Kejutan septik pada penyakit urologi

Kejutan septik (kejutan bacteriotoxic, kejutan bakteria, kejutan toksik berjangkit) - komplikasi berat penyakit keradangan yang berlaku apabila darah memasuki jumlah besar bakteria dan toksin mereka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Kejutan septik berlaku di hadapan tumpuan septik kerana kereaktifan yang lebih rendah dan kelemahan sistem imun, serta apabila menukar sensitiviti mikroflora untuk persediaan anti-bakteria. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang selepas pneumonia atau peritonitis, tetapi ia juga boleh berlaku dalam keadaan yang lain: keturunan septik, pengguguran septik, jangkitan saluran biliary, thrombophlebitis, mezotimpanite dan lain-lain Hanya 5% daripada kes-kes kejutan septik penyakit urologi sukar :. Akut bernanah pyelonephritis, bernanah dan inas buah pinggang, radang akut, urethritis epididymo dan bernanah. Di samping itu, ia boleh muncul di latar belakang proses berjangkit-radang selepas peperiksaan instrumental dan prosedur pembedahan.

Kebanyakan penyelidik mencatatkan peningkatan tahunan dalam bilangan pesakit dengan sepsis sebanyak 8-10%, yang menekankan kepada masalah segera. Selepas pengenalan cadangan untuk diagnosis dan rawatan sepsis dan kejutan septik, yang dibangunkan oleh Majlis Pakar Antarabangsa, terdapat penurunan kadar kematian pesakit pada tahun 1995-2000.

Kecenderungan yang tinggi terhadap perkembangan kejutan septik dan kursus yang paling teruk dilihat pada pesakit tua dan malu, yang lemah akibat penyakit urologi yang berpanjangan dan proses berjangkit. Di samping itu, dalam kategori pesakit ini, sering dikaitkan dengan penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hepatitis kronik, pankreatitis, anemia), yang bertindak sebagai faktor yang memprovokasi dan memburukkan. Risiko sepsis dan septik yang lebih tinggi dialami oleh pesakit yang mengalami imunosupresi akibat sindrom imunisiensi atau transplantasi organ, serta selepas glukokortikoid dan kemoterapi.

Dengan perkembangan kejutan septik memerlukan pakar urologi interaksi rapat dengan rawatan rapi, pesakit berada dalam keadaan serius dan perlu dipantau dan pembetulan pesat fungsi organ-organ penting dengan menggunakan bantuan pernafasan kompleks dan mendesak. Walaupun penambahbaikan kaedah diagnostik dan pengenalan ubat-ubatan anti-bakteria baru yang sangat berkesan ke dalam amalan, kejutan dengan kejutan septik kekal tinggi dan mencapai 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Punca kejutan septik dalam penyakit urologi

Di tengah-tengah mekanisme pathophysiological perkembangan kejutan septik, bersama-sama dengan kehadiran jangkitan adalah pemekaan spesifik badan, yang disebabkan oleh proses keradangan kronik dalam organ sistem kencing, kemerahan uremik dan purulen yang berpanjangan. Dalam kes ini, bakteria dan toksin mereka bertindak sebagai antigen.

Dalam kebanyakan kes, sepsis dan kejutan septik, gram mikrob negatif (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, dll) Tetapi ia juga boleh disebabkan bakteria grampololozhitelnymi (staphylococci, pneumococci, streptococci), kulat dan mungkin virus dan parasit. Imuniti humoral dan selular bergantung kepada pintu masuk jangkitan, bilangan pemandu yang telah mendapat ke dalam darah, jenis, kebisaan dan kereaktifan mereka.

Faktor-faktor yang memprihatinkan pesakit dengan patologi urologi kepada perkembangan sepsis termasuk pelanggaran aliran keluar kencing, anomali dalam perkembangan saluran kencing dan kerosakan pada membran mukus mereka, kehadiran konkrit dan refluks. Selalunya mikroorganisma menembusi aliran darah:

• melalui shunts kalikovenoznye membentuk dengan tekanan intrapulmonary yang meningkat disebabkan refluks beringin;
• melalui membran mukus pundi kencing atau urethra semasa penyelidikan dan catheterization;
• laluan limfogen pada rehat halangan biologi nodus limfa akibat peningkatan ketara dalam bilangan bakteria yang terdapat di dalamnya.

