perkembangan sindrom DIC ialah pengaktifan tromboplastin darah atau tisu akibat hipoksia dan asidosis metabolik dari mana-mana asal, trauma, kemasukan toksin pelbagai sifat ke dalam aliran darah, dan lain-lain. Pembentukan tromboplastin aktif adalah fasa pertama dan terpanjang hemostasis, di mana banyak faktor pembekuan mengambil bahagian, kedua-dua plasma (XII, V XI, IX, IX, IV). Di bawah pengaruh tromboplastin aktif dengan penyertaan ion kalsium (faktor IV), prothrombin ditukar menjadi trombin (fasa II). Dengan kehadiran ion kalsium dan dengan penyertaan faktor platelet (4), trombin menukar fibrinogen menjadi monomer fibrin, yang seterusnya, di bawah pengaruh faktor plasma XIII dan faktor platelet (2) ditukar menjadi benang polimer fibrin tidak larut (fasa III).

Sebagai tambahan kepada perubahan dalam pautan prokoagulan hemostasis, pengaktifan pautan platelet berlaku, yang membawa kepada lekatan dan pengagregatan platelet dengan pembebasan bahan aktif secara biologi: kinin, prostaglandin, gnetamine, katekolamin, dan lain-lain. Bahan-bahan ini mengubah kebolehtelapan saluran darah, menyebabkan kekejangan peredaran darah, melancarkan peredaran darah dalam sistem mikrovena, membuka saluran darah yang perlahan. stasis, perkembangan sindrom enapcemar, pemendapan darah, dan pembentukan trombus. Akibat daripada proses ini, terdapat gangguan bekalan darah ke tisu dan organ, termasuk yang penting: hati, buah pinggang, paru-paru, beberapa bahagian otak.

Sebagai tindak balas kepada pengaktifan sistem pembekuan, mekanisme perlindungan diaktifkan bertujuan untuk memulihkan perfusi tisu serantau yang terjejas: sistem fibrinolitik dan sel-sel sistem retikuloendothelial. Oleh itu, dengan latar belakang pembekuan intravaskular yang disebarkan akibat peningkatan penggunaan prokoagulan dan peningkatan fibrinolisis, peningkatan pendarahan berkembang, dan sindrom thrombohemorrhagic terbentuk.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala DIC

Gejala sindrom DIC akut disebabkan oleh gangguan trombotik dan hemoragik dengan keparahan yang berbeza-beza, yang nyata sebagai:

1. pendarahan ke dalam kulit, ke dalam membran mukus, dari tapak suntikan, kecederaan, luka pembedahan dan rahim;
2. nekrosis beberapa kawasan kulit dan membran mukus;
3. manifestasi dari sistem saraf pusat dalam bentuk euforia, kekeliruan, dan kekaburan kesedaran;
4. kegagalan buah pinggang akut, hepatik dan paru-paru.

Tahap manifestasi klinikal bergantung pada peringkat sindrom DIC. Walau bagaimanapun, diagnostik klinikal sindrom DIC adalah sukar, dalam satu tangan, kerana semua gejala ini tidak khusus untuk patologi ini, sebaliknya, kerana gejala penyakit utama dan keadaan yang menentangnya sangat pelbagai. Oleh itu, hasil kajian makmal sistem hemostasis datang ke barisan hadapan dalam diagnostik sindrom DIC akut darah.

DIC akut dicirikan oleh peningkatan dalam masa pembekuan darah (lebih daripada 10 minit), penurunan bilangan platelet dan tahap fibrinogen, peningkatan dalam masa pengkalsifikasi semula plasma, masa protrombin dan trombin, dan peningkatan dalam kepekatan PDP dan RKMP.

Untuk menentukan fasa sindrom DIC, ujian diagnostik ekspres berikut ditawarkan: masa pembekuan darah, lisis bekuan spontan, ujian trombin, penentuan FDP melalui ujian etanol dan imunopresipitasi, kiraan platelet, masa trombin, ujian pemecahan eritrosit.

Fasa I dicirikan oleh peningkatan masa pembekuan darah dan masa trombin, dan ujian etanol positif.

Dalam fasa II sindrom DIC, terdapat penurunan sederhana dalam bilangan platelet (120-10 ⁹ / l), masa trombin dilanjutkan kepada 60 s atau lebih, dan PDP dan eritrosit yang rosak dikesan.

Dalam fasa III, masa pembekuan darah, ujian trombin dan masa trombin berpanjangan, kiraan platelet berkurangan kepada 100 • 10 ⁹ /l, dan lisis cepat bekuan darah yang terbentuk berlaku. Penunjuk berikut adalah ciri fasa IV: tiada bekuan terbentuk, ujian trombin lebih daripada 60 saat, kiraan platelet kurang daripada 60 • 10 ⁹ /l.

