Semburan N-desmopressin 25.

Farmakodinamik

Farmakodinamik semburan N-desmopressin dengan tepat bertujuan untuk patogenesis diabetes insipidus, gejala utamanya adalah pengeluaran air kencing yang berlebihan (poliuria) dan ketumpatan rendahnya (hypoisosthenuria). Punca poliuria adalah kekurangan antidiuretik nanopeptida neurohormone vasopressin, yang dihasilkan dalam hipotalamus. Hormon ini mengawal osmolariti dan tekanan osmotik cecair dalam badan, dan juga merangsang penyerapan semula air dalam sistem tiub nefron buah pinggang.

Semburan ubat H-desmopressin mengandungi analog sintetik hormon endogen arginin vasopressin - bahan aktif desmopressin asetat (DDAVP, 1-deamino-8-arginine vasopressin). Perubahan telah dibuat pada strukturnya, yang sangat meningkatkan aktiviti vasopressor dan kesan pada reseptor V2 sel tubul renal.

Semburan N-desmopressin menggalakkan peningkatan kebolehtelapan membran tubul renal, yang membawa kepada peningkatan penyerapan semula air dan, sebagai akibatnya, kepada penurunan jumlah air kencing yang dikumuhkan. Di samping itu, kepekatan osmolar air kencing meningkat dan osmolariti plasma darah berkurangan, dan ini mengurangkan kekerapan buang air kecil, termasuk pada waktu malam.

[ 1 ], [ 2 ]

Farmakokinetik

Selepas pengenalan 10-20 mcg semburan ke dalam saluran hidung, tidak lebih daripada 20% daripada dos diserap melalui mukosa hidung. 20-30 minit selepas penggunaan dadah, bahan aktifnya dikesan dalam plasma darah; kepekatan maksimum dicatatkan selepas 60 minit. Tempoh kesan terapeutik adalah dari 8 hingga 12 jam.

Jumlah semburan H-desmopressin yang tidak berubah memasuki aliran darah sistemik tidak melebihi 3-5%. Bahan aktif ubat tidak menembusi BBB.

Purata separuh hayat ialah 2.5 jam. Sebilangan kecil desmopressin mengalami biotransformasi dalam hati.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Contraindications

Kontraindikasi terhadap penggunaan semburan H-desmopressin termasuk: hipersensitiviti individu kepada desmopressin; kerosakan pada mukosa hidung; kanak-kanak di bawah umur 3 bulan; peningkatan dahaga secara patologi (polydipsia); kekurangan koronari; kegagalan buah pinggang sederhana dan teruk; kekurangan kronik ion natrium dalam plasma darah (hyponatremia); gangguan neurocrine dalam bentuk pengeluaran hormon antidiuretik vasopressin yang tidak mencukupi.

[ 7 ], [ 8 ]