Penyakit urologi kronik, di mana ubat antibakteria digunakan untuk masa yang lama, dan perubahan dalam status imun badan, menyumbang kepada manifestasi patogenikiti mikroorganisma dan meningkatkan daya tahannya terhadap kesan bakterisida dan bacteriostatik.

Walaupun sejumlah besar kerja yang ditumpukan kepada kajian patogenesis kejutan septik, banyak hubungannya tidak dipelajari dengan teliti. Ia kini menetapkan bahawa peranan penting dalam mengawal tahap dan tempoh tindak balas keradangan dalam peptida play badan - cytokines yang dikeluarkan dari monosit, makrofaj dan sel-sel endothelial apabila terdedah kepada merangsang ejen berjangkit. Mereka berinteraksi dengan reseptor sel dan mengawal respon sel ke keradangan. Apabila keabnormalan berlaku sepsis baki kompleks tindak balas pro dan anti-radang fasa utama untuk menjadi kesan immunostimulatory daripada immunosuppression, yang melibatkan IL-1, -6 dan -8, tumor faktor nekrosis pelepasan, berlebihan yang membawa kepada pembangunan kejutan septik dan kematian pesakit. Oleh itu, sepsis boleh dianggap sebagai tindak balas yang tidak mencukupi sistem imun yang berlaku apabila peraturan aktiviti keradangan berubah.

Mekanisme pembangunan yang paling kurang dan gejala klinikal kegagalan organ dalam sepsis dan kejutan septik.

Endotoxin mempunyai kesan seperti histamin dan serotonin pada sistem kardiovaskular, yang membawa kepada peningkatan ketara keupayaan katil vaskular dan pemendapan darah periferal. Ini mengurangkan pulangan vena darah ke jantung, mengurangkan output jantung, tekanan darah, memperburuk aliran darah koronari. Di bawah pengaruh toksin, fungsi kontraksi miokardium berkurang, diikuti dengan perkembangan mikro-mikrofarah dan mikroinfark. Intoksikasi azotemik, yang berlaku dengan kegagalan buah pinggang kronik yang bersamaan. Ia menimbulkan perubahan patologi.

Dalam kejutan septik akibat kekejangan katil paru-kapilari dan peningkatan mendadak rintangan vaskular paru-paru, terdapat pelanggaran pertukaran gas yang menyertai disebarkan hemocoagulation intravaskular. Semua faktor ini membawa kepada pembentukan mikrotrombi dalam kapilari pulmonari. Oleh itu darah apabila membuka shunts arteriovenous memintas kapilari periferal organ-organ dan tisu-tisu dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas, yang membawa kepada pembangunan hipoksia tisu dan gangguan asidosis pernafasan dan metabolik, di mana pecutan bernafas sementara pampasan pertukaran gas pelanggaran.

Pengurangan progresif dalam tekanan darah yang berkaitan dengan peredaran mikro terjejas, yang membawa kepada kemerosotan aliran darah serebral dan encephalopathy, tanda-tanda klinikal yang dengan peningkatan dalam kegagalan buah pinggang dikompaun uremic mabuk dan asidosis.

Kejutan septik menyebabkan gangguan yang ketara dalam sistem hemokoagulasi yang menyumbang kepada berlakunya kegagalan pelbagai organ. Berlatarbelakangkan kecederaan operasi, kehilangan darah. Hemotransfusi, perubahan dalam sifat rheologi darah (peningkatan kelikatan), perlambatan aliran darah di dalam katil mikrosisulator, tindakan spesifik endo- dan eksotoksin menyebabkan kemusnahan sel-sel darah merah dan platelet. Dalam kes ini, bahan aktif biologi memasuki aliran darah: tromboplastin, histamine, kinin, yang menyebabkan pengaktifan sistem pembekuan darah yang tajam, melekat dan agregasi platelet. Kerosakan endothelium vaskular dengan toksin dan kompleks imun mempromosikan pembentukan agregat platelet dengan fibrin dan perkembangan pembekuan intravaskular (ICD) yang disebarkan. Oleh kerana penglibatan sejumlah besar fibrin dalam proses itu, terdapat koagulopati penggunaan (fasa sindrom thrombohemorrhagic). Sekatan aliran darah kapilari oleh agregat platelet-fibrin (thrombus), serta pelbagai pendarahan menyebabkan hipoksia tisu dan kegagalan organ pelbagai.

