Dysbacteriosis usus

Dysbacteriosis usus - perubahan dalam komposisi kualitatif dan kuantitatif flora bakteria, yang disebabkan oleh pelanggaran dinamik mikecologi usus akibat gangguan penyesuaian, pelanggaran mekanisme pelindung dan kompensasi tubuh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Dysbacteriosis usus sangat biasa. Ia dikesan dalam 75-90% daripada kes penyakit gastroenterologi akut dan kronik.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Punca dysbiosis usus

Penyebab utama dysbiosis usus adalah:

1. Antibiotik-kemoterapi, penggunaan glycocorticoids, sitostatics.
2. Hubungan jangka panjang profesional dengan antibiotik.
3. Penyakit akut dan kronik saluran gastrousus yang menular dan tidak berjangkit. Peranan utama dalam pembangunan dysbiosis dalam keadaan ini memainkan flora patogen yang kondusif.
4. Perubahan diet utama, penyalahgunaan sukrosa.
5. Penyakit yang teruk, campur tangan pembedahan, tekanan mental dan fizikal.
6. Tinggal lama seseorang di tempat yang tidak biasa untuknya (luar biasa) habitat, keadaan yang melampau (speleological, ketinggian tinggi, ekspedisi Artik, dll.).
7. Immunodeficiency states (dengan penyakit onkologi, jangkitan HIV).
8. Kesan radiasi mengion.
9. Anatomi-fizikal gangguan usus: keabnormalan anatomi, komplikasi semasa operasi pada saluran gastrointestinal, gangguan perut usus dan penyerapan nutrien. Sindrom malabsorpsi dan maldigestii mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan flora patogen yang kondusif.
10. Polyhypovitaminosis.
11. Berpuasa.
12. Pendarahan gastrousus.
13. Alahan makanan.
14. Fermentopati (kongenital dan diperolehi), intoleransi pelbagai makanan, termasuk susu keseluruhan (kekurangan laktase); bijirin (gluten entero-patia), kulat (kekurangan trehgalaznaya).

Di bawah pengaruh faktor etiologi terdapat perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam mikroflora usus. Sebagai peraturan, bilangan simbol bakteria asas usus - bifidobakteria, asid laktik dan E. Coli bukan patogenik berkurangan. Seiring dengan ini, bilangan mikrob patogen yang kondusif (enterobakteria, staphylococcus, dan lain-lain), kulat genus Candida, tidak terdapat dalam usus atau hadir di dalam jumlah kecil, meningkat. Komposisi kualitatif dan kuantitatif berubah dari mikroflora usus mengakibatkan kenyataan bahawa persatuan mikrobial disbiotik tidak melakukan fungsi pelindung dan fisiologi dan mengganggu fungsi usus.

Bentuk dysbiosis berat menyebabkan gangguan besar dalam fungsi pencernaan dan penyerapan usus dan mengganggu keadaan umum badan. Bakteria patogen yang kondusif, yang melebihi penjajahan usus, mengganggu penyerapan karbohidrat, asid lemak, asid amino, vitamin. Produk metabolisme (indole, skatole, dan sebagainya) dan toksin yang dihasilkan oleh flora patogen yang kondusif mengurangkan fungsi detoksifikasi hati, meningkatkan gejala mabuk.

[17], [18], [19], [20]

Patogenesis

Biomas mikrob yang mendiami usus dewasa adalah 2.5-3.0 kg dan termasuk sehingga 500 spesies bakteria, nisbah anaerobes dan aerob adalah 1000: 1.

Mikroflora usus dibahagikan kepada obligat (mikroorganisma sentiasa sebahagian daripada flora normal memainkan peranan yang penting dalam metabolisme dan perlindungan anti-jangkitan) dan pilihan (bakteria sering dijumpai pada orang yang sihat, tetapi oportunis, yang mampu menyebabkan penyakit merosot rintangan makroorganisma).

Perwakilan dominan microflora yang bertanggungjawab adalah anaerobes yang tidak sporaform: bifido- dan lactobacilli, bacteroides. Bifidobacteria merupakan 85-98% daripada mikroflora usus.

