Distrofi kornea (degenerasi)

Distrofi kornea (degenerasi, keratopati) adalah penyakit kronik yang berdasarkan pelanggaran proses metabolik umum atau tempatan.

Sifat distrofi kornea mungkin berbeza: faktor keturunan keluarga, autoimun, biokimia, perubahan neurotropik, trauma, akibat proses keradangan, dll. Pautan awal lesi mungkin kekal tidak diketahui. Distrofi kornea primer dan sekunder dibezakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Distrofi kornea keturunan keluarga

Distrofi kornea primer biasanya dua hala. Antaranya, tempat utama diduduki oleh degenerasi keluarga dan keturunan. Penyakit ini bermula pada zaman kanak-kanak atau remaja, berkembang sangat perlahan, akibatnya ia boleh kekal tanpa disedari untuk jangka masa yang panjang. Sensitiviti kornea secara beransur-ansur berkurangan, tidak ada tanda-tanda kerengsaan mata dan perubahan keradangan. Semasa pemeriksaan biomikroskopik, kelegapan yang sangat halus di bahagian tengah kornea pada mulanya dikesan, mempunyai rupa nodul kecil, bintik atau jalur. Kemasukan patologi dalam kornea paling kerap terletak di lapisan cetek stroma, kadang-kadang subepithelial. Epitelium anterior dan posterior, serta membran elastik kornea tidak berubah. Bahagian periferi kornea mungkin kekal telus, tidak ada kapal yang baru terbentuk. Pada usia 30-40 tahun, penurunan penglihatan menjadi ketara, epitelium kornea mula berubah. Mendengar epitelium secara berkala menyebabkan kesakitan, fotofobia, dan blepharospasm.

Pelbagai jenis distrofi kornea keturunan berbeza antara satu sama lain terutamanya oleh bentuk dan lokasi perubahan fokus dalam kornea. Nodular, tompok, kekisi dan distrofi bercampur diketahui. Sifat keturunan penyakit ini ditubuhkan pada awal abad yang lalu.

Di Ukraine dan Rusia, patologi ini jarang berlaku (kurang biasa daripada di negara Eropah yang lain).

Rawatan distrofi keturunan keluarga adalah simptomatik. Titisan vitamin dan salap, ubat-ubatan yang meningkatkan trophisme kornea ditetapkan: balarpan, taufon, adgelon, emoxipin, etaden, retinol, gel solcoseryl, actovegin; multivitamin diambil secara lisan. Rawatan konservatif tidak menghentikan perkembangan penyakit. Dalam kes kehilangan penglihatan yang ketara, keratoplasti lapisan demi lapisan atau penembusan dilakukan. Keputusan optik terbaik dicapai dengan pemindahan kornea menembusi. Distrofi keturunan keluarga adalah satu-satunya jenis patologi kornea yang berulang dalam pemindahan penderma. 5-7 tahun selepas pembedahan, nodul tunggal atau jalur kelegapan halus muncul di pinggir pemindahan lutsinar, sama seperti di kornea pesakit sendiri. Bilangan mereka perlahan-lahan meningkat, dan penglihatan secara beransur-ansur merosot. Selepas 10-15 tahun, pemindahan kornea berulang perlu dilakukan, yang dalam kebanyakan kes berlangsung dengan baik, memberikan ketajaman penglihatan yang tinggi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Distrofi kornea epitelium (endothelial).

Distrofi kornea epitelium (endothelial) (sinonim: edematous, epithelial-endothelial, endothelial-epithelial, bullous, deep dystrophy) boleh sama ada primer atau sekunder. Untuk masa yang lama, punca penyakit ini tidak diketahui. Pada masa ini, tiada siapa yang meragui hakikat bahawa distrofi kornea edematous primer berlaku apabila fungsi penghalang lapisan satu baris sel epitelium posterior gagal, disebabkan oleh perubahan distrofik dalam sel atau bilangan yang sangat kecil daripada mereka (kurang daripada 500-700 sel dalam 1 mm ² ).