Bentuk kronik DIC dicirikan oleh bilangan platelet yang normal atau berkurangan, jumlah fibrinogen yang normal atau meningkat, masa protrombin normal atau sedikit berkurangan, masa pembekuan darah berkurangan, dan peningkatan bilangan retikulosit. Kepentingan khusus dalam diagnosis sindrom DIC ialah penampilan produk degradasi fibrin (FDP) dan kompleks monomer fibrin/fibrinogen larut (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Tahap

Sindrom DIC berlaku dalam fasa berturut-turut. MS Machabeln mengenal pasti 4 peringkat:

1. peringkat - hiperkoagulasi yang dikaitkan dengan penampilan sejumlah besar tromboplastin aktif;
2. peringkat - koagulopati penggunaan yang dikaitkan dengan penurunan dalam prokoagulan kerana kemasukan mereka dalam mikrotrombi, dengan pengaktifan serentak fibrinolisis.
3. peringkat - penurunan mendadak dalam semua prokoagulan dalam darah sehingga perkembangan afibrinogenemia terhadap latar belakang fibrinolisis yang jelas. Tahap ini dicirikan oleh pendarahan yang teruk. Sekiranya pesakit tidak mati, maka sindrom darah DIC berlalu ke peringkat seterusnya;
4. peringkat - pemulihan, di mana keadaan sistem pembekuan darah secara beransur-ansur normal. Walau bagaimanapun, kadangkala pada peringkat ini hasil trombosis dan gangguan perfusi serantau organ dan tisu mungkin muncul dalam bentuk kegagalan buah pinggang akut, kegagalan pernafasan akut (ARF) dan/atau kemalangan serebrovaskular.

Perlu ditekankan bahawa dalam amalan klinikal, pesakit dengan sindrom DIC jarang menunjukkan diri mereka dalam bentuk klasik seperti itu. Bergantung kepada punca yang menyebabkan perkembangannya, tempoh kesan patogenik, keadaan kesihatan wanita sebelumnya, salah satu peringkat boleh berpanjangan dan tidak masuk ke yang lain. Dalam sesetengah kes, terdapat dominasi hiperkoagulasi terhadap latar belakang fibrinolisis ringan, dalam yang lain, fibrinolisis adalah pautan utama dalam proses patologi.

Mengikut klasifikasi, berikut dibezakan:

• Peringkat I - hiperkoagulasi;
• Peringkat II - hypocoagulation tanpa pengaktifan umum fibrinolisis;
• Peringkat III - hypocoagulation dengan pengaktifan umum fibrinolisis;
• Peringkat IV - pembekuan darah lengkap.

Dalam peringkat hiperkoagulasi, masa pembekuan ujian koagulogram umum dipendekkan, aktiviti fibrinolitik dan antikoagulan dikurangkan. Pada peringkat II, coagulogram menunjukkan penggunaan faktor pembekuan: bilangan platelet, indeks prothrombin, dan aktiviti faktor pembekuan darah - V, VII, VIII dikurangkan. Peningkatan tahap heparin bebas dan penampilan produk degradasi fibrin (FDP) menunjukkan pengaktifan tempatan fibrinolisis. Peringkat III dicirikan oleh penurunan bilangan platelet, penurunan kepekatan dan aktiviti prokoagulan dengan peningkatan umum serentak dalam aktiviti fibrinolitik dan peningkatan heparin bebas. Fasa inkoagulasi darah lengkap dicirikan oleh tahap hipokoagulasi yang melampau dengan aktiviti fibrinolitik dan antikoagulan yang sangat tinggi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik DIC

Peranan utama dalam diagnosis dan rawatan sindrom DIC adalah kepunyaan pakar pembekuan. Walau bagaimanapun, pakar sakit puan adalah orang pertama yang berhadapan dengan patologi yang menggerunkan ini, jadi mereka mesti mempunyai set pengetahuan yang diperlukan untuk memulakan rawatan yang betul dan wajar secara patogenetik sebelum pakar pembekuan dimasukkan ke dalam penyediaan tindakan terapeutik dan resusitasi.

[ 16 ]

Rawatan DIC

Rawatan sindrom DIC hendaklah secara individu, bertujuan untuk:

1. penghapusan punca asas yang menyebabkannya;
2. normalisasi hemodinamik;
3. normalisasi pembekuan darah.

