Gastritis kronik

Gastritis kronik - sekumpulan gangguan kronik yang dicirikan oleh morfologi proses radang dan degeneratif, gangguan pertumbuhan semula fisiologi dan atrofi epitelium dengan itu kelenjar (apabila progresif tentu), metaplasia usus, gangguan yg mengeluarkan, motilitas dan fungsi endokrin gastrik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Penyakit ini berleluasa, berlaku di lebih daripada separuh daripada populasi dewasa, tetapi hanya 10-15% orang yang menghidap gastrik kronik pergi ke doktor. Bahagian gastrik kronik menyumbang 85% daripada semua penyakit perut.

Kewujudan gastritis kronik dianggarkan kira-kira 50-80% daripada jumlah populasi dewasa; dengan usia, kejadian gastritis kronik meningkat. Majoriti mutlak kes gastritis kronik (85-90%) dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori, peranan etiologis yang telah dibuktikan.

Gastritis autoimun kronik, yang dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada sel parietal dan faktor dalaman Istana, adalah 3 kali lebih kerap diperhatikan pada wanita. Pesakit ini secara signifikan meningkatkan risiko anemia yang merosakkan.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Punca gastritis kronik

Infeksi helicobacter pylori adalah penyebab gastrik yang paling kerap. Menurut kajian, Helicobacteria adalah penyebab gastritis dalam 95% kes.

Pada tahun 1983, B. Marshall dan J. Warren diasingkan daripada biopsi membran mukus perut pesakit dengan mikroorganisma gastritis antral dikenali sebagai Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerophilic, bakteria bukan negatif mempunyai bentuk yang melengkung berbentuk S atau sedikit lingkaran. Bakteria ketebalan 0.5-1.0 mikron, 2.5-3.5 mikron panjang. Sel bakteria dilindungi dengan shell licin, salah satu tiang mempunyai 2-6 flagella monomeric. Pada masa ini, 9 spesies Helicobacteria diketahui. Ditubuhkan bahawa Helicobacter menghasilkan beberapa enzim urease, phosphatase alkali, glyukofosfatazu, protease, mucinases, phospholipase superoksidtsismutazu dan hemolysin, vacuolating cytotoxin protein menghalang rembesan asid dan adhesins hidroklorik protein.

Terima kasih kepada struktur dan pengeluaran bahan-bahan di atas mampu mengatasi Helicobacter halangan perlindungan ke rongga perut, melampirkan kepada sel-sel epitelium gastrik, untuk menjajah mukosa perut, merosakkannya dan menyebabkan pembangunan gastritis kronik.

Habitat semulajadi untuk Helicobacter pylori adalah lendir perut, di samping itu, mereka sering dijumpai dalam fossa gastrik, menumpukan pada sambungan intercellular. Helicobacteria juga mematuhi sel mukosa gastrik.

Oleh sebab flagella, bakteria bergerak dengan pergerakan corkscrew dan menghubungi epitel gastrik.

Keadaan yang paling baik untuk kewujudan Helicobacter pylori ialah suhu 37-42 ° C dan pH kandungan gastrik 4-6, tetapi bakteria dapat bertahan dalam medium dengan pH 2.

Pengurangan helicobacter penjajahan digalakkan oleh dua keadaan: atrofi meluas kelenjar gastrik dengan metaplasia epitelium gastrik jenis usus dan hypochlorhydria.

Pada masa ini, peranan helicobacter dalam pembangunan gastritis kronik dianggap terbukti, gastritis kronik, disebabkan oleh H. Pylori, yang dipanggil Helicobacter pylori, atau dikaitkan dengan jangkitan H. Pylori. Ia menyumbang kira-kira 80% daripada semua jenis gastrik kronik.

Menurut penyelidikan saintifik, H. Pylori menyebabkan gastritis antral dalam 95% kes, dan pangastritis dalam 56%.

Hampir 100% hubungan antara jangkitan Helicobacter pylori, gastritis kronik dan ulser peptik telah ditubuhkan.

Jangkitan Helikobacter pylori sangat meluas di kalangan penduduk. Ia lebih kerap dikesan dalam kumpulan umur yang lebih tua, dan pada usia 60 tahun, lebih daripada separuh daripada populasi negara maju boleh dijangkiti. Di negara-negara membangun, jangkitannya menyebar ke tahap yang lebih tinggi, dan umur di mana jangkitan bermula lebih kurang.

Menurut data penemu Helicobacteria Marshall (1994), di negara-negara maju H. Pylori ditemui pada 20% orang berusia lebih 40 tahun dan 50% - lebih dari 60 tahun.

Kini telah ditubuhkan bahawa sumber jangkitan adalah seseorang - yang sakit atau pembawa bakteria (Mitchell, 1989). Helikobakteria boleh didapati dalam air liur, najis, plak. Penyakit Transmisi Helicobacter berlaku secara lisan-oral, serta laluan fecal-oral. Jangkitan lisan juga boleh dilakukan dengan mengesan gastrik dan fibrogastroscopy, jika sterilisasi endoskopi dan probe melibatkan kaedah pembasmian kuman yang tidak sempurna. Di bawah keadaan buruk, Helicobacteria memperoleh satu bentuk coccoid, berehat dan kehilangan keupayaan untuk menghasilkan semula hasil daripada pengurangan aktiviti enzim. Walau bagaimanapun, setelah mendapat keadaan yang baik, Helicobacteria sekali lagi menjadi aktif.

Gastritis Helicobacter kronik dilokalkan pada mulanya di rantau antral, maka ketika penyakit berlangsung, tubuh perut atau seluruh perut (pangastritis) terlibat dalam proses patologis.

[13], [14]

Faktor autoimun

Kira-kira 15-18% daripada kes-kes gastritis kronik yang disebabkan oleh pembangunan proses autoimun - pembentukan autoantibodi untuk parietal sel (parietal) mukosa gastrik, menjana asid hidroklorik dan biermerin gastromukoprotein.

Gastritis autoimun diselaraskan dalam fundus perut dan badannya, di kawasan ini adalah sel-sel parietal yang tertumpu.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Refluks Duodenogastric

Penyebab gastritis kronik yang kerap adalah refluks duodenogastrik. Ini disebabkan oleh ketidakseimbangan fungsi penutupan pilyl, duodenosis kronik dan berkaitan dengannya hipertensi dalam duodenum.

Apabila refluks duodenogastric dibuang ke dalam perut dan jus pankreas duodenum dicampur dengan hempedu, yang membawa kepada kemusnahan halangan mukosa (terutamanya dalam perut antral) dan pembentukan refluks gastrik. Selalunya seperti gastritis berkembang sebagai akibat reseksi perut dan operasi rekonstruktif pada perut.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Rawatan dengan ubat gastrousus

Dalam sesetengah kes, gastritis kronik berkembang pada latar belakang rawatan (terutamanya dengan pengambilan berpanjangan) dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan yang merosakkan pada mukosa lambung dan memusnahkan penghalang mukus pelindung. Obat-obatan ini termasuk salisilat (terutamanya asid acetylsalicylic); NSAIDs (indomethacin, butadiene, dan lain-lain); kalium klorida; reserpine dan persediaan yang mengandunginya; ubat anti-tuberkulosis, dsb.

Alahan makanan

Alergi makanan sering dikaitkan dengan patologi saluran gastrousus, khususnya dengan gastritis kronik. Pesakit dengan alahan makanan sering perubahan keradangan mukosa gastrik, meningkatkan bilangan sel-sel plasma yang mensintesis immunoglobulin E, G, M. Dalam spesimen biopsi mukosa gastrik mendedahkan penyusupan eosinophilic, sel-sel mast.

Gastritis kronik boleh membangunkan alahan makanan kepada produk tenusu, ikan, telur, coklat, dan lain-lain peranan alahan makanan dalam kejadian gastritis kronik dibuktikan dengan kehilangan penyakit klinikal dan histologi terhadap penghapusan produk -. Alergen.

[28], [29], [30]

Faktor alment

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, selepas menubuhkan peranan utama Helicobacteria dalam perkembangan gastritis kronik, faktor pemakanan tidak begitu penting seperti sebelum ini. Walau bagaimanapun, pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa dalam perkembangan gastritis kronik, faktor berikut mungkin mempunyai beberapa makna:

• pelanggaran irama nutrisi (tidak teratur, makanan cepat-cepat dengan makanan mengunyah tidak mencukupi);
• penggunaan makanan berkualiti rendah;
• penyalahgunaan makanan pedas (lada, mustard, cuka, adzhika, dll), terutamanya orang yang makanannya tidak biasa. Adalah diketahui bahawa bahan-bahan ekstraktif meningkatkan pengeluaran jus gastrik dan asid hidroklorik, dan dengan penggunaan jangka panjang yang panjang, mereka mengurangkan keupayaan fungsi kelenjar gastrik. Marinades, daging salai, hidangan goreng yang sangat kuat dengan penggunaan kerap mereka boleh menyebabkan gastrik kronik. Dalam eksperimen pada anjing, ditunjukkan bahawa pemakanan sistematis lada merah menyebabkan mereka pada gastritis pertama dengan meningkat dan kemudian mengurangkan rembesan gastrik;
• penyalahgunaan makanan yang sangat panas atau sangat sejuk juga menyumbang kepada perkembangan gastritis kronik.

[31], [32], [33], [34]

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol dengan kegunaan jangka panjang yang kerap menyebabkan perkembangan gastritis atropik, dan kemudiannya. Terutama peluang untuk mengembangkan gastritis kronik dengan penggunaan minuman keras dan pengganti alkohol sangat tinggi.

[35], [36]

Merokok

Pemanjangan jangka panjang yang berkepanjangan menyumbang kepada perkembangan gastritis kronik (yang disebut gastritis perokok). Nikotin dan komponen lain asap tembakau mengganggu pertumbuhan semula epitel gastrik, peningkatan pertama, kemudian mengurangkan fungsi perihal perut, merosakkan penghalang mukus pelindung.

