Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh gangguan mendadak aliran darah sistemik akibat penurunan kontraktiliti miokardium.

Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak mungkin berlaku sebagai komplikasi penyakit berjangkit-toksik dan alahan, keracunan eksogen akut, miokarditis, aritmia jantung, serta dengan dekompensasi pesat kegagalan jantung kronik, biasanya pada kanak-kanak dengan kecacatan jantung kongenital dan diperolehi, kardiomiopati, hipertensi arteri. Akibatnya, kegagalan jantung akut mungkin berlaku pada kanak-kanak tanpa kegagalan jantung kronik dan pada kanak-kanak dengannya (dekompensasi akut kegagalan jantung kronik).

Dalam kegagalan jantung akut, jantung kanak-kanak tidak memenuhi keperluan badan untuk bekalan darah. Ia berkembang akibat penurunan kontraksi miokardium atau gangguan irama yang menghalang jantung daripada melaksanakan fungsi mengepamnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa yang menyebabkan kegagalan jantung akut pada kanak-kanak?

• kerosakan miokardium;
• isipadu dan/atau beban tekanan;
• gangguan irama jantung.

Peranan utama dalam memastikan tindak balas penyesuaian-kompensasi jantung dimainkan oleh sistem sympathoadrenal, mekanisme Frank-Starling, dan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Bagaimanakah kegagalan jantung akut berkembang pada kanak-kanak?

Pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, kegagalan jantung akut mungkin disebabkan oleh: penyakit jantung kongenital, penyakit berjangkit akut yang ditunjukkan oleh kerosakan toksik atau virus pada miokardium, gangguan elektrolit. Pada kanak-kanak yang lebih tua, AHF biasanya diperhatikan dengan latar belakang karditis berjangkit-alergi, kecacatan jantung yang diperolehi, keracunan. Gambar klasik AHF terbentuk dengan radang paru-paru. Terdapat 3 peringkat kegagalan jantung akut:

1. Tahap ini dicirikan oleh penurunan dalam jumlah minit darah, hipervolemia sederhana, dyspnea, takikardia, tanda-tanda genangan darah dalam peredaran pulmonari atau sistemik. Nisbah kadar pernafasan dan kadar denyutan jantung meningkat kepada 1:3-1:4. Hati membesar, berdehit kecil basah dan kering boleh didengar di dalam paru-paru, nada jantung teredam, sempadannya meningkat.
2. peringkat, sebagai tambahan kepada tanda-tanda yang disebutkan di atas, disertai oleh oliguria yang berbeza, edema periferal yang jelas, tanda-tanda edema pulmonari. RR/HR = 1:4-1:5. CVP meningkat, urat jugular berdenyut, bengkak muka dan acrocyanosis muncul, hati membesar, dan ruam lembap muncul di paru-paru.
3. peringkat - fasa hyposystolic kegagalan jantung akut dengan perkembangan hipotensi arteri terhadap latar belakang edema pulmonari dan (atau) edema periferal dalam kombinasi dengan hipovolemia intravaskular yang teruk (penurunan jumlah darah yang beredar). Dicirikan oleh penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan vena pusat. Oliguria yang berbeza.

Mengikut mekanisme patogenetik, bentuk AHF bertenaga-dinamik dan hemodinamik dibezakan. Dalam kes pertama, asas kegagalan jantung akut adalah kemurungan metabolisme dalam miokardium, yang kedua - penindasan jantung kerana kerja jangka panjangnya untuk mengatasi rintangan vaskular yang tinggi (contohnya, dengan stenosis aorta atau mulut ventrikel kanan).

Bentuk patogenetik kegagalan jantung akut

• Bentuk energetik-dinamik timbul akibat gangguan utama dalam proses metabolik dan bertenaga dalam miokardium (kekurangan miokardium akibat kerosakan, atau bentuk asthenik, menurut AL Myasnikov).
• Bentuk hemodinamik. Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak disebabkan oleh beban berlebihan dan gangguan metabolik sekunder terhadap latar belakang hipertrofi (kekurangan miokardium akibat overstrain, atau bentuk hipertensi, menurut AL Myasnikov).

Apabila menilai kegagalan jantung akut, adalah dinasihatkan untuk membezakan varian klinikalnya.

Varian klinikal kegagalan jantung akut:

• ventrikel kiri;
• ventrikel kanan;
• jumlah.

