Gejala ovari polikistik

Gejala-gejala sindrom ovari polikistik berbeza dengan ketara dalam kebolehubahan, dan sering bertentangan. Seperti yang dinyatakan oleh E. Vikhlyaeva, definisi yang sangat jelas tentang sindrom ovarium polikistik menunjukkan kemasukan pelbagai jenis patogenesis di dalamnya.

Contohnya, lebih sering memerhatikan oposomenoreia atau amenorea tidak mengecualikan penampilan menometrorrhagia yang mencerminkan keadaan hiperplastik endometrium akibat daripada hiperestrogenisme relatif pada pesakit-pesakit ini. Hiperplasia dan poliposis endometrium dengan kekerapan yang ketara terdapat pada pesakit dengan amenorea atau opsonomenia. Ramai penulis mencatatkan peningkatan kanser endometrium dalam sindrom ovari polikistik.

Anomali adalah gejala khas peraturan gonadotropik fungsi ovari dan steroidogenesis di dalamnya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, kitaran ovulasi diperhatikan secara berkala, terutamanya dengan kekurangan dalam fungsi badan kuning. Hipoksemia ovulasi ini berlaku pada peringkat awal penyakit dan secara beransur-ansur berkembang. Melanggar ovulasi, nampaknya mengalami ketidaksuburan. Ia boleh menjadi utama dan menengah.

Tanda-tanda sindrom ovari polikistik yang paling biasa dengan bentuk cahaya adalah hirsutism (sehingga 95%). Ia sering disertai dengan gejala kulit yang bergantung kepada androgen, seperti seborrhoea berminyak, jerawat, dan alopecia androgenik.

Yang terakhir, sebagai peraturan, mencerminkan tahap hiperandrogenisme yang tinggi dan diperhatikan terutamanya dalam tecomatosis ovari stroma. Ini juga berlaku untuk hypertrophy dan virilization daripada klitoris, gejala defemination.

Obesiti diperhatikan pada kira-kira 40% pesakit dengan sindrom ovarium polikistik, dan walaupun punca kejadiannya tidak diketahui, ia memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini. Dalam adiposit, penukaran persisian A hingga T dan E2 berlaku, peranan patogenetik yang telah disebutkan. Dalam obesiti, keupayaan mengikat TESG juga menurun, yang menyebabkan peningkatan T percuma.

Pembesaran dua hala ovari adalah gejala yang paling patogenik daripada sindrom ovari polikistik. Ia disebabkan oleh hiperplasia dan hipertropi sel stroma ovari, theca interna folliculi, dengan peningkatan bilangan dan kegigihan folikel yang diubah suai secara cyst. Penebalan dan sclerosing lapisan putih ovari bergantung kepada tahap hiperandrogenia, iaitu, ia adalah gejala yang bergantung. Walau bagaimanapun, ketiadaan pembesaran makroskopik ovari tidak mengecualikan sindrom ovari polikistik dengan pengesahan dari genesis hiperandrogenisme. Dalam hal ini kita bercakap mengenai sindrom ovari polikistik jenis II, berbanding dengan sindrom tipikal yang pernah dianggap sebagai jenis ovari polikistik I (dengan kenaikan dua hala). Dalam kesusasteraan domestik, bentuk ini dikenali sebagai degenerasi ovari kecil-cystik.

Galactorrhea berlaku dalam sindrom ovari polikistik, walaupun fakta bahawa hiperprolaktinemia berlaku dalam 30-60% pesakit.

Beberapa pesakit dalam radiograf tengkorak mendedahkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (giperpnevmatizatsiya sinus asas tulang, tera digital) fenomena endokranioza (kalsifikasi mater Dura dalam seksyen Fronto-parietal, di belakang turcica sella itu, aperture). Pada pesakit muda di roentgenogram berus, pengiktirafan zaman tulang didedahkan.

Polimorfisme ini mengenai gambaran klinikal penyakit dan kerumitan mekanisme patogenetik menyebabkan pengasingan pelbagai bentuk klinikalnya. Seperti yang telah disebutkan, Sindrom ovarium polikistik ovari (tipikal) dan sindrom ovarium polikistik jenis II (tanpa pembesaran ovari) diasingkan dalam kesusasteraan asing. Di samping itu, bentuk sindrom ovarium polikistik dengan hyperprolactinemia diserlahkan.

Dalam kesusasteraan domestik, 3 bentuk sindrom ovarium polikistik berikut dibezakan.

1. A biasa sindrom ovari pathogenetically sclerocystic disebabkan kecacatan enzim utama dalam (sistem dehidrogenase 19-hydroxylase dan / atau alpha-Zbeta) ovari.
2. Bentuk gabungan sindrom ovari sklerocystic dengan hiperandrogenisme ovari dan adrenal.
3. Sindrom ovarium sclerocystic genesis genetik dengan gejala-gejala gangguan yang teruk pada sistem hipofalamus hipofisis. Kumpulan ini biasanya termasuk mereka yang mempunyai bentuk endokrin pertukaran sindrom hypothalamic dengan menengah ovari polisistik mengalir dengan metabolisme lemak terjejas, perubahan kulit trofik, tekanan darah labil, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, fenomena endokranioza. Pada EEG pada pesakit tersebut terdapat tanda-tanda minat dalam struktur hipotalamus. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa pembahagian ke dalam kumpulan klinikal yang ditunjukkan adalah bersyarat. Pertama, dalam kerja-kerja tahun-tahun kebelakangan ini, kecacatan enzimatik utama dalam tisu ovari tidak disahkan; kedua, pad dikenali peranan kelenjar adrenal atau penglibatan mereka dalam patogenesis kemudian, iaitu, penglibatan adrenal dalam patogenesis daripada sindrom ovari polisistik dalam semua kes ..; ketiga - obesiti yang dinyatakan di dalam 40% daripada pesakit dengan sindrom ovari polisistik, dan peruntukan jenis III sindrom ovari sclerocystic asal pusat berdasarkan kriteria ini sebagai terutamanya. Di samping itu, kewujudan gangguan pusat dan autonomi dengan sindrom tipikal jenis ovari ovarianis mungkin.

Bahagian klinikal ke dalam sindrom biasa ovari sclerocystic dan sindrom ovari asal pusat sclerocystic kini tidak boleh disahkan, kerana tidak ada kriteria yang objektif kerana kekurangan lengkap, pemahaman holistik patogenesis penyakit ini, tetapi hanya beberapa dikenali pautan pathogenetic. Pada masa yang sama, terdapat perbezaan klinikal objektif dalam perjalanan penyakit pada pesakit yang berbeza. Mereka perlu diambil kira dan memperuntukkan, kerana ia dapat dilihat dalam strategi rawatan, tetapi lebih tepat lagi, dalam kes ini, untuk bercakap tidak mengenai jenis asal pusat, dan bentuk kursus rumit sindrom ovari sclerocystic. Berhubung dengan peruntukan bentuk adrenal, ia perlu kelihatan, untuk memperuntukkan kurang sebagai bebas untuk mengesan tahap penyertaan korteks adrenal dalam hyperandrogenism umum, kerana ini boleh membuat perbezaan dalam pilihan agen terapeutik.

[1], [2], [3], [4]