Pengaruh bahaya pekerjaan

Faktor pengeluaran boleh menyebabkan perkembangan gastrik gastrik yang profesional. Ini boleh berlaku apabila meminum komponen berbahaya yang terkandung dalam udara: arang batu, logam, kapas dan lain-lain jenis habuk, wap asid, alkali dan lain-lain toksik dan menjengkelkan mukosa gastrik.

Kesan faktor endogen

Faktor endogen yang menyebabkan gastritis kronik termasuk:

• jangkitan kronik (rongga mulut, nasofaring, penyakit peradangan tidak spesifik sistem pernafasan, batuk kering, dan lain-lain);
• penyakit sistem endokrin;
• gangguan metabolik (obesiti, gout);
• kekurangan besi dalam badan;
• penyakit yang membawa kepada hipoksia tisu (kekurangan paru-paru dan jantung pelbagai asal);
• autointoxication dengan kegagalan buah pinggang kronik (pelepasan produk toksik metabolisme nitrous oleh mukosa perut).

Antara faktor-faktor dalaman adalah penyakit keradangan kronik yang paling penting dalam rongga abdomen menurut kelaziman besar mereka (cholecystitis kronik, pankreas, hepatitis, radang usus, kolitis). Penyakit-penyakit ini disertai oleh terjejas saraf fungsi refleks motor pemindahan perut, refluks kandungan duodenum 12 dengan asid hempedu dan enzim pankreas yang merosakkan mukosa perut; gangguan refleks peredaran darah dalam membran mukus perut; peralihan langsung proses peradangan ke perut; mabuk dan kesan alah pada mukosa gastrik.

Penyebab sebenar gastritis kronik juga penyakit endokrin.

Dengan kekurangan adrenal kronik, terdapat pengurangan rembesan gastrik dan atrofi mukosa lambung; dengan goiter toksik yang menyebar, rembesan gastrik meningkat pertama, seterusnya mengembangkan gastritis kronik dengan penurunan fungsi penyembur; Diabetes mellitus sering disertai dengan atrofi mukosa gastrik; hipotiroidisme membangunkan gastritis kronik dengan fungsi secretory menurun; dengan penyakit Itenko-Cushing dan hyperparathyroidism - dengan fungsi secretory meningkat.

Mungkin, dengan penyakit endokrin, pada mulanya membangunkan perubahan dystrophik yang jelas dalam membran mukus, pelanggaran fungsi penyembunyiannya, dan pada masa depan - keradangan.

Di antara semua sebab-sebab yang disebutkan di atas gastritis kronik, yang paling penting dan boleh dipercayai adalah jangkitan Helicobacter pylori dan faktor autoimun; Oleh itu ia diperuntukkan Helicobacter dan gastritis autoimun.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogenesis

Patogenesis Helicobacter pylori

Helicobacteria memasuki lumen perut dengan makanan tercemar, dengan air liur yang tertelan atau dari permukaan gastroskop yang tidak disucikan, tiub gastrik.

Di dalam perut ada urea, ia menembusi aliran darah dengan berpeluh melalui dinding kapilari. Di bawah pengaruh enzim urease helikobakterii dari urea terbentuk ammonia. Ammonia meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik dan mencipta helicobacteria di dalam medium alkali tempatan, yang sangat sesuai untuk kewujudannya.

Selain itu, di bawah pengaruh enzim mucinase, yang dikeluarkan oleh helicobacteria, protein mucin yang terkandung di dalam lendir gastrik dimusnahkan. Akibatnya, zon penurunan tempatan dalam kelikatan lendir gastrik terbentuk di sekitar helicobacteria.

Persekitaran ammonia kerana dan kawasan tempatan dengan kelikatan yang dikurangkan lendir, dan juga bentuk heliks dan mobiliti tinggi Helicobacter lumen gastrik mudah menembusi lapisan mukus pelindung dan berpegang teguh kepada antrum epitelium lapisan-pit. Sebahagian daripada Helicobacter pylori menembusi lamina propria melalui ruang interepithelial.

Lebih lanjut helikobakterii melalui lapisan lendir pelindung dan mencapai membran mukus yang dibarisi dengan sel epitelium yang membentuk mukus, serta sel endokrin yang menghasilkan gastrin dan somatostatin.

Hanya pada permukaan sel pembentuk mukus di epitel silinder terdapat reseptor untuk adhesin Helicobacterial.

Terdapat 5 kelas adik helikobakteria (Logan, 1996):

• Kelas 1 - Fimbrial haemagglutinin; Hemagglutinin, khusus untuk asid sialik (20 kDa);
• Kelas 2 - Haemagglutinin bukan fimbrial: khusus untuk asid sialik (60 kDa), hemagglutinin permukaan yang tidak dikenali;
• Kelas 3 - gangliotetraosylceram yang mengikat lipid;
• Kelas 4 - Sulfamucin-mengikat (sulfatide, heparan sulfat);
• Kelas 5 - Adhesin berinteraksi dengan antigen erythrocyte kumpulan darah O (I) (Lewis).

Adhesina helicobacterial terikat oleh reseptor epitel gastrik. Sudah hubungan ini dan lokasi Helicobacter pylori pada permukaan membran mukus perut mempunyai kesan merosakkan pada sel epitelium, perubahan dystrophik terjadi di dalamnya, aktiviti fungsinya berkurang. Helikobakteria secara intensif membiak, sepenuhnya menjejaskan membran mukus bahagian perut perut dan menyebabkan keradangan dan kerosakan disebabkan oleh mekanisme asas berikut:

• Helicobacteria membubarkan enzim fosfolipase, protease, mucinase, yang memusnahkan penghalang mukus pelindung perut;
• Helicobacter urease enzim melalui urea adalah dihuraikan kepada ammonia dan C02, ini membawa kepada mendadak membran pengalkalian sel-sel epitelium gastrik yang mengganggu sel-sel homeostasis, menyebabkan kematian dan kemerosotan mereka, dan memudahkan lebih mendalam penembusan Helicobacter mukosa;
• ammonia yang ditubuhkan di bawah pengaruh H. Pylori, mempunyai kesan dwi atas sel-sel endokrin mukosa gastrik: rembesan dipertingkatkan gastrin ditindas dan - somatostatin, yang membawa kepada peningkatan rembesan asid hidroklorik dan, secara semula jadi, untuk meningkatkan keasidan gastrik. Keadaan yang terakhir harus dipertimbangkan sebagai faktor agresif dalam tahap awal Helicobacteriosis;
• Helicobacteria mendorong pengeluaran dan pembebasan perantara keradangan. Sebagai tindak balas terhadap penembusan Helicobacter pylori ke dalam membran mukus perut, makrofaj dan leukosit adalah yang pertama bertindak balas. Sel-sel ini tergesa-gesa ke dalam membran mukus perut dan fagositik Helicobacteria dan, akibatnya, antigen mereka. Selanjutnya, diaktifkan limfosit T-helper (di bawah pengaruh IL-1 yang dikeluarkan oleh makrofaj) yang menyediakan transformasi letupan limfosit B ke dalam sel-sel plasma. Yang kedua menghasilkan antibodi untuk Helicobacteria. Macchia et al. (1997) mendapati bahawa Helicobacteria menghasilkan protein kejutan haba yang memulakan pembentukan antibodi. Dalam proses fagositosis H. Pylori dan pembentukan antibodi dengannya diperuntukkan cytokines berbeza yang terlibat dalam pembangunan keradangan pada mukosa gastrik. Yang terhasil antibodi heli-kobakteriyam menerima bukan sahaja di dalam darah, tetapi juga lapisan submucosal di perut, yang mengikat kepada Helicobacter dan meneutralkan toksin dan mempromosi kematian mereka. Dalam produk bertetulang mukosa gastrik terutamanya IgA-antibodi yang mempunyai keupayaan untuk mencegah lekatan Helicobacter menyekat reseptor yang mereka adalah tetap kepada sel-sel epitelium. Oleh itu, ia adalah IgA-antibodi yang mempunyai peranan perlindungan dalam jangkitan Helicobacter pylori. Walau bagaimanapun, dalam Helicobacter pylori gastritis kronik, fungsi perlindungan anti-Helicobacter pylori antibodi kelas IgA jelas tidak mencukupi. Bersama dengan antibodi IgA, IgG dan IgM dibentuk yang mengaktifkan pelengkap dan memulakan pembangunan tindak balas neutrophil;
• sebagai tindak balas kepada interaksi helikobakteria dengan epitel gastrik, yang terakhir menghasilkan sejumlah besar interleukin-1 dan interleukin-8. Proses ini dirangsang oleh endotoksin Helicobacteria. Interleukins-1 dan 8 menyebabkan chemotaxis neutrofil dan merangsang pembentukan radikal bebas oleh mereka, menyebabkan kerosakan pada epitel gastrik. Cytokines juga menyebabkan degranulasi sel mast, pembebasan histamine dari mereka, yang secara ketara meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan memudahkan kemasukan ke dalam neutrofil, limfosit, makrofaj;
• penuh S berbentuk bentuk helicobacter menghasilkan cytotoxins - dan Caga-vacuolating toksin ( "Associate" protein), yang di bawah pengaruh mukosa perut terdedah kepada perubahan struktur yang teruk. Tahap kerosakan pada mukosa gastrik boleh menjadi sangat penting - sehingga pembentukan hakisan atau ulser. Ini difasilitasi oleh rangsangan pengeluaran interleukin-8, pengantara intensif tindak balas keradangan, oleh toxin vacokeizing dan CaGA-toxin. Dalam Helicobacteria ulser tidak hadir, kerana tidak ada sel-sel melekat dan epitel di dalamnya. Jika helicobacter vacuolizing tidak menghasilkan cytotoxin yang erozirovaniya dan ulser tidak berlaku dan proses kemusnahan mukosa perut berhenti di peringkat gastritis kronik.