Fungsi mikroflora usus normal

• mencipta persekitaran berasid (pH medium usus hingga 5.3-5.8), yang menghalang penyebaran mikroflora patogenik, putrefaktif dan pembentukan gas usus;
• menggalakkan penghadaman enzim bahan makanan (lactobacilli dan bifidobakteria, eubacteria, Bacteroides meningkatkan hidrolisis protein, lemak saponified, karbohidrat ditapai, selulosa dibubarkan);
• melakukan fungsi pembentukan vitamin (escherichia, bifido- dan eubacteria mengambil bahagian dalam sintesis dan penyerapan vitamin K, kumpulan B, asid folik dan nikotinik);
• terlibat dalam sintetik, pencernaan dan detoksifikasi fungsi usus (bifidobakteria dan lactobacilli mengurangkan kebolehtelapan halangan tisu vaskular untuk toksin mikroorganisma patogenik patogenik dan bersyarat, menghalang penembusan bakteria dalam organ-organ dalaman dan darah);
• meningkatkan badan rintangan immunologic (bifidobakteria dan lactobacilli merangsang fungsi limfosit, sintesis imunoglobulin, interferon, cytokines, meningkatkan tahap pelengkap, aktiviti lysozyme);
• meningkatkan aktiviti fisiologi saluran gastrousus, khususnya, motilitas usus;
• merangsang sintesis bahan aktif secara biologi, secara positif mempengaruhi fungsi saluran gastrousus, sistem kardiovaskular, hematopoiesis;
• memainkan peranan penting dalam peringkat akhir metabolisme kolesterol dan asid hempedu. Dalam usus besar, dengan penyertaan bakteria, kolesterol ditukar menjadi sterol coprostanol, yang tidak diserap. Dengan bantuan mikroflora usus, hidrolisis molekul kolesterol juga berlaku. Di bawah pengaruh enzim mikroflora, perubahan asid hempedu berlaku: penyahpecutan, penukaran asid hempedu utama ke dalam derivatif keto asid cholanic. Biasanya kira-kira 80-90% asid hempedu diserap semula, selebihnya dikumuhkan dengan najis. Kehadiran asid hempedu dalam usus besar melambatkan penyerapan air. Aktiviti mikroflora menggalakkan pembentukan najis normal.

Mewajibkan mikroflora pada orang yang sihat adalah tetap, menjalankan fungsi-fungsi biologi utama berguna untuk tubuh manusia (bifidobakteria dan lactobacilli, Bacteroides, E. Coli, enterococci). Mikroflora pilihan berterusan, mengubah komposisi tertentu, ia cepat dihapuskan, tiada kesan yang besar ke atas organisma tuan rumah, kerana ia adalah pencemaran yang rendah (jangkitan bakteria - tsitrobakter, micrococci, Pseudomonas, Proteus, kulat yis-suka, Staphylococcus, Clostridium, dll).

Komposisi kuantiti mikroflora usus normal

Nama mikroorganisma	CFU / g tinja
Bifidobacteria	108-1010
Lactobacilli	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococci dan Peggostreptococci	105-10b
Encyclopedia	10b-108
Staphylococci (hemolytic, plasma-coagulating)	Tidak lebih dari 103
Staphylococci (hemolytic, epidermal, koagulase negatif)	- 104-105
Streptococci	105-107
Clostridia	103-105
Eubacteria	10Z-1010
Cendawan memakan ragi	Tidak melebihi 10Z
Bakteria aromatik enterobakteria dan rod tanpa gred secara tidak sengaja	Tidak lebih dari 103-104

Nota: CFU - bilangan unit pembentukan koloni

Saluran gastrousus adalah habitat semulajadi bagi mikroorganisma pada manusia dan haiwan. Terutama banyak mikroorganisma di bahagian bawah usus besar. Bilangan mikrob dalam usus besar vertebrata adalah 10 ¹⁰ -11 ¹¹ per 1 g daripada kandungan usus, denda mereka yang kurang disebabkan oleh jus gastrik bakteria, peristalsis dan mungkin faktor antimikrobial dalaman usus kecil. Di bahagian atas dan tengah usus kecil terdapat hanya populasi kecil, terutama aerobes fakultatif gram-positif, sejumlah kecil anaerobes, ragi dan kulat. Usus kecil distal (dalam injap ileocecal) "spektrum mikrobial" adalah kedudukan pertengahan antara mikroflora usus kecil proksimal dan kolon. Bahagian bawah ileum didiami oleh mikroorganisma yang sama di dalam usus besar, walaupun mereka lebih kecil. Lebih mudah untuk kajian mikroflora fesal, yang sebenarnya adalah flora kolon distal. Kemunculan probe usus yang panjang memungkinkan untuk memeriksa mikroflora di seluruh saluran gastrousus.