Gangguan hemodynamics, hipoksia tisu dan penyumbatan agregat microvasculature membentuk elemen menyebabkan pendarahan dalam parenchyma buah pinggang, pembekuan darah intravaskular dan nekrosis kortikal, menyebabkan oliguria, anuria dalam lulus.

Di bawah tindakan endotoxin terdapat kekejangan dari kapal sistem portal, yang menggalakkan perkembangan hepatonecrosis. Pada masa yang sama, semua fungsi hati merosot dan, pada tahap yang lebih besar, detoksifikasi.

Kejutan septik disertai dengan kemusnahan dan pengurangan kandungan unsur-unsur yang terbentuk (erythrocytes, leukosit, platelet) dalam darah. Leukopenia biasanya berumur pendek dan cepat digantikan oleh peningkatan leukositosis dengan pergesekan tikus ke kiri. Berlatarbelakangkan fungsi buah pinggang dan hati yang semakin memburuk dalam darah, tahap urea, kreatinin, peningkatan bilirubin, dan pelepasan pertukaran gas yang disebabkan oleh peningkatan mabuk uremik dan purulen membawa kepada asidosis.

Perubahan patologi dalam peredaran mikro dan ICE menyumbang kepada pelanggaran fungsi adrenal (penurunan tahap katekolamin dalam darah). Hipoksia tisu dan pengaktifan enzim proteolitik menyebabkan perkembangan proses merosakkan dalam pankreas (sehingga pancreatonecrosis).

[17], [18], [19], [20]

Gejala kejutan septik dalam penyakit urologi

Kejutan septik pada pesakit urologi berkembang secara tiba-tiba dan dicirikan oleh kursus yang sangat teruk. Bentuk fulminant berlaku dalam masa 3-6 jam selepas permulaan penyakit mendasar, pemeriksaan instrumental atau rawatan pembedahan. Pada masa yang lewat (tertunda) ia berkembang pada 2-5 hari dari tempoh selepas operasi, diwakili tidak rumit. Gejala kejutan septik bergantung kepada banyak faktor: keadaan umum pesakit, umur dan penyakit bersamaan. Kereaktifan organisma, parameter aktiviti jantung, fungsi perkumuhan buah pinggang, dan sebagainya.

Dalam menerangkan kejutan septik, pakar menggunakan sebilangan istilah, berkenaan dengan tafsiran yang mana satu konsensus antarabangsa telah dicapai. So. Ia telah diputuskan bahawa permulaan sindrom tindak balas keradangan sistemik ditentukan oleh kehadiran sekurang-kurangnya dua gejala berikut:

• suhu badan melebihi 38 ° C atau kurang daripada 36 ° C;
• kadar denyutan jantung lebih daripada 90 minit
• kadar pernafasan adalah lebih daripada 20 per minit atau PaCO2 adalah kurang daripada 32 mmHg. (4.3 kPa);
• bilangan leukosit dalam darah periferal lebih daripada 12х109 / l atau kurang 4х10 ⁹ / l;
• kandungan bentuk yang tidak matang (berbentuk batang) lebih atau sama dengan 10%.