Oleh itu, jangkitan helicobacter mempunyai bukan sahaja kesan tempatan patogenik pada mukosa perut (proses imunologi penghijrahan dan penyusupan sel-sel imun ke dalam fokus keradangan, pengaktifan mereka, sintesis pengantara keradangan dan kemusnahan), tetapi juga menyebabkan tindak balas imun humoral dan selular sistem khusus kepada pembangunan mekanisme bergantung kepada antigelo dan sel-sel gastritis kronik. Kronik gastritis helikobakgerny pada mulanya ditempatkan di ashralnom jabatan (peringkat awal). Dengan jangkitan berpanjangan dan perkembangan penyakit, proses keradangan bermula dari badan gastrik antral, mula diguna pakai perubahan jelas atropik mukosa gastrik, membangunkan pangastritis atropik meresap (penyakit lanjutan).

Pada peringkat ini, helikobakteria tidak lagi dikesan. Ini mungkin disebabkan oleh hakikat bahawa sebagai atrofi mukosa perut membangunkan kelenjar atrofi dan transformasi gastrik epitelium usus (metaplasia), yang tidak mempunyai reseptor untuk adhesins helikobayugera.

Jangkitan berpanjangan dengan Helicobacteria mukosa gastrik menyebabkan kerosakan kekal pada epitel gastrik. Sebagai tindak balas kepada faktor yang merosakkan ini, penambahan sel epitel gastrik, yang juga menjadi kekal (kekal), meningkat dengan ketara. Epitel berkembang biak mengalami pematangan penuh, proses proliferasi mendominasi proses pematangan (pembezaan) sel.

Proliferasi dipertingkatkan dengan melemahkan fungsi ceylon (hormon-hormon intraselular ini menghalang pembahagian sel), dan juga disebabkan oleh kerosakan kepada helicobacteria dari hubungan antara sel. Melemahnya hubungan antara sel telur adalah punca rangsangan pembahagian sel.

Dengan penyetempatan Helicobacter pylori gastritis dalam antrum (gastritis antral), fungsi perihal perut meningkat atau normal. Meningkatkan pspsinovydelitelnoy acid- dan fungsi perut yang berkaitan dengan kelenjar penahan utama (dalam bahagian-bahagian badan dan bahagian bawah perut), dan juga asid-off fungsi mengawal selia mekanisme dijangkiti antrum. Biasanya, apabila kepekatan ion hidrogen, pH <2 dalam antrum bermula perencatan rembesan gastrin, yang seterusnya mengurangkan aktiviti yg mengeluarkan kelenjar utama perut. Dengan gastritis antral, proses pengawalan ini terganggu, yang membawa kepada hiperfungsian berterusan kelenjar utama perut dan hiperproduksi asid hidroklorik dan pepsin

[43], [44], [45],

Patogenesis gastritis autoimun

Gastritis autoimun diperhatikan lebih kerap daripada Helicobacter pylori. Untuk pilihan ini, gastritis dicirikan oleh gabungan asid folik untuk vitamin B12 kekurangan anemia, kombinasi jarang dengan penyakit Adtsisona (kronik utama kekurangan adrenocortical), hypoparathyroidism, thyroiditis autoimun. Dengan gastritis autoimun dari awal lagi, kelenjar utama perut, yang terletak di dalam badan dan fundus perut, akan terjejas. Ciri ciri gastritis autoimun adalah perkembangan pesat atrofi meresap mukosa perut, disebabkan oleh pengeluaran autoantibodi untuk parietal sel-sel dan faktor intrinsik - gastro-koproteinu.

Antibodi mengikat kepada microvilli sistem intraselular tubulus sel parietal.

Terdapat beberapa jenis autoantibodies terhadap sel parietal dalam gastritis autoimun kronik:

• Autoantibodi "klasik" terhadap antigen microsomal sel parietal;
• antibodi sitotoksik (khusus untuk gastritis autoimun, Auer, 1990);
• antibodi kepada protein yang mengikat kgastrin, reseptor blok untuk gastrin;
• Antibodi terhadap H + -K + -ATPase, memberikan fungsi pam proton dalam rembesan asid hidroklorik.

Antibodi ini dijumpai dalam 30% pesakit dengan gastritis autoimun, mereka menyekat fungsi pam proton dan bertanggungjawab untuk pembangunan hypo dan achilles.

Antibodi terhadap faktor dalaman (gastromucoprotein) terdiri daripada dua jenis:

• menghalang pengikat vitamin B12 dengan faktor dalaman;
• membentuk kompleks dengan vitamin B12.

Antibodi antibodi merosakkan kelenjar asas. Mekanisme tindakan merosakkan ini berbeza.

Telah ditubuhkan bahawa autoantibodies boleh mempunyai kesan sitotoksik tertentu pada sel parietal dengan pelengkap, sementara beberapa antibodi sel parietal mempunyai keupayaan untuk mengikat pelengkap. Oleh itu, mereka terlibat dalam pemusnahan mukosa perut. Di samping itu, kesan sitotoksik yang bergantung kepada antibodi dan sel-mediated sel akan muncul.

Dalam kerosakan epitel gastrik dalam gastritis autoimun kronik, mekanisme daya tahan humoral dan selular tempatan memainkan peranan penting. Ciri-ciri khusus penyusupan sel mukosa semasa gastritis autoimun telah ditubuhkan. Peningkatan enam kali ganda kandungan limfosit B-limfosit dan T-limfosit pembantu dikesan dalam fundus perut. Pada masa yang sama, jumlah sel IgA-plasmatic berkurangan mendadak dan jumlah IgG-plasmosit meningkat. Kepelbagaian tempatan IgG kini dianggap sebagai pelanggaran imuniti humoral tempatan, yang memberikan kesan merosakkan pada mukosa gastrik.

Sebab-sebab yang menyebabkan kemunculan autoantibodi dan perkembangan gastritis autoimun kronik tidak diketahui. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa perkembangan proses autoimun dalam mukosa gastrik memerlukan kecenderungan keturunan. Dalam keadaan sedemikian, mana-mana, walaupun tidak penting, kerosakan mukosa gastrik menyebabkan sel parietal yang terjejas menjadi autoantigens, yang mana antibodi terbentuk. Pada tahap yang cukup tinggi antibodi ini (individu untuk setiap pesakit), interaksi mereka dengan sel parietal berlaku, diikuti oleh lesi dan atrofi mukosa lambung.

Gastritis autoimun setempat terutamanya dan kebanyakannya di kawasan bahagian bawah dan badan perut dalam bahagian-bahagian ini membangunkan atrofi mukosa dengan kehilangan progresif kelenjar khusus dan kelenjar penggantian psevdopiloricheskimi mereka dan epitelium usus (metaplasia, mukosa usus).

Jabatan antral mempertahankan strukturnya, dan ia hanya menunjukkan gastritis cetek, yang boleh mengalami perkembangan terbalik. Walau bagaimanapun, dalam 36% pesakit dengan anemia kekurangan B12, sebagai tambahan kepada gastritis fungsional atropik, bukan sahaja dangkal, tetapi juga gastritis pyloric atropik boleh dilihat.

Mungkin ini adalah ciri perjalanan gastritis autoimun kronik. Mekanisme autoimun boleh dilakukan dalam luka bahagian antral perut dalam gastritis autoimun kronik, tetapi setakat ini tiada antibodi terhadap kelenjar pylorik telah dikenalpasti.

Dengan gastritis autoimun kronik, jangkitan Helicobacter pylori sangat jarang berlaku, malah kurang kerap daripada orang yang sihat. Ini adalah kerana keadaan berikut:

• dengan gastritis autoimun, metaplasia usus epitel perut berlaku; dalam bidang metaplasia seperti itu, Helicobacterium tidak berkembang;
• dengan gastritis autoimun, rintangan membran mukus antrum ke Helicobacteria berkembang.

Ciri ciri kelenjar pylorik pada pesakit dengan gastritis autoimun adalah hiperplasia sel penghasil gastrin (sifat sekunder) dan, tentu saja, hiperkrilemia.

Gastritis autoimun dalam badan dan bahagian bawah perut disifatkan oleh kemajuan yang dipercepatkan, terutama pada individu berusia lebih 50 tahun, dan juga di peringkat kerosakan mukosa yang teruk. Dalam seksyen antral, terdapat kestabilan atau bahkan membalikkan perkembangan proses keradangan kronik.

Patogenesis gastritis kronik yang disebabkan oleh pengambilan NSAIDs

Gastritis kronik, yang disebabkan oleh penggunaan ubat anti-radang bukan steroid, lebih cenderung berkembang pada orang yang mempunyai faktor risiko tertentu. Ini adalah usia tua dan kehadiran dalam anamnesis penyakit seperti sistem pencernaan sebagai hepatitis kronik, kronikitis kronik bukan kalkulasi dan kalkulus, pankreatitis.

Mekanisme pembangunan gastritis kronik dipengaruhi oleh NSAIDs adalah bahawa mereka menyekat cyclooxygenase-1 enzim, yang terlibat dalam pembangunan perlindungan prostaglavdinov asid arahvdonovoy menstabilkan membran sel dan mempunyai kesan cytoprotective di dalam perut dan buah pinggang. NSAIDs dalam rawatan aktiviti terjejas enzim cyclooxygenase-1, yang melanggar sintesis prostaglandin perlindungan dan mewujudkan semua syarat yang perlu bagi pembangunan gastritis kronik.

Patogenesis gastritis refluks kronik

Kronik refluks gastrik berlaku refluks duodenogastric terhutang dan diperhatikan dalam pesakit yang menjalani gastrectomy (gastritis resected tunggul perut), dan juga di kalangan pesakit yang kronik pelanggaran patensi duodenum dengan perkembangan tekanan darah tinggi dan stasis di 12 duodenum.