Kaedah yang digunakan untuk menghapuskan punca DIC mengikuti dari sifat patologi ginekologi. Pada wanita dengan kehamilan beku (sindrom pengekalan janin mati dalam rahim), rahim mesti dikosongkan. Dalam keadaan septik, sanitasi tapak jangkitan ditunjukkan. Bentuk akut DIC yang disebabkan oleh kejutan hemoragik akibat kehamilan ektopik yang terganggu, pecah ovari dan sebab lain memerlukan kawalan pendarahan pembedahan.

Pendekatan untuk menghapuskan gangguan hemodinamik juga harus individu. Bentuk akut sindrom DIC biasanya digabungkan dengan kejutan hemoragik, jadi langkah-langkah untuk memulihkan hemodinamik pusat dan periferi di dalamnya mempunyai banyak persamaan. Dalam kes sedemikian, keutamaan diberikan kepada keseluruhan darah "hangat" atau darah baru untuk terapi infusi-transfusi, dan plasma digunakan antara komponennya. Regimen hemodilusi terkawal dijalankan dalam had tidak melebihi 15-25% daripada BCC, disebabkan oleh gelatinol, albumin, rheopolyglucin dan kristaloid seperti larutan Ringer - natrium laktat, laktasol. Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa penggunaan rheopolyglucin pada peringkat akhir proses dan dengan kehadiran pendarahan yang banyak memerlukan berhati-hati, kerana penggunaannya yang berlebihan boleh meningkatkan pendarahan. Pada ketika ini, adalah lebih baik untuk memindahkan albumin dan plasma.

Tugas yang paling sukar dalam merawat bentuk akut sindrom DIC adalah untuk memulihkan sifat pembekuan darah yang normal, yang memerlukan menghentikan pembekuan intravaskular, mengurangkan aktiviti fibrinolitik dan memulihkan potensi pembekuan darah. Tugas ini harus diselesaikan oleh pakar hematologi di bawah kawalan koagulogram.

Heparin diberikan secara intravena dalam 100-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% pada kadar 30-50 titis/min. Dos Heparin bergantung kepada fasa sindrom DIC: dalam fasa I, ia dibenarkan untuk mentadbir sehingga 5000 U (70 U/kg), dalam fasa II dan III - 2500-3000 U (30-50 U/kg), dan dalam fasa IV, heparin tidak boleh diberikan. Dalam kes overdosis heparin, protamin sulfat digunakan: 100 U heparin dineutralkan oleh 0.1 ml larutan protamin sulfat 1%. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan heparin pada permukaan luka yang besar.

Aktiviti fibrinolitik boleh dihalang menggunakan perencat asal haiwan seperti contrical, trasilol, dan gordox. Satu dos contrical ialah 20,000 U (dos harian - 60,000 U), trisilol - 25,000 U (100,000 U), gordox - 100,000 U (500,000 U). Ia tidak disyorkan untuk menggunakan perencat sintetik enzim proteolitik secara intravena (asid epsilon-aminocaproic, pamba), kerana ia menyebabkan penstabilan bekuan darah dalam sistem peredaran mikro, yang membawa kepada gangguan peredaran darah yang teruk di buah pinggang dan otak. Ubat ini hanya boleh digunakan secara tempatan. Inhibitor fibrinolisis digunakan mengikut petunjuk yang ketat, kerana penurunan mendadak dalam aktiviti fibrinolitik boleh menyebabkan peningkatan pemendapan fibrin intravaskular. Kesan terbaik dicapai dengan mentadbir ubat-ubatan ini dalam fasa III dan IV sindrom DIC.

Kaedah yang paling banyak digunakan untuk memulihkan sifat pembekuan darah dalam bentuk akut sindrom DIC ialah terapi penggantian. Untuk tujuan ini, penderma "hangat" dan darah yang baru ditapis, plasma asli kering dan antihemofilik digunakan. Darah ditransfusikan dalam dos awal sehingga 500 ml. Selepas menilai kesan pemindahan, infusi darah diulang. Plasma kering, asli dan/atau antihemofilik digunakan dalam jumlah keseluruhan 250-500 ml. Adalah disyorkan untuk mengambil kira kandungan fibrinogen dalam semua ubat yang diberikan: dalam darah penderma "hangat" - dalam plasma antihemofilik - 4 g / l, dalam plasma kering - 1 g / l, cryoprecipitate - 10-21 g / l.

Penghapusan manifestasi akut sindrom DIC tidak sepatutnya berfungsi sebagai isyarat untuk menamatkan terapi intensif. Semasa tempoh pemulihan, adalah perlu untuk meneruskan rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan kemungkinan manifestasi kegagalan buah pinggang dan hepatik, membetulkan gangguan pernafasan, memulihkan homeostasis protein dan elektrolit, dan mencegah komplikasi berjangkit.