Selepas makan, jumlah mikroorganisma meningkat dengan sederhana, tetapi selepas beberapa jam ia kembali ke tahap asalnya.

Dalam najis, mikroskopi mendedahkan sejumlah sel bakteria, di mana kira-kira 10% boleh melipatgandakan media nutrien buatan. Pada individu yang sihat kira-kira 95-99% daripada mikroorganisma yang bersetuju dengan penanaman membentuk anaerobes, yang diwakili bacterioid (10 ⁵ -10 ¹² 1 g najis) dan Bifidobacteria (10 ⁸ -10 ¹⁰ sel-sel bakteria per 1 g najis). Wakil-wakil utama aerobik flora tahi adalah coli Escherichia (10 ⁶ -10 ⁹ ), enterococci (10 ³ -10 ⁹ ), Lactobacillus (10 ¹⁰ ). Di samping itu, kurang dan kurang mengesan Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Klebsiella, Proteus, yis seperti kulat, protozoa, dan lain-lain

Biasanya, apabila kajian bakteriologi najis manusia yang sihat memberi perhatian bukan sahaja kepada jumlah bilangan E. Coli (300-400,000,000 / g), tetapi juga kepada kandungan dengan ciri-ciri enzim ringan (sehingga 10%) dan laktosa negatif enterobacteria (5%) bentuk kakao dalam jumlah mikroorganisma (sehingga 25%), bifidobakteria (10 ~ ⁷ dan lebih). Dalam keluarga patogen enterik, hemolyzing Escherichia coli, Staphylococcus hemolyzing, Proteus, kulat daripada genus Candida dan bakteria lain dalam najis manusia yang sihat tidak boleh.

Mikroflora normal, kerana symbiote, melaksanakan beberapa fungsi yang penting untuk kehidupan mikroorganisma: perlindungan tidak spesifik terhadap bakteria yang menyebabkan jangkitan usus, berdasarkan percanggahan mikrob, penyertaan dalam pengeluaran antibodi, dan fungsi vitaminsinteziruyuschaya mikroorganisma, seperti vitamin C, K, B1, B2, Wb, B12, PP, asid folik dan Pantothenic. Di samping itu, mikroorganisma yang mendiami usus, dicerna pulpa; terlibat dalam belahan enzim protein, lemak dan karbohidrat berat molekul yang tinggi; menggalakkan penyerapan kalsium, besi, vitamin D dengan mewujudkan persekitaran berasid; terlibat dalam metabolisme asid hempedu dan pembentukan dalam stercobilin kolon, koprosterina, asid deoxycholic; inactivation dijalankan enterokinase dan alkali phosphatase; terlibat dalam pembentukan produk degradasi protein (fenol, indole, skatole), menormalkan pergerakan usus. Flora bakteria normal menyumbang kepada "kematangan" sistem macrophage-histiocytic, memberi kesan kepada struktur mukosa usus dan keupayaan penyerapan itu.

Mikroflora usus boleh berbeza-beza di bawah pengaruh pelbagai proses patologi atau faktor-faktor eksogen, yang ditunjukkan oleh pelanggaran hubungan normal antara pelbagai jenis mikroorganisma dan pengedarannya di bahagian-bahagian yang berbeza dari usus. Kemunculan mikroflora dysbiotik yang dicirikan menyerupai keadaan yang dikenali sebagai dysbacteriosis. Apabila dysbacteriosis dinyatakan meningkatkan bilangan mikroorganisma di dalam usus kecil dengan penguasaan bakteria genus Escherichia, Klebsiella, Lactobacillus, yang Campylobacter dan Enterococcus. Dalam usus dan najis bifidobakteria kurang atau hilang sepenuhnya, menambah bilangan Escherichia, staphylococci, Streptococci, yis, Klebsiella, Proteus.