Sindrom ini adalah tindak balas terhadap pelbagai faktor yang mempengaruhi jangkitan berjangkit dan tidak berjangkit (contohnya, luka bakar, pankreatitis). Konsep jangkitan membayangkan kehadiran mikroflora di bahagian-bahagian badan. Yang di bawah keadaan biasa adalah steril. Dalam kes ini, tindak balas keradangan biasanya berlaku. Sepsis dianggap sebagai pengaktifan sindrom tindak balas keradangan sistemik di bawah pengaruh penyakit jangkitan dalam badan, kehadirannya disahkan oleh kajian bakiologi. Walau bagaimanapun, diagnosis ini boleh ditubuhkan tanpa mengira keputusan kedua. Ia juga diterima untuk mengasingkan sepsis yang teruk, yang disertai oleh:

• pelanggaran fungsi organ;
• perfusi darah yang tidak mencukupi, yang ditunjukkan oleh asidosis laktik, oliguria atau perkembangan gangguan mental akut;
• penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Atau lebih daripada 40 mm Hg. Dari peringkat awal (tanpa sebab lain).

Bacteremia - kehadiran mikroorganisma yang berdaya maju dalam serum darah. Jika semasa pemeriksaan dengan bakemia tidak mungkin untuk mengesan penyetempatan proses menular, maka ia dianggap utama. Di samping itu, bakteremia sementara, biasanya diperhatikan dengan kerosakan pada membran mukus, serta bakteria sekunder (yang paling biasa) disebabkan adanya tumpuan menular di luar atau di dalam katil vaskular diasingkan. Oleh itu, gejala asas kejutan septik adalah pengurangan tekanan arteri akibat sepsis, yang tidak dapat diperbetulkan oleh terapi infusi, bersamaan dengan gejala patologi yang disebabkan oleh perfusi darah yang tidak mencukupi. Kejutan septik, yang tidak dapat diperbetulkan semasa jam pertama infusi dan terapi dadah, dipanggil refraktori.

Terdapat tiga peringkat kejutan septik: awal (prodromal), secara klinikal diucapkan dan tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda utama tahap awal: suhu badan tinggi, menggigil, hyperemia dan kulit kering, oliguria, muntah, cirit-birit. Apabila diperiksa, pesakit boleh berkelakuan tidak mencukupi, teruja, euphoric. Parameter hemodinamik stabil; kemungkinan takikardia, peningkatan frekuensi respirasi. Dalam darah - sedikit alkalosis pernafasan, secara beransur-ansur mengembangkan hipoksemia pada tisu periferi. Tahap kejutan ini biasanya berumur pendek dan tidak selalu diiktiraf dengan betul. Ia sering dilambangkan oleh istilah klinikal "serangan pyelonephritis" atau "demam urethral." Ramalan itu menguntungkan. Dengan aliran yang berpanjangan, terdapat pelanggaran hemodinamik yang signifikan: peningkatan takikardia, tekanan darah rendah dan tekanan vena pusat (CVP); alkalosis pernafasan digantikan oleh asidosis metabolik, yang memperburuk prognosis.

Tahap kejutan septik yang dinyatakan secara klinikal ("kejutan dalam kemajuan") dalam amalan urologi diiktiraf paling kerap. Pesakit dengan berat hati bersentuhan, dihalang, mengantuk. Pada pemeriksaan, perhatikan pucat dan pentingnya kulit, sclera icteric; kemungkinan sianosis dan pembesaran hati. Suhu badan yang sibuk digantikan dengan subfebril. Perhatikan muntah dan cirit-birit: oliguria bertukar menjadi anuria. Tekakardia mencapai 120-130 per minit, output jantung, tekanan darah, penurunan CVP dan BCC. Dengan ECG, tanda-tanda kemerosotan sirkulasi koronari ditentukan. Perkembangan mabuk uremik disertai oleh hipoksemia teruk dan asidosis metabolik. Prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh ketepatan masa terapi intensif kompleks yang bertujuan untuk menormalkan parameter hemodinamik dan mengurangkan hiperakaagulasi. Dalam amalan urologi, juga mengesan bentuk kejutan septik yang dipadamkan yang berlaku terhadap latar belakang keradangan purba-septik dan mabuk azotemik, peringkat sekejap atau terminal kegagalan buah pinggang kronik.

