Urat varikos daripada kerongkong

Urat vena esofagus diperhatikan di esophagus distal atau perut proksimal, disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, yang merupakan ciri dari sirosis hati. Ubat varikos mungkin rumit oleh pendarahan besar-besaran tanpa gejala terdahulu. Diagnosis dibuat oleh endoskopi, dan rawatan termasuk, pertama sekali, flashing endoskopik dan pentadbiran intravena octreatide. Kadang-kadang kadang-kadang memerlukan penyemprotan portosystemik (portocaval) intrahepatic transjugular.

Punca varian esophageal

Gejala utama mana-mana penyakit vaskular esophagus hampir selalu menjadi gejala pendarahan esofagus. Pendarahan ini boleh berlaku apabila esofagus dan sebuah kapal besar yang terletak berdekatannya cedera, contohnya, apabila sebuah badan asing yang besar dipasang di esofagus dengan tepi tajam dan pemotongan; semasa percambahan tumor esofagus dalam mana-mana vesel besar dan mediastinum, sebagai contoh, di bahagian bawah aorta. Pendarahan dari kapal esofagus itu sendiri selalunya diperhatikan apabila dindingnya rosak oleh esophagoscope yang kaku, badan asing yang akut, proseskan kapal dengan proses ulser atau tumor yang mereput; dengan urat varikos kongenital atau diperoleh daripada esofagus. Urat varicose yang diperolehi daripada esophagus adalah lebih biasa daripada kongenital, dan kadang-kadang mencapai saiz yang ketara. Pendarahan dari massa venous sacciform ini boleh berlaku secara spontan dan juga dengan fibroesophagoscopy yang sangat teliti.

Penyebab vena varikos esofagus di bahagian bawah esofagus adalah kesesakan di vena portal portal hati, yang berlaku semasa sirosis hati dan trombosis v. Portae. Di bahagian atas, urat varicose esofagus berlaku dalam goiter malignan. Antara sebab lain, harus diperhatikan angioma esofagus dan perubahan vaskular dalam penyakit Randy - Osler.

Perdarahan boleh berlaku secara spontan, ketika meneran, mengangkat beban, meningkatkan tekanan darah, penyakit gastrousus yang biasa, keadaan demam. Ia boleh berulang, berlaku tanpa sebarang gejala di kalangan "kesihatan penuh" dan, menjadi banyak, menyebabkan kematian. Pendahuluan pendarahan seperti itu mungkin sedikit gatal di dalam kerongkong, rasa asin yang lazat di dalam mulut, dan kemudian ada muntah mendadak kuntul, dan kadang-kadang darah, menyerupai alasan kopi. Dengan kehilangan darah yang ketara, kebimbangan, kelemahan, berkeringat di mata dengan foto-foto, pening, dan tanda-tanda peningkatan kehilangan darah.

Urat vena esofagus berkenaan dengan sebab lain pendarahan esophageal sangat biasa, terutama pada orang yang menderita sirosis hati.

Sirosis hati adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh pelanggaran struktur hati disebabkan oleh pembiakan tisu penghubung dan penjanaan patologi parenchyma, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda kegagalan banyak fungsi hati dan hipertensi portal. Punca-punca yang paling biasa sirosis di kalangan orang dewasa adalah alkohol kronik, hepatitis virus, terutamanya hepatitis B. Pembangunan sirosis hati boleh disebabkan oleh pengambilan sesetengah ubat (methotrexate, isoniazid et al.), Pengaruh beberapa ejen hepatotoxic, mereka jarang diperhatikan dalam beberapa penyakit keturunan - Galactosemia, kekurangan beta1-antitrypsin, distrofi hepatocerebral, hemochromatosis, dan sebagainya. Sirosis hati yang disebabkan oleh kesesakan vena dalam hati (sirosis hati kongestif) diperhatikan Saya kegagalan jantung pada panjang, penyakit urat hepatik dan rendah vena cava. Cirrhosis hati pada kanak-kanak boleh diperhatikan sudah dalam tempoh neonatal akibat kerosakan hati pada tempoh antenatal (hepatitis fetus). Sebabnya mungkin jangkitan virus yang ditanggung ibu (hepatitis, sitomegali, rubela, jangkitan herpes), di mana virus itu dihantar ke janin melalui plasenta.

