Gejala ovari polikistik

Gejala sindrom ovari polikistik sangat berubah-ubah dan selalunya bertentangan. Seperti yang dinyatakan oleh EM Vikhlyaeva, definisi sindrom ovari polikistik membayangkan kemasukan keadaan yang berbeza dalam patogenesis.

Sebagai contoh, opsomenorrhea atau amenorea yang lebih kerap diperhatikan tidak mengecualikan kejadian menometrorrhagia dalam pesakit yang sama ini, mencerminkan keadaan hiperplastik endometrium akibat hiperestrogenisme relatif. Hiperplasia dan poliposis endometrium juga didapati dengan kekerapan yang ketara pada pesakit dengan amenorea atau opsomenorrhea. Ramai penulis mencatatkan peningkatan insiden kanser endometrium dalam sindrom ovari polikistik.

Gejala tipikal peraturan gonadotropik fungsi ovari dan steroidogenesis di dalamnya ialah anovulasi. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit secara berkala mempunyai kitaran ovulasi, terutamanya dengan kekurangan korpus luteum. Opsomenorrhea ovulasi sedemikian dengan hypoluteinism berlaku pada peringkat awal penyakit dan secara beransur-ansur berkembang. Dengan gangguan ovulasi, ketidaksuburan jelas diperhatikan. Ia boleh menjadi primer dan sekunder.

Tanda-tanda sindrom ovari polikistik yang paling biasa, dengan mengambil kira bentuk ringan, adalah hirsutisme (mencapai 95%). Ia sering disertai dengan gejala kulit yang bergantung kepada androgen, seperti seborrhea berminyak, jerawat, dan alopecia androgenik.

Yang terakhir ini biasanya mencerminkan tahap hiperandrogenisme yang tinggi dan diperhatikan terutamanya dalam thecomatosis stroma ovari. Ini juga terpakai kepada hipertrofi dan virilisasi kelentit, gejala defeminisasi.

Obesiti diperhatikan pada kira-kira 40% pesakit dengan sindrom ovari polikistik, dan walaupun sebab-sebab kejadiannya masih tidak diketahui, ia memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit. Dalam adiposit, penukaran periferi A kepada T dan kepada E2 berlaku, peranan patogenetik yang telah dibincangkan. Dengan obesiti, kapasiti mengikat TESG juga berkurangan, yang membawa kepada peningkatan T bebas.

Pembesaran dua hala ovari adalah gejala paling patognomonik sindrom ovari polikistik. Ia disebabkan oleh hiperplasia dan hipertrofi sel stroma ovari, theca interna folliculi, dengan peningkatan dalam bilangan dan kegigihan folikel yang diubah secara sista. Penebalan dan sklerosis tunika albuginea ovari bergantung pada tahap hiperandrogenisme, iaitu ia adalah simptom yang bergantung. Walau bagaimanapun, ketiadaan pembesaran makroskopik ovari tidak mengecualikan sindrom ovari polikistik jika hiperandrogenisme genesis ovari disahkan. Dalam kes ini, kita bercakap tentang sindrom ovari polikistik jenis II, berbeza dengan sindrom ovari polikistik biasa yang dianggap sebelum ini jenis I (dengan pembesaran dua hala). Dalam kesusasteraan Rusia, bentuk ini dikenali sebagai degenerasi ovari microcystic.

Galactorrhea jarang berlaku dalam sindrom ovari polikistik, walaupun pada hakikatnya hiperprolaktinemia diperhatikan dalam 30-60% pesakit.

Dalam sesetengah pesakit, sinar-X tengkorak menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (hiperpneumatisasi sinus sphenoid, kesan digital), dan endokraniosis (pengkalsifikasian dura mater di kawasan frontal-parietal, di belakang belakang sella turcica, diafragmanya). Pada pesakit wanita muda, sinar-X tangan menunjukkan usia tulang lanjut.

Polimorfisme seperti gambaran klinikal penyakit dan kerumitan mekanisme patogenetik membawa kepada pengenalpastian pelbagai bentuk klinikalnya. Seperti yang telah ditunjukkan, dalam kesusasteraan asing, sindrom ovari polikistik jenis I (tipikal) dan jenis II (tanpa peningkatan saiz ovari) dibezakan. Di samping itu, satu bentuk sindrom ovari polikistik dengan hiperprolaktinemia amat dibezakan.

Dalam kesusasteraan domestik, 3 bentuk sindrom ovari polikistik berikut dibezakan.

1. Sindrom tipikal ovari sclerocystic, secara patogenetik disebabkan oleh kecacatan enzimatik utama ovari (sistem 19-hydroxylase dan/atau 3beta-alpha-dehydrogenase).
2. Bentuk gabungan sindrom ovari sclerocystic dengan hiperandrogenisme ovari dan adrenal.
3. Sindrom ovari sclerocystic genesis pusat dengan gejala gangguan sistem hipotalamus-pituitari yang jelas. Kumpulan ini biasanya termasuk pesakit dengan bentuk endokrin-metabolik sindrom hipotalamus dengan penyakit ovari polikistik sekunder, yang berlaku dengan pelanggaran metabolisme lipid, perubahan trofik pada kulit, labiliti tekanan arteri, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan fenomena endokraniosis. EEG dalam pesakit sedemikian menunjukkan tanda-tanda penglibatan struktur hipotalamus. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pembahagian kepada kumpulan klinikal ini adalah bersyarat. Pertama, kecacatan enzimatik utama dalam tisu ovari belum disahkan dalam kerja-kerja beberapa tahun kebelakangan ini; kedua, sama ada peranan pencetus kelenjar adrenal atau penglibatan seterusnya dalam patogenesis diketahui, iaitu, penyertaan kelenjar adrenal dalam patogenesis sindrom ovari polikistik dalam semua kes; ketiga, obesiti diterangkan dalam 40% pesakit dengan sindrom ovari polikistik, dan pengenalpastian jenis III sindrom ovari sclerocystic genesis pusat adalah berdasarkan ciri ini sebagai yang utama. Di samping itu, kewujudan gangguan pusat dan vegetatif adalah mungkin dengan sindrom ovari sclerocystic jenis I yang tipikal.

Pembahagian klinikal kepada sindrom ovari sclerocystic tipikal dan sindrom ovari sclerocystic pusat tidak dapat disahkan pada masa ini, kerana tiada kriteria objektif kerana kekurangan pemahaman yang lengkap dan holistik tentang patogenesis penyakit, dan hanya pautan patogenetik individu yang diketahui. Pada masa yang sama, terdapat perbezaan klinikal objektif dalam perjalanan penyakit pada pesakit yang berbeza. Mereka mesti diambil kira dan diserlahkan, kerana ini dicerminkan dalam taktik rawatan, tetapi lebih tepat, dalam kes ini, untuk bercakap bukan tentang jenis genesis pusat, tetapi tentang bentuk rumit perjalanan sindrom ovari sclerocystic. Bagi peruntukan bentuk adrenal, ia nampaknya harus dibezakan tidak begitu banyak sebagai satu bebas, tetapi lebih kepada mengenal pasti tahap penyertaan korteks adrenal dalam hiperandrogenisme umum, kerana ini mungkin penting dalam pemilihan agen terapeutik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]