Dalam keadaan ini, sejumlah besar empedu memasuki perut. Asid hempedu mempunyai kesan yang merosakkan pada mukosa gastrik. Ini juga difasilitasi oleh tindak balas alkali kandungan lambung, yang biasanya diperhatikan dalam tunggul perut selepas reseksi.

Jangkitan dengan Helicobacteria dalam gastritis refluks kronik tidak tipikal. Ini disebabkan oleh kehadiran hempedu dalam kandungan gastrik, serta penurunan dalam jumlah mukus yang dihasilkan oleh lendir, yang diperlukan untuk fungsi Helicobacter pylori.

Faktor patogenetik umum gastritis kronik

Biasa untuk pelbagai varian etiologi gastritis kronik adalah pelanggaran sintesis prostaglandin dalam mukosa lambung dan fungsi sistem endokrin gastrointestinal.

Pelanggaran sintesis pengawal perlindungan

Mukosa gastrik mensintesiskan mediator pertahanan - prostaglandin dan faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan epidermis dan faktor pertumbuhan yang berubah-ubah).

Didapati bahawa membran mukus perut dan duodenum 12 mampu selepas kecederaan pulih dengan cepat (dalam 15-30 minit) kerana sel-sel dari gerakan akan kelenjar gastrik crypts sepanjang membran bawah tanah dan dengan itu menutup kecacatan di bahagian epitelium yang rosak . Utama, (parietal) sel-sel tambahan dan parietal dihasilkan prostaglandin E2, yang melindungi mukosa perut dengan mengurangkan aktiviti sel parietal dan seterusnya mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik, rangsangan rembesan lendir dan bikarbonat, meningkatkan aliran darah di dalam membran mukus, mengurangkan penyebaran belakang H + ion dan mempercepat pembaharuan sel.

Dengan gastritis kronik, fungsi mekanisme perlindungan dikurangkan, yang, secara semula jadi, menyumbang kepada perkembangan penyakit.

Pelanggaran fungsi sistem endokrin gastrousus

Dalam membran mukus perut dan usus terdapat sel endokrin yang menghasilkan hormon dan bahan seperti hormon yang mempunyai kesan ketara pada fungsi perut dan usus.

Hormon saluran gastrousus mempengaruhi beberapa bahagian sistem imun. Oleh itu, neurotensin merangsang pembebasan histamin dari sel mast, chemotaxis, phagocytosis. VIP merangsang aktiviti silikase adenilat dalam T-limfosit dan menindas tindak balas mitogenik, penghijrahan limfosit, hubungan imun sel T-sel, transformasi limfobastik. Bombesin mengaktifkan penghijrahan limfosit. A-endorphin merangsang aktiviti pembunuh semulajadi limfosit.

Keadaan sistem gastrointestinal dikaji terutamanya dengan gastritis autoimun. Hiperplasia sel G-pyloric terbentuk, yang menghubungkan dengan tahap gastrin yang tinggi dalam darah, tetapi tidak dalam membran mukus perut.

Hiperplasia sel G dikaitkan dengan ketiadaan kesan penghambatan songsang asid hidroklorik (dengan gastritis autoimun atropik, Achilles diperhatikan). Jumlah sel-sel D-pilorik berkurang, yang disertai dengan pengurangan pengeluaran somatosgatin dan asid hidroklorik.

Berkaitan dengan pengaruh pelbagai fungsi sistem endokrin gastrointestinal pada keadaan perut dan sistem imuniti yang berfungsi, perlu dipertimbangkan bahawa ia memainkan peranan yang besar dalam patogenesis gastritis kronik.

Pathomorphology gastritis kronik

Perwujudan paling akrab gastritis kronik adalah penyusupan lapisan sampulnya sendiri oleh sel-limfosit dan sel-sel plasma mononuklear, serta leukosit neutrofil dan eosinofil.

Semakin tinggi aktiviti keradangan mukosa gastrik, penyusupan selular yang lebih jelas.

Ciri ciri berikut gastritis kronik adalah atrofi, penurunan progresif dan kehilangan utama (pembentukan pepsin) dan obkladovye (pembentuk asid) sel. Sel-sel ini sangat khusus digantikan oleh sel-sel yang menghasilkan sejumlah besar lendir (metaplasia usus). Pada masa yang sama, proses pertumbuhan semula mukosa gastrik terganggu, terutamanya pembezaan, kematangan sel perut khusus (utama dan obkladochnoy) terganggu. Di kawasan metaplasia usus, tidak ada penjajahan helikobakteria.

Gejala gastritis kronik

Gastritis kronik yang disebabkan oleh jangkitan H. Pylori tidak mempunyai gejala. Sindrom dispepsia di latar belakang Helicobacter pylori kronik dianggap sebagai manifestasi dispepsia berfungsi.

Gastritis autoimun kronik diperhatikan terutamanya pada usia pertengahan dan tua. Ia sering digabungkan dengan anemia yang merosakkan, thyroiditis, thyrotoxicosis, hypoparathyroidism utama. Anamnesis dan gejala yang ditemui semasa pemeriksaan adalah disebabkan oleh penyakit ini.

Biasanya, gastritis autoimun dicirikan oleh rasa berat di rantau epigastrik selepas makan, rasa makan berlebihan, dan overfilling perut. Pesakit terganggu dengan membebankan makanan dan udara, aftertaste yang tidak menyenangkan di dalam mulut. Selera makan dikurangkan. Kemungkinan meteorisme, najis yang tidak stabil.

Gejala Helicobacter pylori kronik

Gejala helicobacter gastritis kronik bergantung kepada peringkat penyakit ini pada peringkat awal penyakit ini (berlaku lebih kerap pada orang kebanyakannya muda) mempunyai ciri-ciri penyetempatan di antrum perut, sekali gus membangunkan gastritis antral bukan atropik tanpa kegagalan yg.

Ia dicirikan oleh simptomologi ulseratif:

• Kesakitan berkala veggastria selepas 1.5-2 jam selepas makan;
• sakit sering lapar (pada awal pagi, pada perut kosong);
• pedih ulu hati; belching masam;
• selera makan normal;
• kecenderungan untuk sembelit.

Dengan perkembangan penyakit ini proses keradangan diperluaskan ke kawasan lain di perut dan menjadi atrofi meresap mukosa perut dan kekurangan yg Oleh itu Helicobacter dikesan kurang kerap dan tidak sebanyak seperti dalam bentuk antral awal gastritis kronik.

Pada peringkat akhir, gejala subjektif Helicobacter pylori kronik sepadan dengan klinik gastritis kronik yang diketahui dengan ketidakseimbangan kerumitan:

• selera makan miskin; kadang-kadang loya;
• sensasi rasa metalik dan mulut kering;
• belching dengan udara, makanan, kadang-kadang busuk;
• perasaan berat di sayuran dan kesesakan selepas makan;
• kesakitan epigastrik bodoh, tidak sengaja selepas makan;
• gegaran dan bengkak abdomen;
• kecenderungan kepada najis yang cepat dan cair.

[46],

Gastritis autoimun kronik

Gastritis autoimun kronik dicirikan oleh atrofi mukosa gastrik dan ketidakseimbangan rahsia.

Ia sangat jarang, kurang daripada 1% dalam populasi. Ciri ciri ini adalah lokalisasi dalam fundus perut, sementara jabatan pyloric tetap tidak dapat dipengaruhi atau berubah secara tidak penting. Ini membawa kepada penurunan mendadak dalam rembesan asid hidroklorik, pepsinogen, faktor dalaman (gastromucoprotein). Kekurangan gastromucoprotein menyebabkan penyerapan vitamin B12 terjejas dan perkembangan anemia B12-kekurangan.

[47], [48], [49], [50],

Gastritis Granulomatous

Gastritis Granulomatous berkembang dengan penyakit Crohn, sarcoidosis, tuberkulosis, dan mycosis perut. Gambaran morfologi beliau diterangkan di atas. Dalam gambaran klinikal, gejala-gejala penyakit yang mendasari mendominasi. Perwujudan gastritis sendiri dinyatakan dalam masalah dispepsia, kadang-kadang ada muntah, pada beberapa pesakit - berdarah.

Gastritis Eosinophilic

Gastritis Eosinophilic adalah penyakit yang jarang berlaku. Ia diperhatikan paling kerap dengan vasculitis sistemik, kadang-kadang dengan alahan makanan, asma bronkial, eksim.

Ciri patologi ciri penyakit ini adalah penyusupan mukosa gastrik, dan kadang-kadang lapisan lain dinding perut dengan sebilangan besar eosinofil. Kemungkinan perkembangan eosinofilia. Tiada manifestasi gastroenterologi tertentu.

Klinik gastritis eosinofilik sepadan dengan klinik gastritis kronik dengan fungsi perasmian normal perut.

[51], [52], [53], [54], [55]

Gastritis limfositik

Gastritis limfositik dicirikan oleh penyusupan lymphocytic diucapkan epitel gastrik, lipatan lipatan, nodul dan erosi.

Gastritis limfositik mempunyai penyetempatan ciri. Dalam 76% - ia adalah pangkalritis, dalam 18% kes - asas dan dalam 6% - gastritis antral.

Menurut Whitehead (1990), terdapat dua bentuk gastritis limfositik kronik - dengan erosi yang akut dan kronik.

Banyak pakar gastroenterologi percaya bahawa asal gastritis limfositik adalah jangkitan penting dengan Helicobacter pylori. Bagaimanapun, ini bukan pandangan umum yang diterima.

Kursus klinikal gastritis limfositik adalah sama dengan peringkat awal gastrik kelahiran Helicobacter pylori kronik (dengan fungsi secretory meningkat atau normal).

Gastritis hipertrofik (penyakit Menetries)

Ciri utama tanda morfologi gastritis hipertropik disebut hipertropi mukosa gastrik dalam bentuk lipatan gergasi yang diliputi dengan banyak lendir likat.