Dysbacteriosis sering dimanifestasikan mengurangkan jumlah mikroorganisma, kadang-kala sehingga melengkapkan kehilangan beberapa jenis mikroflora normal manakala penguasaan spesies yang biasanya hadir dalam jumlah yang minimum. Kekuasaan ini boleh berpanjangan atau berlaku secara berkala. Dalam kemunculan dysbiosis, peranan penting dimainkan oleh hubungan antagonis wakil-wakil persatuan semulajadi. Perubahan turun-temurun kecil dalam bilangan mikroorganisma individu dihapuskan dengan sendirinya tanpa sebarang campur tangan. Syarat-syarat yang meningkatkan kadar pengeluaran semula beberapa wakil-wakil persatuan mikrob atau mengumpul bahan-bahan tertentu yang menghalang pertumbuhan mikroorganisma lain ketara perubahan komposisi mikroflora dan nisbah kuantitatif pelbagai mikroorganisma, t. E. Berlaku dysbacteriosis.

Dengan pelbagai penyakit, usus kecil diisi dengan mikroorganisma dari bahagian-bahagian distal usus, dan kemudian mikroflora di dalamnya menyerupai "landskap mikroba" usus besar.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Gejala dysbiosis usus

Dalam kebanyakan pesakit, disbacteriosis usus adalah tersembunyi dan diiktiraf oleh kajian bacteriological daripada najis. Secara klinikal menyatakan bentuk dysbacteriosis dicirikan oleh gejala berikut:

• cirit-birit - najis longgar boleh berlaku 4-6 kali atau lebih; dalam beberapa kes, konsistensi kotorannya adalah seram, dalam tinja, potongan makanan tak dicerai ditentukan. Cirit-birit bukanlah gejala yang diperlukan oleh usus usus. Ramai pesakit mempunyai cirit-birit, hanya ada najis yang tidak stabil;
• perut kembung - gejala dysbiosis yang agak malar;
• sakit di perut yang berubah-ubah, tidak menentu, biasanya intensiti sederhana;
• Sindrom malabsorpsi berkembang dengan berlakunya dysbiosis yang berpanjangan dan teruk;
• kembung, bergegas semasa palpasi segmen terminal iliac dan, lebih jarang, dari caecum.

[29], [30], [31], [32], [33]

Tahap

Tahap dysbiosis boleh diadili oleh klasifikasi:

• 1 darjah (laten, bentuk pampasan) dicirikan oleh perubahan kecil dalam bahagian aerobik microbiocenosis (peningkatan atau penurunan bilangan Escherichia). Bifido- dan laktooflora tidak berubah. Sebagai peraturan, tiada disfungsi usus.
• peringkat ke-2 (bentuk subcompensated) - di tengah-tengah penurunan yang tidak ketara bifidobakteria mendedahkan kuantitatif dan kualitatif perubahan Escherichia dan pertambahan penduduk kumpulan tahap jangkitan bakteria, Pseudomonas dan genus kulat Candida.
• 3 darjah - paras bifidoflora yang dikurangkan dengan kombinasi penurunan kandungan lactoflora dan perubahan tajam dalam bilangan Escherichia. Berikutan pengurangan paras bifidoflora, komposisi mikroflora usus terganggu, keadaan dicipta untuk memperlihatkan ciri-ciri agresif mikroorganisma oportunistik. Sebagai peraturan, dengan dysbacteriosis dari tahap ke-3 terdapat disfungsi usus.
• 4 darjah - tidak bifidoflora, pengurangan ketara dalam jumlah lactoflora dan menukar kandungan E. Coli (penurunan atau kenaikan), peningkatan dalam jumlah wajib, pilihan dan tidak biasa untuk spesies manusia yang sihat patogen oportunis dalam persatuan. Mengganggu usus nisbah microbiocenosis komposisi biasa, sekali gus mengurangkan fungsi perlindungan dan vitaminosinteziruyuschaya berbeza proses enzim, meningkatkan tahap produk metabolik yang tidak diingini mikroorganisma bersyarat patogenik. Selain disfungsi saluran gastrousus, yang boleh menyebabkan perubahan merosakkan dalam dinding usus, bakteremia dan sepsis, kerana dikurangkan keseluruhan dan rintangan tempatan untuk badan dan tindakan patogenik dilaksanakan mikroorganisma bersyarat patogenik.

Beberapa penulis mengklasifikasikan dysbiosis usus oleh jenis patogen yang dominan:

1. staphylococcal;
2. klebsiellezny;
3. Protein;
4. bakteria;
5. klostridiozny (Cl yang sukar);
6. candidomycosis;
7. bercampur.