Tahap kejutan septik yang tidak dapat dipulihkan pada pesakit urologi biasanya berlaku terhadap latar belakang tahap terminal kegagalan buah pinggang kronik. Pesakit diperhatikan kesedaran keliru, pucat, histeria kulit, pendarahan di atasnya. Menggigil. Dalam kes ini tanda-tanda kejutan hypovolemic (arteiralnogo pengurangan tekanan hingga 60 mm Hg dan CVP petunjuk kurang negatif) sukar untuk membetulkan, terhadap pernafasan kerap dan cetek dan hypoxemia berlaku dinyatakan asidosis decompensated, jantung progresif, kegagalan buah pinggang dan hati. Hemocoagulation terganggu. Perubahan yang tidak boleh diperbaiki di dalam organ dalaman boleh mengakibatkan kematian pada jam pertama selepas permulaan perkembangan tahap kejutan ini.

Diagnostik kejutan septik dalam penyakit urologi

Komponen wajib diagnosis kejutan septik termasuk ujian darah klinikal dengan pengiraan formula leukosit. Keadaan ini dicirikan oleh leukositosis (sehingga 20-30x10 ⁹ / l dan lebih), pergeseran formula leukosit di sebelah kiri, peningkatan ESR. Dengan sitolisisis unsur-unsur darah, hemolisis ditentukan. Pemeriksaan bakteriologi darah dan penentuan sensitiviti mikroflora terisolasi kepada ubat antibakteria disyorkan untuk dilakukan sebelum permulaan rawatan dan diulang 2-3 kali dengan selang 12-24 jam.

Dengan oliguria dan anuria, peningkatan tahap kreatinin, urea, dan kalium dalam darah diperhatikan; dengan disfungsi hati dan pankreas, peningkatan kepekatan bilirubin, peningkatan dalam aktiviti transaminase, laktat dehidrogenase, amilase, alkali fosfatase.

Apabila mengkaji keadaan sistem imun, pelbagai perubahan ditentukan: pengurangan jumlah limfosit T, pengurangan kepekatan immunoglobulin dan protein sistem pelengkap, dan pada masa kemudian peningkatan kandungan antibodi spesifik.

Pada latar belakang toxemia dan kemusnahan sel darah berlaku dalam siaran kejutan septik tromboplastin sel dan bahan-bahan biologi aktif yang lain yang disediakan untuk pelancar faktor DIC. Gejala utama ialah trombosis dan pendarahan. Pada peringkat awal kejutan septik, pengurangan masa pembekuan darah dicatatkan, dan perubahan dalam thromboelastogram adalah ciri-ciri mereka yang mempunyai pergeseran hypercoagulable. Pembentukan banyak darah beku dalam microvasculature yang membawa kepada penggunaan coagulopathy: thrombocytopenia berlaku, hyperfibrinogenemia dikurangkan antithrombin III, produk degradasi fibrinogen darah muncul.

Kemudian, pergeseran hipokoagulan terjadi dengan peningkatan aktiviti fibrinolytic serum, masa pengimbangan semula, masa trombin dan masa pembekuan. Peralihan sindrom DIC ke tahap ketiga (fibrinolisis) dapat dijelaskan oleh manifestasi sifat antikoagulan toksin dan produk penguraian unsur darah pada latar belakang penipisan faktor pembekuan plasma. Keadaan ini mengancam kehidupan pesakit kerana risiko pendarahan fibrinolytic. Di mana darah kehilangan keupayaannya untuk membeku.

Dalam kes ini, tahap fibrinogen yang sangat rendah, peningkatan masa trombin, penurunan secara beransur-ansur dalam bilangan platelet, penurunan kandungan antitrombin III. Ujian paracoagulation adalah negatif, trombotest mencapai i-II. Oleh itu, pembangunan progresif DIC penyumbatan microvasculature dan kerosakan hipoksia kepada organ-organ dalaman memberikan sumbangan penting kepada pembangunan perubahan tidak dapat dipulihkan dan kecekapan rendah bantuan pernafasan dalam kejutan septik.

[21], [22], [23], [24], [25]

Rawatan kejutan septik dalam penyakit urologi

Langkah-langkah terapeutik untuk kejutan septik termasuk langkah pemulihan umum yang bertujuan untuk memulihkan fungsi organ-organ penting, dan kaedah rawatan tertentu yang berkaitan dengan penyakit urologi.