Varian hemodinamik kegagalan jantung akut:

• sistolik:
• diastolik;
• bercampur-campur.

Darjah ketidakcukupan: I, II, III dan IV.

Gejala Kegagalan Jantung Akut pada Kanak-kanak

Tanda-tanda klinikal utama kegagalan jantung akut ialah: dyspnea, takikardia, pelebaran sempadan jantung akibat pelebaran rongga jantung atau hipertrofi miokardium, pembesaran hati, terutamanya lobus kiri, edema periferal, dan peningkatan tekanan vena pusat. Data EchoCG mendedahkan penurunan dalam pecahan ejection, dan data X-ray dada mendedahkan kesesakan dalam paru-paru.

Kegagalan ventrikel kiri akut

Secara klinikal, ia menunjukkan dirinya dengan gejala asma jantung (peringkat interstisial edema pulmonari) dan edema pulmonari (peringkat alveolar edema pulmonari). Serangan asma jantung bermula secara tiba-tiba, selalunya pada waktu awal pagi. Semasa serangan, kanak-kanak itu gelisah, mengadu sesak nafas, sesak di dada, takut mati. Batuk yang kerap dan menyakitkan dengan pelepasan kahak yang sedikit, dyspnea jenis bercampur berlaku. Ortopnea adalah tipikal. Semasa auskultasi, pernafasan yang keras dengan nafas panjang kedengaran. Rales lembap mungkin tidak kedengaran pada mulanya, atau sejumlah kecil rales buih halus di bahagian bawah paru-paru ditentukan.

Edema pulmonari menunjukkan dirinya sebagai dyspnea teruk jenis inspirasi atau campuran. Pernafasan bising, menggelegak: batuk basah, dengan keluarnya kahak berbuih, biasanya berwarna merah jambu. Gejala hipoksia akut (pucat, acrocyanosis), pergolakan, ketakutan kematian, dan kesedaran sering terjejas.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kegagalan ventrikel kanan akut

Kegagalan ventrikel kanan akut adalah akibat daripada beban yang mendadak pada bahagian kanan jantung. Ia berlaku dengan tromboembolisme batang arteri pulmonari dan cawangannya, kecacatan jantung kongenital (stenosis arteri pulmonari, anomali Ebstein, dll.), serangan asma bronkial yang teruk, dsb.

Ia berkembang secara tiba-tiba: rasa lemas, sesak di belakang tulang dada, sakit di kawasan jantung, dan kelemahan teruk serta-merta muncul. Sianosis cepat meningkat, kulit menjadi diliputi peluh sejuk, tanda-tanda peningkatan tekanan vena pusat dan kesesakan dalam peredaran sistemik muncul atau bertambah kuat: urat jugular membengkak, hati cepat membesar dan menjadi menyakitkan. Nadi lemah dan menjadi lebih kerap. Tekanan darah berkurangan. Edema mungkin muncul di bahagian bawah badan (dengan kedudukan mendatar yang berpanjangan - di belakang atau di sisi). Secara klinikal, ia berbeza daripada kegagalan ventrikel kanan kronik dengan kesakitan yang teruk di kawasan hati, yang semakin meningkat dengan palpasi. Tanda-tanda pelebaran dan beban jantung kanan ditentukan (pengembangan sempadan jantung ke kanan, murmur sistolik pada proses xiphoid dan irama gallop protodiastolik, penekanan nada kedua pada arteri pulmonari dan perubahan ECG yang sepadan). Penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kegagalan ventrikel kanan boleh menyebabkan penurunan dalam volum minit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri, sehingga gambaran kejutan kardiogenik.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Jumlah kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Ia berlaku terutamanya pada kanak-kanak kecil. Ia dicirikan oleh tanda-tanda kesesakan dalam bulatan besar dan kecil peredaran darah (sesak nafas, takikardia, pembesaran hati, pembengkakan urat jugular, rales menggelegak dan berkedut halus di dalam paru-paru, edema periferal), bunyi jantung tersekat, dan penurunan tekanan arteri sistemik.