Bentuk dysbacteriosis yang laten dan subcompensated adalah lebih tipikal bagi bentuk disentri dan salmonellosis ringan dan sederhana, kolitis postdisenterik. Dysbiosis decompensated diperhatikan dalam yang teruk dan kursus jangkitan akut usus, patologi seiring saluran gastrousus, dan ulser kolitis, protozoa kolitis berlarutan.

Tahap-tahap dysbacteriosis boleh ditentukan menggunakan klasifikasi:

• I stage - penurunan dalam jumlah atau penghapusan bifidobakteria dan (atau) lactobacilli.
• Tahap II - peningkatan yang ketara dalam kelaziman flora colibacterial yang berikutnya atau penurunan tajamnya, E. Coli yang kurang enak dan enzimatik.
• Tahap ketiga - titers tinggi persatuan mikroflora patogen yang kondusif.
• Tahap IV - bakteria mendominasi dalam genus Proteus atau Pseudomonas aeruginosa dalam titers tinggi.

Kepentingan yang besar adalah klasifikasi dysbiosis menurut AF Bilibin (1967):

Dysbacteriosis usus biasanya merupakan proses patologi setempat. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, penyebaran dysbacteriosis adalah mungkin. Bentuk umum dicirikan oleh bakteremia, kemungkinan perkembangan sepsis dan septikopiemia.

Usus dysbacteriosis boleh mengalir di pendam (subklinikal), tempatan (LAN) dan biasa (umum) bentuk (peringkat). Dengan bentuk laten, perubahan dalam komposisi biasa symbionts dalam usus tidak membawa kepada kemunculan proses patologi yang jelas. Dengan bentuk dysbiosis tempatan, proses radang berlaku dalam sesetengah organ, terutamanya dalam usus. Akhir sekali, dalam bentuk biasa dysbiosis, yang boleh disertai oleh bakteremia, generalisasi jangkitan, disebabkan oleh pengurangan yang ketara dalam rintangan keseluruhan organisma, ia memberi kesan kepada beberapa badan, termasuk parenchyma, meningkatkan mabuk, sering sepsis a. Dikurangkan, lebih kerap laten, subcompensated (sebagai peraturan, setempat) dan bentuk decompensated (umum) diperuntukkan mengikut tahap pampasan.

Dalam tuan rumah mikroorganisma wujud dalam lumen epitelium usus ke permukaan dalam crypts. Seperti yang ditunjukkan dalam eksperimen haiwan, ia berlaku pada mulanya "melekat" (melekat) mikroorganisma untuk permukaan enterocyte itu. Selepas lekatan percambahan diperhatikan sel mikrob dan pengasingan toksin, yang menyebabkan gangguan metabolisme air elektrolit, kejadian cirit-birit, yang membawa kepada dehidrasi dan kematian haiwan. "Cukup" mikroorganisma, khususnya Escherichia coli, mereka menghasilkan menyumbang faktor lekatan tertentu, yang termasuk K-antigen atau capsular antigen polisakarida atau sifat protein, mikroorganisma menyediakan keupayaan terpilih untuk melampirkan kepada permukaan mukosa. Pelepasan berlebihan bendalir yang dihasilkan oleh tindakan sel endotoksin bakteria dianggap bukan sahaja sebagai manifestasi proses patologi dalam usus kecil, tetapi juga sebagai satu mekanisme perlindungan untuk memudahkan larut lesap mikroorganisma dari usus. Tindak balas imun badan adalah antibodi tertentu terlibat dan sel-sel darah putih yang telah ditunjukkan dalam penyelidikan yang diperoleh pada gelung Thiry-Vella.

Apabila dysbacteriosis melanggar fungsi bermusuhan daripada mikroflora usus normal berhubung dengan mikrob patogenik dan yg menyebabkan perbusukan, vitamin dan fungsi enzim yang tidak boleh memberi kesan kepada keadaan umum badan yang berkaitan dengan pengurangan rintangan.