Biomikroskopi cermin membolehkan kita mengesan perubahan awal yang halus apabila kornea masih telus dan tiada edema. Mereka juga boleh didiagnosis dengan biomikroskopi biasa jika anda memeriksa dengan teliti permukaan belakang kornea dalam bahagian cahaya nipis. Biasanya, sel-sel epitelium kornea belakang tidak kelihatan kerana ia sangat kecil. Apabila bilangan sel berkurangan dengan ketara, sel-sel yang tinggal akan menjadi rata dan meregang untuk menutupi seluruh permukaan belakang kornea. Saiz sel meningkat sebanyak 2-3 kali ganda, jadi mereka sudah boleh dilihat dengan biomikroskopi. Permukaan belakang kornea menjadi serupa dengan kaca berkabus. Fenomena ini dipanggil drop cornea (kornea guttata). Pada masa ini, tidak ada cara untuk mengubah keadaan ini secara radikal, tetapi diagnostik awal pelopor penyakit yang akan datang membolehkan perancangan rawatan yang betul untuk patologi yang berkaitan, sebagai contoh, memilih kaedah pengekstrakan katarak yang paling menjimatkan ke permukaan posterior kornea, enggan memasukkan kanta tiruan (atau mencari model yang betul) dan, apa yang paling penting untuk pembedahan, mempercayakan operasi yang paling penting. Dengan menghapuskan atau mengurangkan trauma pada sel-sel epitelium kornea posterior, adalah mungkin untuk menangguhkan perkembangan distrofi edematous selama beberapa bulan atau tahun.

Kehadiran gejala titisan kornea tidak bermakna permulaan penyakit (kornea telus dan tidak menebal), tetapi ia adalah bukti bahawa keupayaan fungsi sel-sel epitelium kornea posterior hampir kepada had. Kehilangan sebilangan kecil sel sudah cukup untuk membentuk kecacatan tidak menutup. Ini boleh dipermudahkan oleh penyakit berjangkit, lebam, kecederaan, terutamanya pembedahan perut.

Dalam kes di mana jurang muncul di antara sel-sel epitelium kornea posterior, cecair intraokular mula menepu stroma kornea. Edema secara beransur-ansur merebak dari lapisan posterior ke seluruh kornea. Ketebalannya di tengah boleh meningkat hampir 2 kali ganda. Pada masa yang sama, ketajaman penglihatan berkurangan dengan ketara disebabkan oleh fakta bahawa cecair menggerakkan plat kornea, akibatnya susunan ketat mereka terganggu. Kemudian, distrofi edematous merebak ke epitelium kornea anterior. Ia menjadi kasar, membengkak dalam bentuk gelembung pelbagai saiz, yang mudah terkelupas dari membran Bowman, pecah, mendedahkan ujung saraf. Sindrom kornea yang jelas muncul: sakit, sensasi badan asing, fotofobia, lacrimation, blepharospasm. Akibatnya, distrofi epitelium anterior adalah peringkat akhir distrofi kornea edematous, yang sentiasa bermula dengan lapisan posterior.

Keadaan lapisan sel epitelium kornea posterior biasanya sama pada kedua-dua mata. Walau bagaimanapun, distrofi edematous kornea berkembang terlebih dahulu di mata yang mengalami trauma (domestik atau pembedahan).

Rawatan distrofi kornea edematous pada mulanya bergejala. Dekongestan ditetapkan instillasi (glukosa, gliserin), serta titisan vitamin dan agen yang meningkatkan trophism kornea (balarpan, glecomen, carnosine, taufon). Apabila bengkak mencapai epitelium kornea, agen antibakteria dalam bentuk titisan dan salap semestinya ditambah, serta penyelesaian minyak tokoferol, gel solcoseryl, actovegin, salap vitamin yang meningkatkan pertumbuhan semula epitelium. Persediaan salap dan kanta sentuh terapeutik berfungsi sebagai sejenis pembalut untuk kornea, melindungi hujung saraf terbuka daripada kerengsaan luaran, dan melegakan kesakitan.

Rangsangan laser tenaga rendah kornea dengan pancaran tidak fokus laser helium-neon memberikan kesan terapeutik yang baik.

Rawatan konservatif hanya memberikan kesan positif sementara, jadi ia diulang secara berkala apabila keadaan kornea semakin teruk.