Pemeriksaan histologi spesimen biopsi mukosa gastrik menunjukkan penebalan tajam, pemanjangan dan pelebaran lubang gastrik. Dalam lapisan epitelium, tanda-tanda transformasi ke epitelium usus, serta sista, dijumpai. Erosi dan pendarahan boleh dikesan.

Manifestasi klinikal utama gastritis hipertropik adalah:

• kesakitan di epigastrium, selalunya sangat sengit, berlaku selepas makan;
• pedih ulu hati;
• belching with air, food;
• sering muntah dengan campuran darah;
• anoreksia;
• kehilangan berat badan;
• bengkak kaki dan tangan;
• cirit birit;
• gopoproteinemia;
• peningkatan atau penurunan dalam rembesan asid hidroklorik;
• mungkin kombinasi dengan ulser peptik duodenum.

Lipatan hipertrofi dari mukosa harus dibezakan dari limfoma lambung.

Gastritis poliposis kronik

Polip adalah akibat daripada hiperplasia dysregenerator mukosa gastrik.

Gastritis poliposis kronik dicirikan oleh manifestasi klinikal yang sama seperti gastritis kronik dengan ketidakseimbangan rahsia. Kadang-kadang ada pendarahan gastrik. Pada roentgenoscopy perut, kecacatan seragam kecil pengisian diturunkan, pelepasan membran mukus tidak berubah; dalam pemeriksaan gastroskopik, pelbagai polip saiz kecil dijumpai, yang terletak terutamanya di bahagian perut perut.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Borang

Terdapat dua bentuk utama gastritis kronik:

1. Gastritis autoimun kronik (5% daripada semua kes gastritis kronik) dikaitkan dengan pembentukan antibodi ke sel parietal perut dan faktor dalaman Istana. Ciri ciri yang - pembangunan awal perubahan atropik (keradangan sempena penipisan mukosa, kehilangan kelenjar, metaplasia epitelium) membran mukus fundus perut.
2. Gastritis kronik yang disebabkan oleh jangkitan Helicobacter pylori (95% daripada semua kes gastrik kronik). Perubahan struktural dalam mukosa perut berkembang pada semua individu yang dijangkiti.

Gastritis kronik boleh aktif (dalam menyusup radang yang mengandungi sel-sel mononuklear dan neutrofil) dan aktif (ada sahaja sel-sel mononuklear - limfosit, sel-sel plasma, dan makrofaj), dan disertakan dengan metaplasia usus (dibangunkan di semua bahagian perut) atau psevdopiloricheskoy metaplasia, digantikan fundic kelenjar jabatan lendir kelenjar pilorik.

Pada tahun 1990, klasifikasi Sydney gastritis dicadangkan. Ia menganggap perubahan morfologi mukosa gastrik (aktiviti keradangan gred, atrofi keterukan dan metaplasia sel-sel epitelium, kehadiran mikroorganisma perut obsemenonnoe mukosa Helicobacter pylori), topografi luka (kelaziman) (gastritis antral, gastritis badan pangastritis), etiologi penyakit (gastritis, berkaitan dengan Helicobacter pylori, gastritis autoimun, gastritis idiopathic) dan, lebih-lebih lagi, melibatkan peruntukan bentuk khas gastritis kronik (granuloma, eosinophilic, imfotsitarny dan reaktif). Klasifikasi Sydney gastritis kronik dan seksyen endoskopik terdiri mencerminkan, bersama-sama dengan ciri-ciri dan kehadiran hakisan mukosa gastrik dan pendarahan subepithelial lain.

Klasifikasi terakhir gastritis kronik dicadangkan pada tahun 1994 dan dinamakan Houston. Dalam klasifikasi ini, varian penyakit berikut dibezakan:

• Gastritis bukan atrophik (sinonim: anthropis, antropa, interstitial, hypersecretory, jenis B);
• Gastritis atropik:
  • autoimun (sinonim: jenis A, badan pernafasan perut,
  • dikaitkan dengan anemia yang merosakkan),
  • multifocal (terdapat di negara-negara yang mempunyai kejadian kanser perut);
• Bentuk khas gastritis kronik:
  • kimia (sinonim: gastritis refluks jet, jenis C),
  • radiasi,
  • limfosit (sinonim: variolaform, dikaitkan dengan penyakit seliak),
  • Granulomatous tidak berjangkit (sinonim - granulomatosis terpencil),
  • eosinophilic (sinonim - alahan),
  • Bentuk berjangkit lain yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma, tidak termasuk Helicobacter pylori.

Ahli-ahli kumpulan kerja menunjukkan bahawa diagnosis gastritis kronik perlu terutamanya deskriptif, dan kemudian, jika mungkin, faktor etiologi ditambah kepadanya.

Varian morfologi berikut perubahan dalam mukosa dibezakan dalam klasifikasi:

1. Mukosa biasa.
2. Gastritis akut.
3. Gastritis kronik - dengan peruntukan 4 darjah, bergantung kepada keparahan penyusupan limfosit dan sel plasma (minimum, kecil, sederhana dan parah).
4. Metaplasia usus 3 jenis.
   1. Jenis 1 - penuh atau usus.
   2. Jenis 2 - tidak lengkap: sel goblet di kalangan epitelium dangkal perut.
   3. Jenis 3 - metaplasia tidak lengkap jenis usus kecil dengan sekresi sulfomucin.

Terdapat juga metaplasia yang fokal dan meluas.

Manifestasi morfologi bentuk gastrik khas kronik adalah seperti berikut.

• Gastritis Granulomatous - dicirikan oleh kehadiran granuloma sel epitel, kadang-kadang dengan campuran sel gergasi multinucleated dalam lamina propria mukosa. Gastritis Granulomatous didapati dalam sarkovidosis, penyakit Crohn, mycosis, tuberkulosis dan badan asing. Gastritis Granulomatous boleh diasingkan, idiopatik (etiologi tidak diketahui).
• gastritis Eozinofilny - dicirikan oleh penyusupan eosinofil ketara bukan sahaja mukosa perut, tetapi juga lapisan lain temboknya. Eosinofil penyusupan digabungkan dengan edema dan kesesakan. Etika varian gastritis ini tidak diketahui. Menurut kajian 25% daripada pesakit di anamnesis itu terdapat tanda-tanda alahan, asma, ekzema, hipersensitiviti kepada protein makanan. Kadang-kadang penyakit ini adalah manifestasi gastroenteritis eosinophilic, yang boleh berkembang pada sebarang usia, dengan kekalahan mukosa usus kecil yang berkaitan dengan pembangunan sindrom malabsorption, kehilangan lapisan otot - fibrosis dan halangan usus, membran serous - ascites.

Dengan gastritis eosinophilic, bahagian antral yang terkandung, bersama dengan eosinofil, terdapat leukosit polymorphonuclear, limfosit, makrofag, IgE, dan sel plasma.

• Gastritis limfositik - dicirikan oleh penyerapan lymphocytic selektif epitel gastrik; dalam plat limfosit dan sel plasma sendiri adalah kecil. Tentang gastritis limfositik boleh dikatakan apabila bilangan limfosit melebihi 30: 100 epitheliosit.

Pemeriksaan endoskopik mendedahkan nodul, lipatan tebal, dan hakisan.

Etiologi dan patogenesis bentuk gastrik ini tidak diketahui.

Ia diandaikan bahawa dalam pembangunan gastritis lymphocytic kronik memainkan peranan penting dalam tindak balas imun kepada kesan tempatan pada mukosa perut antigen (tidak termasuk kesan jangkitan H. Pylori juga dipertimbangkan alahan gluten). Ciri ciri gastritis limfosit kronik adalah hakisan mukosa gastrik.

Apabila menerangkan perubahan morfologi dalam mukosa gastrik dengan gastritis kronik, keamatan keradangan, aktiviti proses, atrophy, metaplasia usus dan keparahan hemobakteria dinilai. Perubahan morfologi asas ini dinilai separuh secara kuantitatif sebagai lemah, sederhana dan teruk. Terdapat juga perubahan tidak spesifik dan khusus yang tidak berubah (mereka hanya diterangkan, tetapi tahap ungkapan tidak diambil kira).

Perubahan tidak spesifik termasuk seperti lendir, degenerasi epitelium, edema, hakisan, fibrosis, vascularization. Perubahan tidak berubah yang khusus merujuk kepada jenis gastrik (khusus), granulomatous, limfositik, eosinofilik, reaktif.

[62], [63], [64], [65], [66]

Bahagian pengklasifikasian endoskopik

Bahagian klasifikasi endoskopik juga mencerminkan lokalisasi perubahan dalam mukosa gastrik (gastritis antrum, gastritis badan perut, pangastritis) dan menyarankan istilah berikut untuk menerangkan perubahan: edema; hiperemia (erythema); melonggarkan; eksudasi; hakisan (datar, dinaikkan); nodularity; hiperplasia lipatan; penglihatan reaksi vaskular; pendarahan intramural; refluks duodenogastric. Semua tanda deskriptif gastritis kronik, yang dikesan oleh endoskopi, boleh mempunyai penilaian semiquantitative (keparahan - ringan, sederhana, teruk).

Berdasarkan tanda-tanda deskriptif ini, kategori endoskopik berikut gastritis ditakrifkan:

• erythematous-exudative (dalam pandangan luas "superficial" gastritis);
• gastritis atropik;
• gastritis hemorrhagic;
• gastritis hiperplastik.

Pengarang klasifikasi menyebutkan formulasi teladan kesimpulan histologis: "pangastritis kronik autoimun dengan dominasi atrofi parah dalam fundus"; "Jangkitan Helicobacter pylori dikaitkan dengan kronik gastritis antral aktiviti sederhana", "gastritis antral reaktif yang berkaitan dengan hempedu", "gastritis antral reaktif dengan hakisan yang berkaitan dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal."

