Esofagitis akut

Esofagitis akut dibahagikan kepada keradangan berjangkit dan keradangan sifat traumatik, yang pertama - kepada tidak spesifik dan spesifik, yang kedua - kepada luka bakar kimia dan kecederaan mekanikal-traumatik (perforasi, pecah, luka tembakan).

Baca juga: Esofagitis kronik

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan esofagitis akut?

Esofagitis bukan spesifik akut paling kerap sekunder, disebabkan oleh proses keradangan yang berlaku di kawasan anatomi bersebelahan, di saluran pernafasan atas dan bawah, dan pada jarak jauh. Secara patogenetik, esofagitis akut tidak spesifik boleh dibahagikan kepada:

1. menurun, timbul daripada menelan rembesan yang dijangkiti dari sinus paranasal dalam sinusitis purulen kronik, serta dalam faringitis kronik dan tonsilitis;
2. menaik, dilokalkan di bahagian ketiga bawah esofagus dan timbul akibat kandungan berasid perut yang dibuang ke dalam esofagus semasa gastritis hyperacid kronik;
3. untuk esofagitis, yang berlaku apabila esofagus dijangkiti daripada fokus keradangan yang dilokalkan di sekitar (adenitis, struma, phlegmon perisofageal, pleurisy);
4. untuk esofagitis yang timbul melalui laluan hematogen atau limfogen dari fokus jauh yang terletak di dalam paru-paru, organ perut, dan buah pinggang;
5. untuk esofagitis akut tidak spesifik selepas trauma akibat jangkitan dengan mikrobiota purulen melecet dan luka mukosa esofagus yang disebabkan oleh badan asing;
6. bentuk khas esofagitis yang berlaku dengan jangkitan HIV, yang disebabkan oleh sitomegalovirus yang diaktifkan dan ditunjukkan oleh ulser mukosa esofagus; bentuk ini biasanya digabungkan dengan kolitis sitomegalovirus, gastritis dan enteritis.

Bentuk klinikal esofagitis akut

Esofagitis akut tidak spesifik dibahagikan kepada beberapa bentuk, yang ditentukan oleh kedalaman dan kawasan proses keradangan. Yang terakhir mungkin terhad kepada membran mukus dan lapisan submukosa atau merebak ke seluruh ketebalan dinding esofagus. Tisu periophageal juga mungkin terlibat dalam proses tersebut. Sekiranya hanya membran mukus yang rosak, maka esofagitis berakhir dengan penolakan epitelium mati dengan pemulihan berikutnya. Membran mukus yang ditolak disingkirkan ke luar dalam bentuk kepak atau tiub yang menyerupai tuangan esofagus. Esofagitis yang lebih teruk berlaku dalam bentuk keradangan phlegmonous atau nekrotik, proses merebak ke lapisan yang lebih dalam - submukosa dan tisu otot dengan pembentukan ulser dan kudis, fokus purulen dan perkembangan proses persempadanan. Selepas penyerapan, proses reparatif bermula dengan granulasi dan parut. Parut dan penyusupan sel bulat juga terbentuk dalam lapisan otot esofagus. Dalam tisu perisofageal, jika ia terlibat dalam proses keradangan aseptik, fenomena sklerosis juga berkembang, dan jika keradangan septik berlaku di dalamnya, periesophagitis rumit oleh mediastinitis purulen. Bentuk klinikal esofagitis tidak spesifik akut berikut dibezakan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Esofagitis Catarrhal

Catarrhal esophagitis dimanifestasikan oleh disfagia ringan dan sensasi terbakar di belakang tulang dada. Pada hari-hari pertama, pesakit mengadu sakit apabila menelan, sakit di leher atau di belakang tulang dada, dahaga, rembesan lendir likat atau air liur. Kadang-kadang muntah dengan sedikit campuran darah muncul. Esophagoscopy mendedahkan hiperemia meresap dan edema membran mukus, kadang-kadang ulser insular dangkal. Keradangan, jika tidak disokong oleh faktor patogenik, boleh bertahan selama beberapa hari. Persediaan bismut, produk susu yang ditapai, sulfonamida, sedatif dan ubat penahan sakit, dan makanan cecair digunakan sebagai agen terapeutik.

[ 7 ], [ 8 ]

Esofagitis nekrotik ulseratif

Esofagitis nekrotik ulseratif adalah penyakit jarang berlaku yang berlaku sebagai komplikasi jangkitan saluran pernafasan atas yang biasa. Keadaan umum pesakit adalah teruk: suhu tinggi (38-39°C), sakit spontan yang teruk di esofagus, tidak tertanggung apabila menelan bolus makanan dan cecair, yang menyebabkan tindakan menelan hampir terjejas sepenuhnya.