Punca dan patogenesis esophageal varices berazam komunikasi esofagus anatomi dengan sistem vena vena portal dan urat yg berkenaan dgn limpa dan organ-organ abdomen lain, penyakit yang membawa kepada sekatan rangkaian vena dan membangunkan cagaran vena, aneurisme dan varices esophageal. Pembangunan pembentukan patologi dalam esofagus boleh disebabkan oleh pemampatan urat portal juga dalam penyakit seperti tumor, peritonitis, adenopathy, portal urat trombosis, angioma itu, splenomegaly dan m. P. Of gangguan peredaran darah sistem limpa vena boleh disebabkan oleh apa-apa penyakit seperti sindrom Banti (kompleks gejala splenohepatomegalic splenogenic - anemia, trombositopenia, leukopenia, splenomegali kongestif, sirosis hati portal dengan gejala hipert portal nzii, lebih biasa di kalangan wanita yang lebih muda daripada 35 tahun; penyakit ini, tetapi konsep moden, adalah watak polyethiological; sindrom ini boleh berkembang akibat mabuk dan pelbagai jangkitan, terutamanya malaria, sifilis, brucellosis, leishmaniasis, dll), sirosis atropik daripada Laennec, leukemia lymphocytic kronik. Dan lain-lain Antara sebab-sebab lain yang boleh menyebabkan pembuluh varikos esophagus, adalah perlu untuk menamakan beberapa penyakit perut dan pankreas, serta gangguan hemodinamik dalam vena cava yang unggul. Untuk perkembangan vena varikos esofagus, umur tidak penting. Seluruh proses ditentukan oleh keadaan baru yang mengganggu aliran darah normal dalam sistem vena portal.

[1], [2]

Gejala vena varikos kerongkong

Gejala vena varikos esofagus dan kursus klinikal ditentukan oleh penyebab penyakit penyakit saluran gastrousus. Selalunya, evolusi penyakit itu dicirikan oleh perkembangan progresif. Selalunya, tempoh awal perkembangan penyakit adalah asimtomatik selagi tiada pendarahan dari esofagus berkembang. Perdarahan boleh berlaku dari kecil hingga mendalam dengan hasil yang teruk. Kehilangan darah kronik, walaupun sedikit darah, membawa kepada anemia hipokromik, kelemahan umum badan, kelemahan, sesak nafas, pucat, dan kurus. Melena sering diperhatikan.

Evolusi penyakit ini boleh berjalan dengan perlahan atau berkembang dengan cepat. Dengan perkembangan lambat vena varikos esofagus, pesakit kekal lama dalam kegelapan tentang perkembangan penyakit yang mengerikan di dalamnya, dalam keadaan lain, dengan perkembangan pesat proses varises di esofagus beberapa hari sebelum pendarahan, pesakit mengalami tekanan tekanan di dada. Kadang-kadang rasa berat dan tekanan di dada boleh menjadi pendarahan pendarahan yang membawa maut. Data daripada beberapa penyelidik asing menunjukkan tahap kesahihan yang tinggi daripada pendarahan dengan urat vektor esofagus, purata 4 kematian setiap 5 pesakit. Oleh itu pentingnya diagnosis awal penyakit ini.

Diagnosis urat varicose esofagus

Diagnosis vena varikos esophagus dibuat melalui fibroesophagoscopy, yang menimbulkan penyebab pendarahan, kehadiran atau ketiadaan faktor extraesophageal, menentukan tahap dilatasi vena dan keadaan dinding mereka, meramalkan pecahnya aneurisme lain. Dengan pendarahan semasa, seringkali sukar untuk menubuhkan penyebabnya kerana tidak mustahil melakukan esofagoskopi dengan berkesan. Banyak sebab lain juga mungkin terlibat dalam tulang hyoid, butiran yang diberikan dalam seksyen berikutnya mengenai penyakit esophageal. Maklumat tertentu tentang sifat vena varikos esophageal boleh diperolehi dengan pemeriksaan x-ray esofagus dengan kontras.

Oleh kerana urat varikos biasanya dikaitkan dengan penyakit hati yang teruk, penilaian koagulopati mungkin penting. Ujian makmal termasuk kiraan darah lengkap dengan menentukan jumlah Platelet, , masa prothrombin,, APTT, ujian fungsi hati. Pesakit dengan pendarahan perlu menentukan jenis darah, faktor Rh dan ujian silang keserasian untuk 6 dos jisim erythrocyte.

[3], [4], [5]

Rawatan varises urat esofagus

Rawatan vena varikos esofagus bertujuan untuk mengimbangi hipovolemia dan kejutan hemorrhagic. Pesakit dengan pembekuan terjejas (contohnya, peningkatan MHO) memerlukan transfusi intravena 1-2 dos plasma beku segar dan 2.5-10 mg. vitamin K intramuskular (atau intravena dengan pendarahan berat).