Kejutan kardiogenik

Pada kanak-kanak, ia berlaku dengan peningkatan pesat dalam kegagalan ventrikel kiri. terhadap latar belakang aritmia yang mengancam nyawa, pemusnahan injap jantung, tamponade jantung, embolisme pulmonari, miokarditis akut, distrofi akut atau infarksi miokardium. Dalam kes ini, output jantung dan BCC berkurangan secara mendadak dengan penurunan tekanan arteri dan nadi. Tangan dan kaki sejuk, corak kulit "marbled", "white spot" apabila menekan alas kuku atau bahagian tengah tapak tangan hilang perlahan-lahan. Di samping itu, sebagai peraturan, oliguria berlaku, kesedaran terjejas, CVP dikurangkan.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Rawatan kegagalan jantung akut pada kanak-kanak dijalankan dengan mengambil kira data klinikal dan makmal, hasil kaedah penyelidikan tambahan. Adalah sangat penting untuk menentukan bentuk, varian dan tahap keparahannya, yang akan membolehkan pelaksanaan langkah terapeutik yang terbaik.

Dalam kegagalan jantung akut yang teruk, adalah sangat penting untuk meningkatkan kanak-kanak dan memastikan rehat. Pemakanan tidak sepatutnya banyak. Ia adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan garam meja, cecair, makanan pedas dan goreng, makanan yang menggalakkan kembung perut, serta minuman yang merangsang (teh yang kuat, kopi). Sebaiknya berikan susu ibu yang diperah kepada bayi. Dalam sesetengah kes kegagalan jantung yang teruk, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemakanan parenteral atau penyusuan tiub.

Prinsip utama merawat kegagalan jantung akut pada kanak-kanak adalah penggunaan glikosida jantung (biasanya digoxin untuk pentadbiran parenteral), diuretik (biasanya lasix pada dos 0.5-1.0 mg / kg) untuk memunggah peredaran pulmonari, ubat kardiotropik (persediaan kalium) dan ubat-ubatan yang meningkatkan aliran darah koronari dan periferal (, agapurlamin, dll.). Urutan penggunaannya bergantung pada peringkat AHF. Oleh itu, pada peringkat I, perhatian utama diberikan untuk meningkatkan peredaran mikro, terapi kardiotropik, termasuk aeroterapi. Pada peringkat II, rawatan bermula dengan terapi oksigen, diuretik, ubat-ubatan yang meningkatkan trophisme miokardium; kemudian glikosida digunakan pada kadar tepu sederhana cepat (dalam 24-36 jam). Pada peringkat III kegagalan jantung akut, terapi sering bermula dengan pemberian kardiotonik (contohnya, dobutrex pada dos 3-5 mcg/kg seminit), pemberian glikosida jantung, diuretik, agen kardiotropik, dan hanya selepas penstabilan hemodinamik disambungkan peredaran mikro.

Dalam kes kelaziman asma jantung di klinik (kelebihan ruang jantung kiri), langkah-langkah berikut perlu diambil:

• kepala dan ikat pinggang bahu atas kanak-kanak diberi kedudukan tinggi di atas katil;
• penyedutan oksigen pada kepekatan 30-40%, dibekalkan melalui topeng muka atau kateter hidung;
• pentadbiran diuretik: lasix pada dos 2-3 mg/kg secara lisan, intramuskular atau intravena dan (atau) veroshpiron (aldactone) pada dos 2.5-5.0 mg/kg secara lisan dalam 2-3 dos di bawah kawalan diuresis;
• Dalam kes takikardia, glikosida jantung ditunjukkan - strophanthin (pada dos 0.007-0.01 mg/kg) atau corglycon (0.01 mg/kg), diulang setiap 6-8 jam sehingga kesannya dicapai, kemudian dalam dos yang sama selepas 12 jam, digoxin pada dos tepu (0.043-0kg) dalam dos tepu (0.043-kg intraven) 6-8 jam, kemudian pada dos penyelenggaraan (75 daripada dos tepu), dibahagikan kepada 2 bahagian dan diberikan selepas 12 jam. Pilihan untuk dos dipercepatkan digoxin juga dicadangkan: 1/2 dos secara intravena serta-merta, kemudian 1/2 dos selepas 6 jam; selepas 8-12 jam, pesakit dipindahkan ke dos penyelenggaraan: 1/2 dos tepu dalam 2 dos selepas 12 jam.
• terapi kardiotropik: panangin, asparkam atau persediaan kalium dan magnesium lain dalam dos yang sesuai dengan umur.

