Gejala pneumonia dimasukkan ke hospital (nosokomial) pada kanak-kanak

Pneumonia staphylococcal - peningkatan pesat dalam mabuk, demam tinggi (39-40 °C), warna kulit kelabu, lesu, kurang selera makan. Di dalam paru-paru, perkusi mendedahkan kawasan pemendekan nada yang ketara (selalunya kekusaman besar-besaran), auskultasi - pernafasan yang lemah dengan warna bronkial, mengi crepitant. Dari darah - leukositosis yang ketara, neutrofilia dengan pergeseran yang ketara ke kiri dan ESR yang meningkat secara mendadak, granulariti toksik neutrofil sering muncul.

Radiograf menunjukkan infiltrat menduduki lobus dengan penglibatan pleura. Komplikasi radang paru-paru staphylococcal, pyopneumothorax, terobosan abses yang berkomunikasi dengan lumen bronkus ke dalam rongga pleura, menimbulkan ancaman khusus kepada kehidupan kanak-kanak. Gambar itu sangat bercirikan sehingga seseorang boleh menamakan masa yang tepat berlakunya malapetaka dalam keadaan kanak-kanak itu. Momen penembusan abses ke dalam rongga pleura berlaku secara tiba-tiba. Keadaan pesakit yang sudah serius bertambah teruk, pergolakan motor, pernafasan yang kerap (sehingga 70-80 atau lebih setiap 1 min), pucat yang jelas, cepat digantikan oleh sianosis, peluh lembap sejuk, takikardia (sehingga 200 denyutan seminit, nadi lemah) muncul. Di bahagian paru-paru yang berpenyakit, bunyi seperti kotak dikesan semasa perkusi (kebosanan yang ditentukan sebelum ini hilang), bunyi pernafasan menjadi lemah secara mendadak atau tidak dapat didengari. Jantung dialihkan ke arah yang bertentangan, nadanya tersekat. Dalam beberapa jam akan datang, tahap anjakan mediastinal terutamanya menentukan keterukan keadaan pesakit.

Pada kanak-kanak kecil, pyopneumothorax disertai dengan distensi abdomen dan sering muntah. Dalam pyopneumothorax, tusukan mendesak rongga pleura dan aspirasi kandungan ditunjukkan. Dengan kehadiran fistula bronkial yang berfungsi, torakotomi dan saliran bawah air diperlukan, yang memastikan pembebasan udara dan nanah dari rongga pleura. Aspirasi aktif udara dari rongga pleura adalah perlu untuk mencapai pelurusan paru-paru sepenuhnya.

Pneumonia Klebsiella bermula secara akut. Gejala mabuk dinyatakan. Di dalam paru-paru, penyusupan selalunya mempunyai watak konfluen, tetapi bukan segmen (pneumonia focal-confluent). Pemendekan bunyi perkusi dinyatakan dengan jelas, bunyi buih halus yang sedikit dan lembap kedengaran. Pada radiograf, bayang-bayang gelap yang sengit, lebih kerap disetempat di bahagian atas paru-paru (bahagian posterior lobus atas, bahagian atas lobus bawah). Kecenderungan untuk pembentukan abses sangat ketara. ESR yang sangat tinggi adalah ciri.

Komplikasi: abses paru-paru, empiema pleura, pyelonephritis, sepsis.

Pneumonia disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Jangkitan hospital biasa, terutamanya pada pesakit dengan kekurangan imun. Kursus adalah akut. Keadaannya teruk, mabuk dan demam, sianosis dan takikardia dinyatakan. Penyebaran cepat fokus penyusupan dan penampilan fokus baru dalam paru-paru adalah ciri. Perubahan nekrotik diperhatikan dalam bronkus dan paru-paru, kerana komplikasi awal muncul - abses paru-paru, pleurisy. Dari sisi darah - leukositosis dengan neutrofilia, peningkatan ketara dalam ESR.

Pneumonia disebabkan oleh Haemophilus influenzae. Dalam jangkitan virus pernafasan akut, nasofaringitis dan batuk tanpa kahak dinyatakan. Tindak balas suhu dinyatakan. Kerosakan paru-paru adalah fokus, radang paru-paru sering berkembang di kawasan atelektasis yang disebabkan oleh halangan bronkus kecil. Mungkin terdapat infiltrat konfluen - bentuk pneumonia focal-confluent. Keutamaan bronkitis purulen adalah ciri. Kebolehubahan, "mosaik" perkusi dan data auskultasi dicatat. Dari sisi darah, leukositosis dengan neutrofilia, peningkatan ESR.