Menjejaskan aktiviti fungsi normal mikroflora saluran penghadaman diubah membawa kepada pembentukan produk toksik yang diserap di dalam usus kecil. Ia terbukti peranan bakteria usus dalam pembangunan kanser kolon pada manusia, dengan penyertaan pelbagai metabolit bakteria samar-samar. Sebagai contoh, metabolit asid amino mengambil sebahagian kecil dalam oncogenesis, dan pada masa yang sama, peranan metabolit asid hempedu yang dihasilkan oleh tindakan dehidrogenase nuklear dan 7 degidroksilazy dalam proses ini adalah sangat penting. Kepekatan asid hempedu dalam najis dalam kumpulan penduduk yang berbeza dari benua yang berbeza yang dikaitkan dengan risiko untuk mendapat kanser kolon, dan majoriti orang daripada kumpulan yang mempunyai risiko yang tinggi kanser kolon dalam usus Clostridium ini, memiliki keupayaan untuk menghasilkan nuklear dehidrogenase beta oksisteroid- 4,5-dehydrogenase). Dalam kumpulan individu yang berisiko rendah mendedahkan jarang mereka. Clostridium dikesan dalam najis majoriti pesakit kanser kolorektal berbanding dengan kumpulan kawalan.

Dalam uzur, kurus, kanak-kanak sakit, terutama mengalami apa-apa penyakit, terdapat pendaraban sengit mikroflora patogenik, yang merupakan penduduk tetap usus manusia dan haiwan (contohnya, wakil-wakil genus Escherichia) yang boleh membawa kepada jangkitan dan juga sepsis. Selalunya pada dysbacteriosis menguasai mikroorganisma tahan antibiotik yang biasa digunakan, yang mempunyai keupayaan untuk menyebarkan dalam populasi persatuan berkait rapat. Keadaan yang sama dikenakan advantageously membolehkan flora coccal, mikroorganisma yg menyebabkan perbusukan (genus Proteus et al.), Kulat (Candida jenis lagi) bakteria Pseudomonas, sering menyebabkan pembangunan komplikasi postoperative. Kulat yang paling kerap dysbacteriosis, staphylococcal, Proteus, Pseudomonas, dan Escherichia disebabkan oleh pelbagai persatuan berkata mikroorganisma.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Diagnostik dysbiosis usus

Data makmal

1. Pemeriksaan mikrobiologi tinja - pengurangan dalam jumlah E. Coli, bifido dan laktobacilli ditentukan; terdapat mikroflora patogen.
2. Coprocygram - sebilangan besar serat tak dicerna, kanji intraselular, steatorrhea (sabun, asid lemak, jarang - neutral lemak) ditentukan.
3. Analisis biokimia pada tinja - dengan disysbacteriosis, alkali fosfatase muncul, dan peningkatan tahap enterokinase.
4. Ujian pernafasan hidrogen positif - pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil membawa kepada peningkatan mendadak dalam kandungan hidrogen dalam udara yang dihembuskan selepas beban laktulosa.
5. Menyemai asid aspirin usus pada flora bakteria - untuk disbacteriosis usus, ia adalah ciri untuk mengenal pasti lebih daripada 1010 mikroorganisma dalam 1 ml. Diagnosis dysbacteriosis mungkin berlaku dengan adanya anaerobes (clostridia dan bacteroides), anaerobes fakultatif atau bakteria kumpulan usus.
6. Pemeriksaan spesimen biopsi jejaring perut villi dan penyusupan leukosit pada propria membran mukus diperhatikan.

[41], [42], [43], [44], [45]

Rawatan dysbiosis usus

Rawatan dysbiosis harus kompleks, dan bersama-sama dengan kesan ke atas penyakit yang mendasari dan rintangan meningkatkan organisma, ia menyediakan bagi pelantikan cara, pelbagai yang bergantung kepada jenis mikrob usus flora perubahan. Apabila mengesan mikroorganisma patogenik atau kondisional, rawatan dengan ubat antibakteria dijalankan.

Kesan selektif terhadap kumpulan proteus dan beberapa jenis Pseudomonas aeruginosa ampicillin dan carbenicillin. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, antibiotik-sinergi telah digabungkan. Oleh itu, apabila staphylococcal dysbacteriosis gabungan terutamanya berkesan aminoglycosides (kanamycin, sulfat gentamicin, monomycin) dengan ampicillin di hadapan Pseudomonas aeruginosa - sulfat gentamicin dengan garam carbenicillin disodium; polymyxin, pseudomonas bacteriophage. Flora anaerobik dan aerobik dipengaruhi oleh tetracycline, chloramphenicol, eritromisin, lincomycin, clindamycin.