Di Sydney dan Houston klasifikasi gastritis kronik tidak ada bahagian "Keadaan fungsi perihal perut," yang sangat penting dari sudut pandangan praktikal.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostik gastritis kronik

Dengan helikobacter pylori gastritis antral (peringkat awal) ciri-ciri berikut menunjukkan gejala:

• lidahnya bersih atau ringan diliputi pada akar;
• kesakitan tempatan dalam zon pyloroduodenal (dalam epigastrium, terutamanya di sebelah kanan);
• perbatasan bawah perut, yang ditentukan oleh bunyi percikan, terletak secara normal (3-4 cm di atas pusat);
• dengan gangguan berat gastritis antral, sedikit penurunan berat badan adalah mungkin.

Dalam bentuk ricih Helicobacter pylori gastritis kronik (peringkat akhir), pemeriksaan objektif mendedahkan gejala berikut (gambar gastritis kronik dengan kekurangan penyekaran):

• penurunan berat badan (biasanya dengan adanya penyakit yang berpanjangan, perkembangan sindrom enterik sekunder dan penurunan fungsi exokrin pankreas);
• bahasa itu sangat sarat;
• di sudut mulut retakan ("sawan");
• kesakitan meresap sederhana di rantau epigastrik;
• had bawah perut, yang ditentukan oleh bunyi percikan, berada di bawah paras normal (pada paras pusar atau lebih rendah);
• ia sering ditentukan oleh gegaran semasa palpasi usus besar, meteorisme penting dapat dikesan.

Diagnostik makmal

Sebagai sebahagian daripada kaji selidik klinikal: ujian darah klinikal, urinalisis klinikal, analisis najis klinikal, ujian darah okultisme feses, penentuan kumpulan darah dan aksesori Rh. Perubahan dalam parameter makmal tidak menjadi ciri untuk gastritis kronik. Dalam kes gastritis atropik, ditambah pula dengan anemia B12-kekurangan, mungkin penurunan dalam kandungan hemoglobin, eritrosit indeks meningkatkan warna, rupa megakariopitov.

Ujian darah biokimia: kandungan protein, albumin, kolesterol, glukosa, bilirubin, transaminase, amilase, besi serum.

Pengenalan jangkitan H. Pylori adalah invasif (ujian urease pesat, kaedah morfologi) atau tidak invasif [ujian nafas, pengesanan antibodi (AT) terhadap H. Pylori] dengan kaedah.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Ujian makmal tambahan

• Kajian antibodi untuk parietal sel-sel perut - untuk mengesan antibodi biasanya gastritis autoimun kronik, tetapi dalam sesetengah pesakit yang dijangkiti H. Pylori, serum juga mengesan antibodi untuk parietal sel-sel perut.
• Penyiasatan tahap pepsinogen I - penurunan di bawah ambang menunjukkan atrofi badan perut.

[77], [78], [79], [80]

Penyelidikan instrumental

• Penyelidikan instrumental wajib

FEGDS adalah kaedah utama mengesahkan diagnosis, kerana ia membolehkan untuk menjalankan pemeriksaan histologi spesimen biopsi. Pemeriksaan histologi fundus biopsi mukosa dan antrum telah dijalankan untuk menentukan jenis perubahan patologi dan menjelaskan pilihan gastritis, dan kemustahilan ujian bukan invasif untuk mengesan H. Pylori - untuk kajian biopsi untuk kehadirannya.

Ujian ultrasound (ultrasound) hati, pankreas, pundi hempedu - untuk diagnosis patologi bersambung sistem hepatobiliari dan pankreas.

Pemeriksaan X-ray, gastroskopi dan histologi

Diagnosis jangkitan Helicobacter pylori

• Pemeriksaan Cytological

Untuk pemeriksaan sitologi, cetakan smear dari spesimen biopsi mukosa gastrik (seksyen anthral) digunakan untuk gastroskopi. Biopsi perlu diambil dari kawasan yang mempunyai hiperemia dan edema yang paling besar, tetapi bukan dari bawah erosions atau ulser. Kemudian smear dikeringkan dan dicat mengikut kaedah Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria terletak di lendir, mempunyai lingkaran, bentuk melengkung, berbentuk S.

Terdapat tiga darjah penyebaran Helicobacter pylori:

• lemah (+) - sehingga 20 badan mikroba dalam bidang pandangan;
• purata (++) - sehingga 50 badan mikrob dalam bidang pandangan;
• tinggi (+++) - lebih daripada 50 badan mikrob dalam bidang pandangan.

Digunakan untuk membesarkan mikroskop x 360.

[81], [82], [83], [84]

Uji ujian

Ujian urease untuk penentuan Helicobacter pylori adalah berdasarkan prinsip berikut.

Helicobacteria merembes enzim urease, di bawah pengaruh urea yang terkandung dalam perut, terurai dengan pembebasan ammonium:

Ion amonium terbentuk akibat tindak balas dengan ketara meningkatkan pH medium, yang dapat dipastikan dengan bantuan penunjuk, dan, oleh itu, juga secara visual dengan mengubah warna.

Kaedah urease ekspresif digunakan untuk mengesan jangkitan Helicobacter pylori. Kit ekspres mengandungi urea, agen bakiostatik dan mulut fenol sebagai penunjuk pH (penunjuk mengubah warna dari kuning ke lembayung apabila tindak balas dialihkan ke sisi alkali).

Biopsi mukosa gastrik yang diperolehi oleh gastroskopi diletakkan dalam persekitaran kit ekspres.

Jika ada helicobacterium dalam bahan biopsi, medium memperoleh warna merah. Penampilan pewarna merah putih secara tidak langsung menunjukkan jumlah Helicobacter pylori.

• (+) - jangkitan tidak penting (menyengat raspberi pada penghujung hari);
• (++) - jangkitan sederhana (merawat raspberi selama 2 jam);
• (+++) - jangkitan penting (pewarnaan raspberry muncul dalam jam pertama);
• (-) - hasilnya negatif (pewarnaan raspberry berlaku lebih dari sehari).

Firma asing menghasilkan sistem ujian untuk menentukan Helicobacteria dengan kaedah urease (ujian de-nol oleh Yamanouchi, CLO-test - Australia, dll.).

Ujian pernafasan C-urease

Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa urea yang ditelan, yang dilabelkan dengan 13C, di bawah pengaruh urease, Helicobacteria terurai membentuk ammonia dan CO2. Dalam CO2 exhaled, kandungan 13C ditentukan dan, mengikut tahapnya, kesimpulan dibuat mengenai jangkitan dengan Helicobacteria.

Kajian ini dijalankan pada perut kosong. Pada mulanya, dua sampel latar belakang udara yang dilepaskan diambil ke dalam tiub plastik pada selang waktu 1 minit. Kemudian pesakit mengambil dalam sarapan pagi ringan (susu, jus) dan substrat ujian (larutan urea berair, dilabel 13C). Kemudian, selama 4 jam, 4 sampel udara yang dilepaskan diambil pada selang waktu 15 minit.

Kandungan 13C dalam udara yang dihembuskan ditentukan menggunakan spektrometer massa. Bergantung pada peratusan isotop 13C dalam udara yang dikeluarkan, terdapat 4 tahap jangkitan dengan Helicobacter pylori:

• kurang daripada 3.5% - mudah;
• 3.5-6.4% adalah purata;
• 6.5-9.4% - berat;
• lebih daripada 9.5% - amat sukar.

Biasanya, kandungan 13C dalam udara yang dikeluarkan adalah tidak melebihi 1% daripada jumlah CO2.

Kaedah ini sangat mahal dan masih tidak banyak digunakan.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Kaedah mikrobiologi

Tanaman untuk penentuan helikobakteria dihasilkan daripada spesimen biopsi mukosa gastrik. Inkubasi tanaman dijalankan di bawah keadaan mikroaerofilik dengan kandungan oksigen tidak melebihi 5%. Untuk mewujudkan persekitaran sedemikian, pakej kimia khas penjana gas digunakan. Untuk mengembangkan Helicobacteria, media nutrien darah khas digunakan. Selepas 3-5 hari, koloni Helicobacteria yang kecil, bulat, transparan dan mandul muncul pada medium nutrien. Kemudian, budaya yang dikenal pasti dikenalpasti.

Kaedah histologi

Bahan biopsi mukosa gastrik di tempat-tempat keradangan yang paling ketara.

Seksi nipis disediakan dan persediaannya berwarna dengan hematoxylin dan eosin atau mengikut kaedah Romanovsky-Giemsa. Helikobakteria dikesan dalam bentuk spiral, bakteria berbentuk S.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah yang paling tepat untuk mengenal pasti Helicobacter pylori telah muncul. Ini termasuk kaedah imunokimia dengan antibodi monoklonal. Pada masa ini, terdapat kit komersil yang membolehkan penggunaan bahan biopsi konvensional, diperbetulkan dalam formalin dan tertanam dalam parafin. Antibodi monoklonal yang dimasukkan dalam kit ini berfungsi pada pengenceran 1: 200,000 dan dipilih secara elektif hanya Helicobacteria.

Baru-baru ini, kaedah telah digunakan untuk mengesan Helicobacteria menggunakan hibridisasi DNA dalam bahagian parafin konvensional.

Kaedah imunologi

3-4 minggu selepas jangkitan dengan helikobakteria mukosa gastrik dan 12 ulser duodenal, antibodi ke Helicobacteria muncul dalam darah pesakit. Antibodi ini ditentukan oleh kaedah enzim immunoassay.

Menggunakan kaedah ini, antibodi IgG, IgA, kelas IgM dalam darah dan sekretariat IgA, IgM dalam air liur dan jus gastrik dikesan.

Ujian ini kekal positif selama sebulan selepas penghapusan Helicobacter yang berjaya.