Legionella pneumonia (Legionella pneumophila). Ejen penyebab adalah bacillus gram-negatif yang dihantar oleh aerosol (sarang dalam peranti aerosol, penghawa dingin). Penyakit ini bermula dengan akut dengan menggigil dan malaise. Suhu meningkat kepada 38.5-40 C pada hari ke-2-3. Sakit kepala dan myalgia diperhatikan. Cirit-birit selalunya mendahului demam. Kejutan toksik berjangkit mungkin berlaku. Pada hari-hari pertama, batuk kering, kemudian kahak menjadi purulen. Dyspnea dan sianosis diperhatikan. Semasa pemeriksaan objektif, terdapat pemendekan yang tidak sekata bunyi perkusi di dalam paru-paru, semasa auskultasi, pernafasan menjadi lemah, rales menggelegak kecil dan sederhana kedengaran. Pada radiograf - infiltrat fokus dan konfluen, kadang-kadang menangkap lobus paru-paru. Dari sistem kardiovaskular - takikardia, bunyi jantung teredam.

Dalam darah - leukositosis, ESR 60-80 mm / h dan limfopenia relatif atau mutlak. Kerosakan buah pinggang bukan perkara biasa; analisis air kencing mendedahkan proteinuria, leukocyturia, eritrosit dan silinder.

Pneumocystis pneumonias adalah penyakit parasit. Pneumocystae carinii adalah kulat yang hampir dengan kulat yis. Ia boleh berlaku dalam bentuk wabak dan diperhatikan di jabatan untuk bayi dan bayi pramatang. Dalam kejadian pneumocystosis, kelemahan umum badan akibat pramatang, hipotrofi, dispepsia dan penyakit lain adalah sangat penting, dan pada pesakit dari mana-mana umur yang menerima glucocorticosteroids, sitostatik, dengan keadaan kekurangan imun, radang paru-paru teruk berkembang.

Gejala ciri: dyspnea teruk (sehingga 100 atau lebih nafas seminit); sianosis di sekeliling mulut dan acrocyanosis; pelepasan kandungan berbuih dan dyspnea dengan batuk yang teruk. Tiada toksikosis.

Pada X-ray dada terdapat bayang-bayang konfluen fokus di kedua-dua medan paru-paru - "paru-paru bulu kapas", perubahan interstisial. Dalam darah - leukositosis, neutrofilia, peningkatan ESR.

Dalam diagnostik, pengesanan pneumocysts dalam lendir dari saluran pernafasan atas, yang diambil dari trakea dengan kateter, adalah sangat penting.

Klasifikasi radang paru-paru pada kanak-kanak (1995)

Bentuk morfologi	Keadaan jangkitan	Aliran	Komplikasi
			Pulmonari	Extrapulmonary
Fokus	Di luar hospital	Akut	Pleurisy sinpneumonik	Kejutan toksik berjangkit
Segmental	Intra-hospital	Berlarutan	Pleurisy metampneumonik	Sindrom DIC
Focal-confluent	Dalam kes jangkitan perinatal		Kemusnahan paru-paru	Kegagalan kardiovaskular
Croupous	Pada pesakit dengan kekurangan imun		Abses paru-paru	Sindrom gangguan pernafasan
Interstisial			Pneumothorax Pyopneumo-thorax

Mengikut klasifikasi bentuk klinikal penyakit bronkopulmonari pada kanak-kanak, sebagai tambahan kepada bentuk radang paru-paru, radang paru-paru yang diperoleh komuniti dan hospital dibezakan.

Pneumonia yang diperolehi di hospital (nosokomial) dianggap sebagai yang menunjukkan dirinya 48-72 jam selepas dimasukkan ke hospital, tidak termasuk jangkitan yang mungkin berada dalam tempoh inkubasi pada masa kemasukan ke hospital.

Kursus ini adalah akut dan berlarutan; komplikasi adalah pulmonari dan extrapulmonary.

Kursus radang paru-paru yang berlarutan didiagnosis apabila tiada penyelesaian proses pneumonik dalam tempoh 6 minggu hingga 8 bulan dari permulaan penyakit; ini sepatutnya menjadi sebab untuk mencari kemungkinan punca kursus sedemikian.

Jika radang paru-paru berulang (tidak termasuk jangkitan semula dan superinfeksi), kanak-kanak mesti diperiksa untuk fibrosis kistik, kekurangan imun, aspirasi makanan kronik, dsb.