Oleh kerana urat varikos esophageal terutamanya didiagnosis dengan endoskopi, rawatan utama melibatkan hemostasis endoskopik. Berkelip vena endoskopik lebih baik untuk skleroterapi suntikan. Pada masa yang sama, octreotide (analog somatostatin sintetik) perlu diberikan secara intravena. Octreotide meningkatkan ketahanan vaskular viser dengan menghalang pelepasan hormon vasidilasi viser (contohnya, glucagon dan vasoaktif peptida usus). Dos biasa adalah 50 μg secara intravena, diikuti oleh penyerapan 50 μg / jam. Penggunaan oktreotide adalah lebih baik daripada penggunaan ubat-ubatan lain, seperti vasopressin dan terlipressin, kerana ubat ini mempunyai sedikit kesan sampingan.

Jika, walaupun rawatan, pendarahan berterusan atau berulang, penggunaan kaedah kecemasan untuk melepaskan (pembuangan) darah dari sistem portal ke vena cava inferior dapat mengurangkan tekanan portal dan mengurangkan pendarahan. Pelepasan portosystemik intrahepatic transgugular (TIPS) adalah campur tangan kecemasan pilihan: kaedah ini adalah endovascular invasif di bawah prosedur kawalan x-ray di mana konduktor logam dari vena cava menembusi aliran darah portal. Fistula yang dihasilkan mengembang dengan kateter belon dan stent logam dimasukkan, mewujudkan peredaran antara aliran darah portal dan urat hati. Saiz stent pada dasarnya penting: jika terlalu luas, ensefalopati hepatic berkembang kerana terlalu banyak pembuangan darah portal dari hati ke dalam peredaran sistemik. Sebaliknya, stent kecil cenderung dihentikan. Shunting portokal bedah, seperti anastomosis distal-renal distal, mempunyai mekanisme yang sama, tetapi lebih berisiko dan memerlukan kadar kematian yang lebih tinggi.

Untuk pendarahan yang teruk, probe meniup getah digunakan untuk menghentikan pendarahan dengan menekan kapal pendarahan, seperti probe Sengstaken-Blakemore. Pada masa ini, terdapat probe bergelombang, obturator, yang digunakan untuk menghentikan pendarahan dari vena varikos kerongkong dan ketika ulser perut adalah pendarahan.

Melalui siasatan yang diperkenalkan di bawah penggabungan, anda boleh mencuci esofagus dengan air panas (40-45 ° C) daripada kadang-kadang ia menjadi mungkin untuk berdarah. Pendarahan berulang memerlukan penggunaan semua langkah-langkah untuk pendarahan yang berkepanjangan (pentadbiran intravena 10-20 ml larutan kalsium klorida 10%, suntikan intramuskular - Vikasol). Untuk memperkenalkan cara meningkatkan tekanan darah, berhenti sepenuhnya pendarahan tidak seharusnya disebabkan oleh bahaya peningkatan yang terakhir.

Dengan kehilangan darah yang besar, pentadbiran darah intravena, plasma, cecair penggantian darah, pituitrin, massa platelet, dan sebagainya, dilakukan.

Apabila pendarahan berulang mungkin memerlukan campur tangan pada vena portal vena hati. Dengan kerosakan kapal yang sangat besar, pesakit mati dengan cepat.

Ramalan

Dalam kira-kira 80% pesakit, pendarahan dari urat varikos berhenti secara spontan. Walau bagaimanapun, vena varikos esophageal mempunyai kadar kematian yang tinggi dan seringkali lebih daripada 50%. Kematian bergantung terutamanya pada keparahan penyakit hati hati saluran bilier, dan bukan pada keparahan pendarahan; Pendarahan sering membawa maut kepada pesakit dengan kekurangan hepatoselular yang teruk (misalnya, sirosis progresif hati), manakala pesakit dengan fungsi hati yang baik biasanya pulih.

Dalam pesakit yang mengalami risiko pendarahan yang tinggi daripada urat varikos, biasanya dalam 50-75% kes terdapat pendarahan pendarahan selama 1-2 tahun akan datang. Rawatan endoskopik dan ubat yang berterusan terhadap urat varikos esophageal dengan ketara mengurangkan risiko ini, tetapi secara keseluruhannya kesan ke atas kelangsungan jangka panjang masih sangat rendah, terutamanya disebabkan oleh penyakit hati yang mendasari.

[6]