Pesakit berada dalam kedudukan terpaksa (baring di sisinya dengan lutut ditarik ke atas atau duduk dengan bersandar ke hadapan). Membran mukus esofagus ditutup dengan salutan kelabu; ulser dalam dan kawasan nekrotik didedahkan di tempat-tempat. Rawatan termasuk penghapusan sumber jangkitan utama, preskripsi antibiotik, sulfonamides, pemakanan parenteral pada peringkat akut, kemudian makanan cair, pencegahan tepat pada masanya pembentukan stenosis cicatricial oleh bougienage. Dalam kes teruk esofagitis nekrotik ulseratif, gastrostomi untuk pemakanan ditunjukkan.

Esofagitis phlegmonous

Esofagitis phlegmonous menunjukkan dirinya dalam dua bentuk - setempat dan meresap.

Esofagitis phlegmonous setempat

Bentuk setempat menampakkan dirinya sebagai abses submukosa terhad berbentuk cincin. Gejala: sakit spontan yang berterusan di sternum, meningkat dengan nafas dalam atau percubaan untuk menelan sebahagian cecair, memancar ke belakang (ruang interscapular); disfagia, mencapai halangan lengkap esofagus; gejala penyakit berjangkit umum (suhu badan tinggi, takikardia, leukositosis, peningkatan ESR). Apabila abses disetempat di esofagus serviks, ia menunjukkan dirinya sebagai bengkak di kawasan supraclavicular, menyakitkan pada palpasi dan dengan pergerakan kepala. Apabila disetempat di esofagus toraks, rasa sakit meresap dalam sifat retrosternal dengan penyinaran ke bahagian belakang dan kawasan epigastrik. Dalam kes kedua, ketegangan otot dinding perut anterior boleh diperhatikan, menyerupai perut akut. Abses paling kerap menembusi lumen esofagus, yang merupakan hasil penyakit yang paling menguntungkan, tetapi ia juga boleh mengosongkan ke dalam rongga pleura, trakea dengan pembentukan fistula esofagus-trakea, serta ke mediastinum, yang membawa kepada kematian pesakit yang tidak dapat dielakkan.

Rawatan abses esofagus di kawasan toraks dan peningkatan manifestasi klinikal adalah pembedahan, dengan pembedahan endoskopik kapsulnya dan sedutan kandungan purulen. Sekiranya penyetempatan serviks abses paraesophageal, ia dibuka dari akses luaran, menyekat kemasukan nanah ke dalam mediastinum dengan tampon kasa. Dengan kehadiran edema yang ketara di kawasan pintu masuk ke esofagus, merebak ke vestibule laring, dan kemunculan tanda-tanda pertama sesak nafas, trakeotomi segera ditunjukkan, kerana edema tersebut mempunyai sifat berbahaya seperti pertumbuhan longsor.

Esofagitis phlegmonous meresap

Esofagitis phlegmonous meresap menampakkan dirinya dari awal lagi sebagai sindrom keradangan toksik umum (septik) yang teruk, ditunjukkan oleh suhu badan yang tinggi (39-40 ° C), kesukaran bernafas akibat edema tisu mediastinal, dan sianosis. Pergerakan menelan adalah mustahil bukan sahaja kerana kesakitan spontan yang teruk, tetapi juga akibat edema tisu otot esofagus dan paresis toksik alat neuromuskular yang memastikan fungsi motor esofagus. Pesakit mengambil kedudukan terpaksa, sering jatuh ke dalam keadaan mengigau dengan kekeliruan dalam ruang dan masa, dan pada kemuncak proses jatuh ke dalam keadaan soporous. Esophagoscopy dalam esofagitis phlegmonous meresap adalah kontraindikasi kerana risiko kerosakan pada dinding esofagus, yang menjadi edematous, longgar dan mudah berlubang.

Evolusi proses adalah amat sukar; pesakit mati dalam masa beberapa hari akibat gangren putrefaktif esofagus dan mediastinum.

Rawatan tidak berkesan: dos besar antibiotik spektrum luas, terapi detoksifikasi, rawatan imunomodulator. Sesetengah penulis mengesyorkan pembedahan endoskopik membran mukus sepanjang keseluruhannya, tetapi prosedur ini tidak menggalakkan pemulihan dalam gambaran klinikal lanjutan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]