Untuk menentukan etiologi radang paru-paru, kakitangan perubatan dari jabatan kemasukan hospital, jabatan pesakit luar, dan jururawat yang melawat di tapak pediatrik (semasa merawat kanak-kanak di rumah) mesti mengambil kahak daripada pesakit dan menghantarnya untuk bacterioscopy bagi sapuan kahak yang diwarnai Gram. Kemudian, kahak dibiakkan untuk flora, menggunakan kaedah kuantitatif untuk menilai kandungan bakteria dalam 1 ml kahak; kepekatan 10 ⁶ -10 ⁸ mempunyai kepentingan diagnostik. Penunjuk 10 ³ dan kurang adalah ciri mikroflora bersamaan.

Kaedah yang paling menjanjikan adalah untuk pengesanan pantas agen etiologi, kaedah yang membolehkan pengesanan antigen patogen bakteria dalam sputum, darah dan bahan patologi lain - ini adalah counterimunoelectrophoresis, koaglutinasi. Adalah penting bahawa dengan kaedah penyelidikan ini hasilnya tidak terjejas oleh pemberian antibiotik prahospital.

Perbezaan antara jangkitan bakteria dan virus boleh dianggap sebagai penentuan protein C-reaktif (CRP) serum pada tahap 40 μg/ml untuk jangkitan virus, dan 8.0 μg/ml dan lebih tinggi untuk jangkitan bakteria. Had atas norma CRP ialah 20 μg/ml.

Dalam kes terapi yang berkesan, penurunan pesat dalam tahap CRP kepada 20 μg / ml diperhatikan, yang disertai dengan penurunan suhu badan, kehilangan mabuk dan pengurangan radiologi penyusupan pneumonik. Penyelenggaraan jangka panjang bilangan CRP yang tinggi menunjukkan ketidakberkesanan rawatan radang paru-paru. Pengesanan gelombang kedua peningkatan CRP dalam radang paru-paru menunjukkan perkembangan komplikasi, khususnya, pleurisy metapneumonik.

Untuk penyahkodan etiologi klamidia, mycoplasmal, pneumonia legionella, kaedah bukan budaya yang dipanggil digunakan. Antibodi khusus kepada patogen ini ditentukan menggunakan tindak balas imunofluoresensi tidak langsung, tindak balas penetapan pelengkap, atau kaedah yang lebih moden - ujian ELISA (pengesanan antibodi khusus kelas IgM, IgG, IgA kepada mycoplasma dan klamidia).

Salah satu komplikasi radang paru-paru ekstrapulmonari pada kanak-kanak kecil ialah perkembangan sindrom gangguan pernafasan dewasa (ARDS).

Sindrom gangguan pernafasan dewasa adalah komplikasi radang paru-paru. Ia dicirikan oleh hipoksemia refraktori yang tidak disingkirkan oleh ujian hiperoksik, tanda-tanda radiologi edema pulmonari interstisial dan alveolar (pengembangan corak vaskular paru-paru dengan edema pleura interlobar, penurunan pneumatisasi dan bayang-bayang seperti fokus - "paru-paru gebu", "edema segmental dan lobarcho".

Intipati ARDS ialah terdapat lesi pada sistem pernafasan, yang menjadikannya mustahil untuk menjalankan pertukaran gas fisiologi, iaitu paru-paru kehilangan keupayaan untuk menukar darah vena menjadi darah arteri. Sindrom dominan dalam radang paru-paru yang rumit oleh ARDS ialah sindrom kegagalan hemodinamik pernafasan.

Secara klinikal, ia dicirikan oleh: kulit pucat dengan corak marmar, warna kelabu atau tanah, sianosis yang meluas, sesak nafas yang teruk dengan cetek, mengerang, pernafasan mendengus, penyertaan otot aksesori dalam tindakan pernafasan, takikardia, hati yang diperbesar, gangguan neurologi (precoma, koma, sindrom pendarahan sawan), periferal, sindrom hemorrhage. pendarahan gastrousus), pelbagai kegagalan organ dengan oliguria atau anuria. Tekanan darah meningkat pada sesetengah kanak-kanak, dan menurun pada yang lain.

Demam dan hipotermia, DN III, dan kurang kerap DN II diperhatikan dengan kekerapan yang lebih kurang sama. Kehadiran ARDS dalam radang paru-paru disahkan oleh kemunculan tanda-tanda radiologi edema alveolar interstisial.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]