Dalam kombinasi dengan antibiotik atau secara bebas boleh digunakan derivatif nitrofuran, sulfonamida dan ubat-ubatan, yang dibuat berdasarkan gabungan mereka dengan trimethoprim - biseptol. Telah ditubuhkan bahawa persiapan sulfanilamide diserap dengan baik, untuk masa yang lama berada dalam tubuh dalam kepekatan yang diperlukan, jangan menyekat microflora normal usus dan saluran pernafasan.

Untuk rawatan dysbiosis kandidamikoznogo menggunakan antibiotik kulat - Nystatin, Levorinum, dan jika teruk - Amphoglucaminum, dekamin amphotericin B.

Apabila Proteaceae dysbacteriosis rumusan disyorkan Nitrofuran siri - furakrilin, Furazolin, furazolidone, dan derivatif bakteriofaj koliproteyny 8-Hydroxyquinoline (5 NOC enteroseptol) dan asid nalidixic (kulit hitam). Kulit hitam dan amat berkesan untuk teruk, dysbiosis usus tidak boleh dirawat, menyebabkan bakteria persatuan mikrob genus Proteus, Staphylococcus, Escherichia lactosonegative, kulat yis seperti.

Terdahulu, bagi normalisasi mikroflora usus, mexamens dan mexazas telah ditetapkan, yang berkesan untuk enteritis kronik dan kolitis yang rumit oleh dysbiosis. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, berkaitan dengan kesan sampingan ubat-ubatan ini, lebih kerap disebabkan penerimaan yang terlalu lama dan tidak terkawal, pengeluaran dan penggunaan ubat-ubatan ini telah menurun dengan ketara.

Pada masa ini, selepas penerimaan antibiotik dan agen anti-bakteria lain untuk rawatan dysbacteriosis ditunjukkan colibacterin bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. E. Persediaan diperolehi daripada wakil-wakil mikroflora normal usus manusia dan berjaya digunakan di dysbacteriosis dalam pelbagai penyakit usus. Semua ubat-ubatan ini, atau salah seorang daripada mereka boleh disyorkan tanpa kursus sebelum terapi antibiotik jika dysbiosis ditunjukkan hanya kehilangan atau pengurangan jumlah wakil-wakil flora usus normal.

Aktiviti antagonistik ubat-ubatan ini berkaitan dengan bakteria usus patogenik dan oportunis telah diperhatikan. Oleh itu, dalam beberapa kes, apabila aureus, kulat, dan penduduk asing yang lain terdapat dalam usus dalam jumlah yang kecil, cukup untuk persediaan bakteria terdiri daripada mikroflora normal penuh.

Jika dysbacteriosis mengiringi proses maldigestion, adalah dinasihatkan untuk menggunakan persediaan enzim (Festalum, panzinorm et al.). Jika dysbacteriosis disebabkan oleh aplikasi wajar berlebihan, tidak mencukupi atau tidak terkawal agen anti-bakteria, terutamanya antibiotik, menyahsensitiviti selepas pengeluaran mereka dilakukan, dan disintoxication merangsang terapi. Menetapkan antihistamin, persediaan hormon, persediaan kalsium, pentoxy, methyluracil, vitamin, pemindahan darah, gamma-globulins, vaksin, toxoids, bacteriophages, lysozyme, dan khusus anti-staphylococcal eubiotiki Pseudomonas serum dan persediaan bakteria.

Dalam dysbacteriosis decompensated, rumit oleh sepsis, ditunjukkan taktivin levamisole, antistaphylococcal plasma immunoglobulin antistaphylococcal, pemindahan darah, sel-sel merah, gemodeza protein, reopoliglyukina, penyelesaian elektrolit dan vitamin.

Pencegahan

Di tengah-tengah pencegahan dysbiosis adalah secara bersih, pesakit pemakanan, terutamanya lemah, langkah-langkah pemulihan, pelantikan ubat antibakteria hanya di bawah tanda-tanda yang ketat. Antibiotik perlu digabungkan dengan vitamin (thiamine, riboflavin, pyridoxine, vitamin K, askorbik dan asid nikotinik), kesan positif ke atas negeri fungsi usus dan mikroflora, dan juga sebagai persediaan enzim, yang menghalang berlakunya dysbiosis usus.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]