Apabila edema pulmonari alveolar muncul, rawatan berikut ditambah:

• penyedutan larutan alkohol 30% selama 20 minit untuk mengurangkan kahak berbuih; 2-3 ml larutan 10% antifoamsilane pada kanak-kanak berumur lebih dari 3 tahun;
• terapi oksigen sehingga 40-60% 02 dan, jika perlu, pengudaraan mekanikal dengan pelepasan saluran udara melalui sedutan (dengan sangat berhati-hati kerana kemungkinan penahanan jantung refleks), mod PEEP boleh memburukkan hemodinamik;
• Adalah mungkin untuk menetapkan penyekat ganglion (pentamina) dalam terapi kompleks untuk edema pulmonari, dengan hipertonisitas yang diketahui pada saluran pulmonari dan peningkatan tekanan vena pusat dan tekanan darah;
• prednisolone pada dos 1-2 mg/kg secara lisan atau 3-5 mg/kg secara intravena, terutamanya dalam perkembangan kegagalan jantung akut terhadap latar belakang kaditis berjangkit-alahan; kursus rawatan adalah 10-14 hari dengan penarikan secara beransur-ansur;
• Pentadbiran analgesik (promedol) dan sedatif ditunjukkan.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kiri akut

Sekiranya terdapat tanda-tanda asma jantung dan edema pulmonari, kanak-kanak diletakkan dalam kedudukan tinggi dengan kaki ke bawah, saluran pernafasan sentiasa bersih, dan oksigen yang melalui 30% etanol disedut selama 15-20 minit, berselang-seli dengan penyedutan oksigen lembap selama 15 minit.

Kanak-kanak dari semua peringkat umur perlu diberi furosemide pada dos 1-3 mg/kg secara intravena dengan bolus, dos maksimum ialah 6 mg/kg. Untuk mengurangkan pra dan pasca beban, veno dan vasodilator (nitrogliserin pada kadar 0.1-0.7 mcg/kg x min), natrium nitroprusside pada dos 0.5-1 mcg/kg x min) diberikan secara intravena melalui titisan.

Tanda-tanda edema pulmonari yang berterusan dengan penstabilan hemodinamik mungkin menunjukkan peningkatan kebolehtelapan membran, yang menentukan keperluan untuk menambah glucocorticosteroids kepada terapi kompleks (hydrocortisone pada kadar 2.5-5 mg / kg x hari, prednisolone - 2-3 mg / kg x hari) secara intravena atau intramuskular). Untuk mengurangkan keterujaan pusat pernafasan, kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun ditunjukkan pengenalan larutan morfin 1% (0.05-0.1 mg / kg) atau larutan 1%, dan untuk meningkatkan toleransi terhadap hipoksia, larutan natrium oksibat 20% diberikan secara intravena pada 50-70 mg / kg. Dengan kehadiran bronkospasme dan bradikardia, adalah dinasihatkan untuk mentadbir secara intravena larutan aminofilin 2.4% pada dos 3-7 mg / kg dalam 10-15 ml larutan dextrose 20%. Aminophylline dikontraindikasikan dalam kekurangan koronari dan ketidakstabilan elektrik miokardium.

Kaedah moden rawatan dadah telah mengurangkan kepentingan menggunakan tourniquet vena pada bahagian kaki ke tahap minimum, bagaimanapun, jika terapi ubat yang mencukupi adalah mustahil, kaedah pemunggahan hemodinamik ini bukan sahaja boleh, tetapi harus digunakan, terutamanya dalam edema pulmonari yang berkembang pesat. Tourniquets digunakan pada 2-3 hujung (pertiga bahagian atas bahu atau paha) selama 15-20 minit, dengan prosedur diulang selepas 20-30 minit. Keadaan yang sangat diperlukan ialah mengekalkan nadi dalam arteri distal ke tourniquet.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Varian hipokinetik kegagalan ventrikel kiri akut

Untuk meningkatkan penguncupan miokardium, ubat bertindak cepat dengan separuh hayat yang pendek (sympathomimetics) digunakan. Daripada jumlah ini, dobutamin [2-5 mcg/kg x min] dan dopamine [3-10 mcg/kg x min] paling kerap digunakan. Dalam kegagalan jantung dekompensasi, glikosida jantung ditetapkan (strophanthin pada dos 0.01 mg/kg atau digoxin pada dos 0.025 mg/kg secara intravena secara perlahan atau melalui titisan). Penggunaan glikosida jantung paling wajar pada kanak-kanak dengan fibrilasi atrium tachystolic atau flutter.