Kaedah rawatan radikal ialah keratoplasti subtotal menembusi. Pemindahan penderma kekal telus dalam 70-80% kes, memberikan kemungkinan meningkatkan ketajaman penglihatan dan mempunyai kesan terapeutik pada baki edematous rim kornea pesakit sendiri, yang mungkin lut sinar, tetapi permukaannya menjadi licin, edema hilang. Selepas 1-2 bulan, kornea penderma dan penerima mempunyai ketebalan yang sama.

Distrofi kornea epitelium (endothelial) jangka panjang biasanya digabungkan dengan perubahan distrofik dalam retina, jadi walaupun dengan ketelusan ideal pemindahan penderma, seseorang tidak boleh bergantung pada ketajaman penglihatan tertinggi yang mungkin: ia berada dalam julat 0.4-0.6.

Distrofi kornea epitelium sekunder (endothelial) berlaku sebagai komplikasi pembedahan rongga mata, kecederaan atau terbakar.

Manifestasi klinikal distrofi kornea edematous primer dan sekunder sangat serupa, tetapi terdapat juga perbezaan yang ketara. Biasanya satu mata terjejas. Penyebab asas edema sentiasa dapat dikesan - trauma domestik, industri atau pembedahan. Perbezaan utama ialah edema kornea berlaku di kawasan terhad yang sepadan dengan tempat hubungan dengan agen traumatik, dan di sekitar kawasan ini terdapat sel-sel sihat epitelium kornea posterior, yang mampu menggantikan kecacatan.

Melalui kecacatan pada lapisan sel epitelium posterior, cecair intraokular menembusi ke dalam stroma kornea. Edema tempatan secara beransur-ansur mencapai lapisan dangkal dan epitelium anterior. Dalam kes di mana tumpuan patologi tidak berada di tengah kornea, ketajaman penglihatan mungkin berkurangan sedikit. Apabila distrofi bulosa epitelium anterior berlaku, kerengsaan bola mata dalam sektor tumpuan patologi, sakit, fotofobia, lacrimation, dan blepharospasm berlaku.

Rawatan adalah sama seperti distrofi kornea primer. Bengkak mula berkurangan selepas 7-10 hari, apabila luka kornea sembuh. Dalam bentuk sekunder distrofi, penyembuhan lengkap lesi dan kehilangan bengkak adalah mungkin. Ini memerlukan tempoh masa yang berbeza - dari satu hingga beberapa bulan, bergantung kepada ketumpatan sel dan kawasan kerosakan pada epitelium posterior, serta pada kadar penyembuhan luka kornea umum.

Jika badan asing, seperti unsur sokongan kanta tiruan, menyentuh permukaan belakang kornea secara berkala, bengkak meningkat dan rasa sakit meningkat, walaupun terdapat sebarang langkah rawatan. Dalam kes ini, adalah perlu untuk sama ada membetulkan kanta (menjahitnya ke iris) atau mengeluarkannya jika reka bentuknya tidak sempurna.

Sentuhan tetap (malar) elemen sokongan kanta tidak menyebabkan distrofi edematous kornea dan tidak memerlukan penyingkirannya melainkan terdapat sebab lain untuk ini. Dengan sentuhan tetap, apabila sokongan lensa tertutup pada parut kornea dan iris, kerosakan baru pada epitelium kornea posterior tidak lagi berlaku, tidak seperti situasi dengan sentuhan berulang secara berkala.

Distrofi kornea edematous sekunder mungkin berlaku pada mata dengan kanta tiruan, di mana tiada sentuhan antara badan kanta atau bahagian sokongannya dan kornea. Dalam kes ini, mengeluarkan kanta tidak memberikan kesan terapeutik, tetapi, sebaliknya, akan menjadi trauma tambahan untuk kornea yang berpenyakit. Kanta tidak boleh "dihukum" jika ia "tidak boleh dipersalahkan" untuk berlakunya edema kornea. Dalam kes ini, punca distrofi edematous sekunder harus dicari dalam trauma operasi itu sendiri.