Kajian fungsi perihal perut

Dalam helikobakgernom gastritis kronik fungsi yg gastrik boleh diubah, tetapi keterukan perubahan bergantung kepada peringkat gastritis. Apabila gastritis antral (peringkat awal helicobacter gastritis) dan fungsi kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya biasanya atau sering dibangkitkan pangastrit (lewat peringkat) - dikurangkan, tetapi keadaan achlorhydria, biasanya tidak berlaku.

Pada masa ini, terdapat tiga kaedah utama untuk menentukan fungsi pembentukan asid perut:

• pH-metry intragastrik;
• kajian fraksional mengenai jus gastrik dengan menggunakan pemeriksaan nipis dengan penggunaan perangsang rembesan gastrik;
• kaedah bezsonde - penentuan keasidan dengan bantuan resin pertukaran ion ("Acidotest"). Kaedah Bezsonde tidak begitu bermaklumat dan jarang digunakan pada masa ini.

Kajian pecahan jus gastrik

Kaedah ini membolehkan untuk menyiasat rembesan gastrik untuk jangka masa yang panjang, dan mendapatkan idea daripada watak dalam fasa slozhnoreflektornoy (tindak balas kepada rangsangan mekanikal dalam perut - tiub gastrik) dan neuro-fasa (tindak balas kepada rangsangan enteral atau parenteral). Dalam hubungan ini, dua peringkat penderiaan gastrik pecahan dibezakan:

• penentuan rembesan dasar;
• definisi rembesan berturut-turut (dirangsang).

Peringkat pertama - definisi rembesan basal - dilakukan seperti berikut. Pada waktu pagi pada perut kosong pesakit disuntik ke dalam perut dengan probe nipis, semua kandungan perut dikeluarkan dan kemudian jus gastrik disedut setiap 15 minit.

Jumlah keseluruhan bahagian ini dalam ml dan mewakili jumlah rembesan basal jus gastrik. Dalam setiap bahagian, kandungan asid hidroklorik dan total dan pepsin juga ditentukan.

Tahap kedua - rangsangan yang dirangsang berurutan - ialah penentuan fungsi penyembunyian perut setiap 15 minit selepas pentadbiran subkutaneus histamin (ia merangsang rembesan gastrik). Untuk mengelakkan kesan sampingan histamin pretreated pesakit 2 ml 2% penyelesaian suprastina (lebih daripada 3 bahagian rembesan basal, iaitu 30 minit sebelum fasa kedua kajian rembesan gastrik). Selepas pentadbiran histamin, jus gastrik dikumpul setiap 15 minit selama 1 jam.

Terdapat ujian histamin dan submaximal. Untuk rangsangan submaximal, histamine diberikan pada dos 0,008 mg / kg berat badan, untuk maksimum 0.025 mg / kg berat badan. Ujian histamin maksimum jarang digunakan kerana kesan sampingan yang teruk.

Digunakan secara meluas sebagai perangsang rembesan gastrik sebagai pentagastrin, tetragastrin atau 6 mg / kg berat badan. Ketangguhan persediaan gastrik adalah baik, mereka lebih disukai berbanding dengan histamin. Perangsang yang lain rembesan gastrik - yang sarapan psroralnye dipanggil jarang digunakan (sarapan Leporsky - 200 ml kubis jus oleh Petrova - 300 ml 7% Kubis sup; pada Zimnitskiy - 300 ml sup, di Ehrmann - 300 ml larutan alkohol 5%, dengan Kachu dan Kalku - 0.5 g kafein setiap 300 ml air).

Indeks berikut rembesan gastrik ditentukan:

• jumlah jus pada perut kosong;
• jumlah jus selama satu jam sebelum rangsangan (rembesan asas);
• jisim jus dalam masa sejam selepas rangsangan dengan histamin atau pentagastrin;
• jumlah keasidan, asid hidroklorik bebas dan kandungan pepsin;
• pH jus gastrik.

Pengeluaran asid hidroklorik dikira selama 1 jam (jam aliran) dan dinyatakan dalam meq / h atau mg / h.

Selepas menggunakan histamine, kesan penyembur bermula selepas 7-10 minit, mencapai maksimum selepas 20-30 minit. Dan berlangsung kira-kira 1-1.5 jam. Kira-kira juga bertindak pentagastrin.

Intragastric pH-metry

Asas kaedah pH-metri intragastrik ialah penentuan kepekatan ion hidrogen bebas dalam kandungan gastrik, yang membolehkan kita menyimpulkan bahawa fungsi pembentukan asid perut. PH-metry intragastrik mempunyai beberapa kelebihan berbanding metode titrasi aspirasi-pecahan di atas:

• apabila menguji keasidan jus gastrik, petunjuk-ujian dengan kepekaan yang rendah digunakan untuk ujian, jadi kadang-kadang suatu keadaan yang dianggap sebagai anatomi tidak sebenarnya sepadan dengan itu. Kelemahan ini kurang dalam kaedah pH-metry;
• Berbeza dengan kaedah otaspiratsionno-pentitratan pemantauan pH memberikan petunjuk fungsi asid-membentuk pada pesakit dengan perut resected, serta untuk mendiagnosis acuan isi perut berasid ke dalam esofagus (gastroesophageal reflux).

Pemantauan pH intragastric dilakukan dengan menggunakan "Gastroskan-24" kompleks (Rusia) yang membolehkan untuk menentukan pH dalam esofagus, perut dan duodenum 12 pada siang hari, mengkaji kesan ke atas gastrik fungsi asid-membentuk pelbagai dadah.

Menurut AS Loginov (1986), pH kandungan gastrik dalam tubuh perut adalah 1.3-1.7 (normaciditas); pH dalam 1.7-3.0 menunjukkan keadaan hypoacid; pH lebih daripada 3.0 menunjukkan keadaan anacidic; pH <1.3 adalah ciri keadaan hyperacid.

Dalam jabatan pyloric dengan fungsi pembentukan asid normal perut pH <2.5.

Dalam mengenal pasti status anatsadnogo adalah penjelasan penting sifatnya - adalah benar sama ada achlorhydria (kerana atrofi mukosa gastrik) atau palsu (kerana perencatan asid). Untuk melakukan ini, tentukan pH kandungan gastrik selepas rangsangan maksimum dengan histamin atau pentagastrin. Pemeliharaan keadaan anacidic selepas rangsangan maksimum menunjukkan achlorhydria sebenar.

Kaedah Bezsonde mengkaji fungsi perihal perut

Kaedah Bezsonde untuk mengkaji fungsi perihal perut adalah kurang bermaklumat, hanya membenarkan penghakiman anggaran mengenainya. Kaedah-kaedah ini digunakan dalam situasi di mana perineal perut contraindicated: kecacatan decompensated; IHD; penyakit hipertensi; aneurisme aorta; stenosis esofagus; penyakit paru-paru dengan kegagalan pernafasan, dsb.

Ujian desmoid. Garam didasarkan pada keupayaan jus gastrik untuk mencerna catgut. Seorang yang sakit di perut kosong menelan beg biru metilena, diperketatkan dengan catgut. Selepas itu, air kencing dikumpulkan selepas 3, 5, 20 jam. Pewarnaan intensif dari ketiga bahagian ini menunjukkan keadaan hyperacid, yang kedua dan ketiga - keasaman biasa; pewarnaan hanya satu bahagian mata air kencing ke achlorhydria.

Kaedah resin pertukaran ion adalah berdasarkan keupayaan ion penunjuk (sebatian molekul rendah terikat kepada resin pertukaran ion) untuk bertukar dalam perut untuk jumlah yang sama ion hidrogen asid hidroklorik. Pada masa yang sama, penunjuk dikeluarkan dari resin, diserap dalam usus dan dikeluarkan dalam air kencing, di mana ia dijumpai.

Penentuan uropepsin dalam air kencing secara tidak langsung membolehkan seseorang untuk menilai fungsi pembentukan enzim perut (aktiviti peptik jus gastrik). Biasanya, 0.4-1.0 mg uropepsin dikumuhkan setiap hari dalam air kencing.

Umum, ujian biokimia, imunologi darah

Tiada perubahan ketara dalam analisis am, biokimia, dan imunologi darah pada pesakit dengan Helicobacter pylori kronik.

Diagnosis gastritis autoimun kronik

Gastritis kronik, substrat morfologi yang keradangan mukosa gastrik, tanpa sebarang manifestasi klinikal. Diagnosis gastritis kronik harus didasarkan bukan pada gambaran klinikal, tetapi pada hasil kajian makmal dan instrumental (terutama kajian morfologi mukosa perut).

[92], [93]

Objektif kajian pesakit

Keadaan umum adalah memuaskan, tetapi dengan atrofi yang teruk mukosa gastrik dan achlorhydria, penghadaman dalam usus kecil terjejas dengan ketara dan gejala ciri berikut muncul:

• berat badan;
• kulit kering, kadang-kadang gelap kerana perkembangan hipokortisisme (kulit berpigmen di puting, muka, lipatan palmar, leher, alat kelamin);
• Pucat kulit (disebabkan oleh anemia);
• tanda-tanda polivitaminoza (kekurangan vitamin A - kulit kering, penglihatan kemerosotan, kekurangan vitamin C - gusi berdarah dan melonggarkan, kekurangan vitamin B2 - "perleches" di sudut-sudut mulut, kekurangan vitamin PP - dermatitis, cirit-birit);
• kehilangan rambut, kuku rapuh;
• mungkin menurunkan tekanan darah (akibat hypocorticism), mungkin ada perubahan dystrophik dalam miokardium;
• bahasa itu dikenakan;
• kesakitan di kawasan epigastrium;
• dengan perkembangan dispepsia usus, kesakitan dan rumbling semasa palpasi rantau umbilik dan ileocecal;
• boleh ditentukan oleh peninggalan kelengkungan besar perut.

Pemeriksaan X-ray, gastroskopi dan histologi

Dengan sinar-X perut, penurunan dalam lipatan lidah lambung didapati.