Varian hiperkinetik kegagalan ventrikel kiri akut

Menghadapi latar belakang tekanan darah normal atau tinggi, penyekat ganglion harus diberikan (azamethonium bromide pada dos 2-3 mg/kg, hexamethonium benzosulfonate - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). Mereka menggalakkan pengagihan semula darah dari peredaran pulmonari ke peredaran sistemik ("pendarahan tanpa darah"). Mereka diberikan secara intravena dengan titisan di bawah kawalan tekanan darah, yang sepatutnya berkurangan tidak lebih daripada 20-25%. Di samping itu, dengan pilihan ini, pentadbiran larutan 0.25% droperidol (0.1-0.25 mg/kg) secara intravena ditunjukkan, serta nitrogliserin, natrium nitroprusside.

Penjagaan kecemasan untuk ventrikel kanan akut dan kegagalan jantung total

Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan punca kegagalan jantung dan memulakan terapi oksigen.

Untuk meningkatkan kontraksi miokardium, sympathomimetics (dopamine, dobutamine) ditetapkan. Sehingga kini, glikosida jantung telah digunakan [digoxin ditetapkan untuk bentuk hemodinamik kegagalan jantung dalam dos tepu 0.03-0.05 mg/kg/hari]. Dos penyelenggaraan ialah 20% daripada dos tepu. Dalam keadaan hipoksia, asidosis dan hiperkapnia, glikosida jantung tidak boleh ditetapkan. Mereka juga tidak boleh digunakan dalam kes kelebihan volum dan kegagalan jantung diastolik.

Preskripsi vasodilator bergantung pada mekanisme patogenetik gangguan hemodinamik. Untuk mengurangkan pramuat, dilator vena (nitrogliserin) ditunjukkan, dan untuk mengurangkan beban selepas, dilator arteri (hydralazine, natrium nitroprusside) ditunjukkan.

Dalam terapi kompleks jenis kegagalan jantung yang ditunjukkan, perlu memasukkan ubat kardiotropik; dengan kehadiran sindrom edema, diuretik (furosemide) ditetapkan.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik

Kanak-kanak yang mengalami kejutan kardiogenik hendaklah berada dalam kedudukan mendatar dengan kaki diangkat pada sudut 15-20°. Untuk meningkatkan BCC dan meningkatkan tekanan arteri, terapi infusi perlu dilakukan. Biasanya, rheopolyglucin digunakan untuk tujuan ini pada dos 5-8 ml/kg + larutan glukosa 10% dan larutan natrium klorida 0.9% pada dos 50 ml/kg dalam nisbah 2 hingga 1 dengan penambahan cocarboxylase dan larutan kalium klorida 7.5% pada dos 2 mmol/kg larutan dex.

Jika tekanan darah rendah berterusan, glucocorticosteroids dan sympathomimetics (dopamine, dobutamine) ditetapkan. Dalam kejutan kardiogenik dengan hipotensi arteri sederhana, dobutamin adalah lebih baik, dan dalam hipotensi arteri yang teruk, dopamin. Apabila digunakan secara serentak, peningkatan tekanan darah yang lebih ketara dicapai. Dengan peningkatan tekanan darah arteri, dopamin paling baik digunakan dalam kombinasi dengan norepinephrine, yang, mempunyai kesan merangsang terutamanya alfa-adrenergik, menyebabkan penyempitan arteri dan vena periferal (semasa arteri koronari dan serebrum mengembang). Norepinephrine, menggalakkan pemusatan peredaran darah, meningkatkan beban pada miokardium, memburukkan bekalan darah ke buah pinggang, dan menggalakkan perkembangan asidosis metabolik. Dalam hal ini, apabila menggunakannya, tekanan darah harus ditingkatkan hanya ke batas bawah norma.

Pada kanak-kanak dengan sindrom kecacatan diastolik, berkembang dengan latar belakang takikardia yang teruk, persediaan magnesium harus diberikan (kalium dan magnesium aspartat pada dos 0.2-0.4 ml / kg secara intravena).

Untuk mengurangkan keperluan oksigen dan memberikan kesan sedatif, disyorkan untuk menggunakan GABA (dalam bentuk larutan 20% 70-100 mg/kg), droperidol (0.25 mg/kg) secara intravena.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]