Pemulihan mungkin berlaku di bawah pengaruh langkah-langkah rawatan di atas, tetapi kelegapan yang lebih atau kurang padat sentiasa kekal di tapak edema. Dalam kes yang teruk, apabila distrofi edematous menjejaskan keseluruhan kornea atau pusatnya dan terapi konservatif tidak memberikan hasil yang positif untuk masa yang lama, keratoplasti subtotal menembusi dilakukan, tetapi tidak lebih awal daripada 1 tahun selepas pembedahan atau kecederaan mata. Semakin kurang penebalan kornea, semakin banyak harapan untuk hasil operasi yang menggalakkan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Distrofi kornea berbentuk jalur (degenerasi)

Distrofi kornea jalur (degenerasi) ialah kekaburan dangkal yang semakin perlahan pada mata buta atau cacat penglihatan.

Distrofi kornea berbentuk jalur berkembang beberapa tahun selepas iridocyclitis teruk, koroiditis pada mata yang dibutakan oleh glaukoma atau trauma teruk. Kelegapan timbul terhadap latar belakang sensitiviti kornea yang diubah, penurunan mobiliti bola mata dan penurunan proses metabolik dalam mata. Dengan peningkatan atrofi alat otot, pergerakan bola mata (nystagmus) yang tidak disengajakan muncul. Kelegapan terletak secara cetek di kawasan membran Bowman dan epitelium anterior. Stroma kornea dan lapisan posterior kekal telus. Perubahan bermula pada pinggir kornea di tepi dalam dan luar dan, perlahan-lahan meningkat, bergerak ke tengah dalam celah mata terbuka dalam bentuk jalur yang terletak secara mendatar. Di atas, di mana kornea dilindungi oleh kelopak mata, ia sentiasa kekal telus. Kelegapan diedarkan tidak sekata, mungkin terdapat pulau-pulau permukaan telus kornea, tetapi dari masa ke masa ia juga ditutup. Degenerasi seperti jalur dicirikan oleh pemendapan garam berkapur, jadi permukaan kornea menjadi kering dan kasar. Sekiranya perubahan sedemikian telah berlaku untuk masa yang lama, plat nipis epitelium keratin, yang diresapi dengan garam, boleh ditolak dengan sendirinya. Pertumbuhan garam yang meningkat mencederakan membran mukus kelopak mata, jadi ia mesti dikeluarkan.

Kelegapan kasar dan deposit garam dalam kornea terbentuk dengan latar belakang perubahan trofik umum yang ketara pada mata buta, yang boleh menyebabkan subatrofi bola mata. Terdapat kes yang diketahui apabila deposit berkapur terbentuk bukan sahaja di kornea, tetapi juga di sepanjang saluran vaskular mata. Osifikasi koroid berlaku.

Mata sedemikian tertakluk kepada penyingkiran dengan prostetik kosmetik seterusnya. Pada mata dengan penglihatan sisa, keratektomi cetek (memotong lapisan keruh) dilakukan dalam zon optik kornea (4-5 mm). Permukaan terdedah ditutup dengan epitelium yang tumbuh dari bahagian atas kornea yang tidak rosak, dan boleh kekal telus selama beberapa tahun jika pesakit kerap menanam titisan yang mengekalkan trofisme kornea dan menggunakan salap yang menghalang keratinisasi epitelium.

Distrofi kornea berbentuk reben pada kanak-kanak, digabungkan dengan iridosiklitis fibrin-plastik dan katarak, adalah ciri penyakit Still (sindrom Still). Sebagai tambahan kepada triad gejala mata, poliartritis, pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limfa dicatatkan. Selepas kursus rawatan anti-radang untuk iridocyclitis, pengekstrakan katarak dilakukan. Apabila kelegapan kornea mula meliputi zon tengah, keputusan dibuat untuk melakukan keratectomy. Rawatan penyakit yang mendasari dilakukan oleh ahli terapi.

Distrofi marginal kornea (degenerasi)

Distrofi kornea marginal (degenerasi) biasanya berlaku pada kedua-dua mata, berkembang perlahan-lahan, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Kornea menjadi lebih nipis berhampiran limbus, membentuk kecacatan berbentuk bulan sabit. Neovaskularisasi tidak hadir atau sedikit dinyatakan. Dengan penipisan kornea yang ketara, sferanya terganggu, ketajaman penglihatan berkurangan, kawasan ektasia muncul, yang mana terdapat risiko perforasi. Rawatan ubat konvensional hanya memberi kesan sementara. Kaedah rawatan radikal ialah pemindahan kornea lapisan demi lapisan marginal.

[ 16 ]