Gastroskopi mendedahkan perubahan ciri-ciri berikut:

• lipatan mukosa adalah jauh lebih rendah daripada biasa, dalam kes-kes atrofi yang jauhnya mereka mungkin tidak hadir sama sekali;
• membran mukus pada perut adalah nipis, atropik, pucat, corak vaskular jelas kelihatan melaluinya;
• selalunya anda dapat melihat jumlah lendir yang berlebihan, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah sel pembentuk mukus;
• penjaga pintu menganga, isi perut dilepaskan ke dalam 12 kolon, peristaltik perut lembap, mukus tersentuh di dinding perut;
• bahagian antrum perut dengan gastritis autoimun secara praktikal tidak berubah;
• jarang pada pesakit dengan gastritis autoimun boleh lihat hakisan membran mukus, dalam kes ini, kita boleh mengandaikan gabungan helicobacter dan gastritis autoimun dan adalah perlu untuk membuat satu kajian biopsi kehadiran helicobacter.

Pemeriksaan histologi perut dalam fundal yang dikesan atrofi mukosa perut dengan kehilangan progresif kelenjar khusus dan kelenjar penggantian psevdopiloricheskimi mereka dan epitelium usus. Jabatan Antral, berbeza dengan Helicobacter pylori kronik, mengekalkan strukturnya, tetapi gambaran gastrik histologis histologi, yang cenderung membalikkan perkembangan, ditentukan. Menurut kajian, gastritis antral digabungkan dengan gastritis fundus atropik pada 36% daripada pesakit yang mengalami kekurangan anemia B12, dan boleh menjadi atrophik pada sesetengah pesakit. Mungkin ini disebabkan sifat autoimun kekalahan seksyen pyloric, kerana membran mukusnya sangat tahan terhadap penjajahan helikobakteria.

Satu tanda ciri gastritis autoimun kronik adalah hiperplasia sel penghasil gastrin kelenjar pyloric.

LI Aruin menunjukkan ciri-ciri khusus penyusupan mononuklear untuk gastritis autoimun kronik:

• peningkatan enam kali ganda kandungan limfosit B dan B-pembantu;
• penurunan mendadak dalam jumlah IgA-plasmosit dan peningkatan ketara dalam bilangan sel IgG-plasmatic.

Kepelbagaian tempatan IgG menunjukkan penglibatan utama mekanisme kekebalan humoral tempatan.

Gastritis autoimun dalam fundus semasa luka teruk lendir gastrik dan pada pesakit yang berusia lebih 50 tahun memperoleh kecenderungan untuk perkembangan pesat. Dalam antrum, sebaliknya, terdapat penstabilan dan juga kemungkinan perkembangan terbalik proses peradangan dengan kehilangan infiltrasi inflamasi sel sel.

Kajian menunjukkan bahawa dalam badan perut dengan gastritis autoimun dari masa ke masa infiltrasi inflamasi juga berkurangan dan nilai dominan mula memperolehi atrofi mukosa gastrik.

Status fungsi perihal perut

Untuk mengkaji fungsi perihal perut pada pesakit dengan gastritis autoimun kronik, kaedah yang sama seperti yang diterangkan di atas (dalam bahagian Helicobacter pylori gastritis kronik) digunakan. Gastritis autoimun kronik dicirikan oleh penurunan tajam dalam pembentukan asid dan pepsin, dengan penyakit achlorhidri yang paling teruk.

Ujian darah imunologi

Pesakit dengan gastritis autoimun secara semulajadi dikesan dalam darah autoantibodi kepada sel parietal dan kepada gastritis-coprotein. Autoantibodies kepada pecahan microsomal sel parietal adalah khusus untuk gastritis kronik autoimun. Antibodi untuk gastromukoprotein menyekat mengikat vitamin B12 dengan gastromukoprotein, di samping itu, pembentukan antibodi kepada vitamin B12.

Antibodi untuk protein mengikat gastrin juga dikesan, mereka menyekat reseptor gastrin. Dalam 1/3 pesakit dengan gastritis autoimun, antibodi kepada H + K-ATP-ase, yang memberikan fungsi pam proton dalam rembesan asid hidroklorik, telah dikesan. Antibodi ini diberikan peranan utama dalam pembangunan hypo dan achlorhydria.

Dalam beberapa kes gastritis kronik autoimun diperhatikan penurunan dalam darah T-limfosit penahan, meningkatkan - limfosit T-helper dan imunoglobulin, penampilan dalam darah beredar kompleks imun.

Ujian darah umum dan biokimia

Dengan perkembangan anemia kekurangan B12, penurunan kandungan hemoglobin dan eritrosit dalam darah, peningkatan dalam indeks warna, leukopenia, trombositopenia diperhatikan.

Analisis darah biokimia dicirikan oleh hiperbilirubinemia, secara sederhana diisytiharkan (dengan perkembangan hemolisis pada pesakit dengan anemia kekurangan B12), peningkatan kandungan y-globulin dalam darah.

Diagnosis pembezaan

Sebagai tambahan kepada gastritis kronik, gangguan fungsi yang dipanggil perut adalah tambahan terpencil (diagnosis pembezaan amat sukar, kerana pelbagai biopsi dan keseluruhan kompleks makmal dan kajian instrumental diperlukan untuk ini).

Gastritis atropik kronik mesti dibezakan daripada ulser gastrik dengan fungsi secretarial yang berkurangan, tumor yang ganas dan ganas perut. Tugas yang paling penting adalah diagnosis pembezaan dengan kanser perut. Kesukaran berlaku dengan pertumbuhan tumor endophytic. Untuk diagnosis yang betul, kajian endoskopi sinar-X kompleks dengan pelbagai biopsi yang disasarkan dari kawasan mukosa yang paling banyak diubah. Dalam kes yang tidak jelas, pemerhatian yang dinamik dilakukan dengan FEGDS berulang dengan biopsi. Dalam kes-kes ini, ultrasound endoskopik berkesan.

Petunjuk untuk perundingan pakar

• Ahli onkologi - pada mendedahkan kanser perut.
• Hematologi - jika perlu untuk menjelaskan diagnosis anemia bersamaan dalam rangka gastritis autoimun kronik.

Rawatan gastritis kronik

Tujuan rawatan gastritis kronik adalah untuk mencegah perkembangan perubahan pramatang pada mukosa perut - metaplasia usus dan displasia mucosal.

Kriteria untuk menilai keberkesanan terapi: pembasmian H. Pylori, penurunan tanda-tanda gastritis, kekurangan perkembangan perubahan atropik.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Gastritis kronik tidak berfungsi sebagai petunjuk untuk dimasukkan ke hospital. Hospitalisasi hanya ditunjukkan apabila perlu melakukan pemeriksaan kompleks dan kesulitan dalam diagnosis pembezaan. Dengan gastritis autoimun, kemasukan ke hospital diperlukan untuk anemia kekurangan B12.

Mod

Adalah dinasihatkan untuk berhenti merokok, kerana korelasi antara merokok dan keterukan metaplasia mukosa gastrik oleh jenis usus telah diturunkan. Anda harus berhenti mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan buruk pada mukosa perut (contohnya, NSAIDs).

Diet

Tidak mempunyai nilai bebas sebagai ukuran perubatan untuk gastritis kronik.

[94], [95], [96]

Terapi ubat untuk gastritis kronik

[97], [98], [99], [100], [101]

Gastritis bukan kronik kronik

Pembasmian H. Pylori dalam pengesanannya. Pembasmian ditunjukkan untuk pesakit dengan kecenderungan keturunan untuk kanser lambung atau mereka yang memerlukan NSAIDs. Penggunaan ubat-ubatan antisecretory, dadah prokinetic dan kesan cytoprotective (Sucralfate, koloid bismut subcitrate) sewajarnya di sindrom dispepsia berfungsi dengan gastritis kronik.

[102], [103], [104], [105],

Gastritis atropik kronik

• Dengan mengenal pasti peranan etiologi H. Pylori - terapi pembasmian.
• Rawatan anemia kekurangan B12.

[106], [107], [108],

Pengurusan lanjut pesakit

Kepentingan asas adalah hasil daripada diagnosis H. Pylori terapi pembasmian, kerana lewat daripada 4-8 minggu selepas kursus rawatan adalah untuk menjalankan satu kajian kehadiran H. Pylori. Pesakit dengan atrofi badan gastrik, atau corpus dan antrum, terutama dengan kehadiran perubahan pra-kanser membran mukus, tertakluk kepada pemerhatian dispensari dengan memegang 1 setiap 1-2 tahun endoskopi dengan histologi biopsi penilaian mukosa.

Pendidikan pesakit

Nasihatkan pesakit untuk mengelakkan mengambil NSAIDs. Pesakit harus yakin akan keperluan untuk pematuhan ketat terhadap rejimen yang disyorkan untuk mengambil ubat-ubatan, walaupun pada hakikatnya dalam beberapa kes jumlah ubat mungkin kelihatan terlalu berlebihan kepada pesakit.

Ia perlu untuk memberitahu pesakit tentang kemungkinan komplikasi gastritis kronik dan manifestasi klinikal mereka (ulser peptik, kanser perut). Sekiranya ada kemungkinan anemia yang merosakkan, pesakit (atau saudara-maranya, terutama jika pesakit itu tua dan tidak senonoh) harus tahu manifestasi klinikal asasnya untuk mendapatkan rujukan tepat pada masanya kepada doktor.

Pencegahan

Pencegahan gastritis kronik tidak dikembangkan.

[109], [110], [111]

Ramalan

Prognosis gastritis kronik biasanya menggalakkan. Bahaya adalah perubahan pramatang dalam membran mukus (metaplasia usus dan displasia) terhadap latar belakang gastritis atropik. Rawatan anemia pernisius yang tepat pada masanya yang membesar dalam gastritis autoimun atropik kronik dalam majoriti kes yang sangat membantu membantu mencegah kejadian yang tidak baik untuk pesakit.

[112]