Langkah-langkah resusitasi am. Faktor yang paling penting dalam menyelamatkan nyawa pesakit - permulaan rawatan. Selaras dengan pada tahun 2008, cadangan antarabangsa yang diterima pakai bagi pengurusan pesakit dengan sepsis teruk dan kejutan septik dalam mengurangkan tekanan darah atau peningkatan dalam tahap lactate dalam serum daripada 4 mmol / l, pesakit perlu segera dipindahkan ke ICU, dalam keadaan-keadaan yang perlu untuk menjalankan rawatan langkah-langkah yang bertujuan untuk mengekalkan CVP dalam 8-12 mm vod.st .. Tekanan darah sistolik melebihi 65 mm Hg, perkumuhan kencing 0,5 ml / kghch), oksigen darah tepu di tingkat atas th vein lebih daripada 70%. Jika anda tidak boleh mencapai nilai-nilai yang diperlukan yang kedua, ia adalah disyorkan penerusan terapi infusi, pemindahan sel-sel darah merah yang dibungkus untuk mencapai tahap hematokrit yang 30%. Dobutamine pada kadar tidak lebih daripada 20 g / (kghmin) dan jika tiada kesan - pemindahan pesakit untuk alat bantuan pernafasan tersebut. Apabila alat bantuan pernafasan tersebut adalah perlu untuk mengekalkan kadar yang lebih tinggi daripada CVP (dalam jarak 12-15 mm Hg).

Langkah-langkah terapeutik biasanya bermula dengan urat catheterization utama (brachial, subclavian, leher) dan memasang satu atau dua sistem pemindahan dengan HES atau dextran dan penyelesaian kristaloid (penyelesaian Ringer ini, isotonik natrium klorida, natrium asetat + natrium klorida, natrium hydrogencarbonate + natrium klorida + kalium klorida, dan sebagainya). Gabungan ini bertujuan untuk mengelakkan hypovolemia, peningkatan peredaran mikro, normalisasi reologi darah (pengurangan kelikatan dan pencairan darah), pengurangan dalam kepekatan toksin dalam darah. Transfusi dilakukan di bawah kawalan CVP, ECG dan diuresis; jumlah itu hendaklah sekurang-kurangnya 3-5 liter sehari (dalam kes-kes yang teruk - untuk 1 l / h). Menggunakan natrium karbonat, dan penampan lain untuk menghapuskan asidosis.

Apabila menjalankan terapi pemindahan peranan penting persediaan protein (5-20% albumin, protein, bestsitratnaya kering, pekat dan segar plasma beku native speakers, darah pembekuan faktor VIII), yang menggalakkan menambahkan semula yang aktif bcc dan kekurangan protein dalam badan dan juga menyediakan toksin meneutralkan dan aliran procoagulant diperlukan untuk melegakan DIC.

Dengan pertumbuhan gangguan hemodinamik, penggunaan vasoconstrictors diperlukan. Dos intravena melalui sistem transfusi penyelesaian 0,2% norepinephrine atau larutan dopamin 0.5% ditunjukkan dengan pengurangan tekanan arteri hingga 90 mm Hg. Dopamin membolehkan anda meningkatkan aliran darah koronari dan buah pinggang yang tidak seimbang dengan peningkatan output jantung, yang amat penting apabila terdapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut. Di bawah keadaan toksemia, penyelesaian 20% dextrose dengan insulin larut (1 unit insulin setiap 4 g glukosa) ditadbir untuk mengekalkan rizab tenaga miokardium. Terapi kardiotropik boleh ditambah dengan pengenalan inosin, phosphocreatine, vitamin B, dan lain-lain.

Dengan pemeliharaan hipotensi terhadap latar belakang terapi kemasukan sepenuhnya dan penggunaan vasopressors, pentadbiran glucocorticoids ditunjukkan. Hydrocortisone ditambah kepada penyelesaian transfusi, dos yang tidak melebihi 300 mg sehari. Penstabilan parameter hemodinamik dengan kadar infusi minimum dicapai tanpa tanda-tanda memburukkan peredaran koronari pada ECG, pemeliharaan indeks tekanan arteri yang khusus kepada pesakit tertentu (tidak kurang daripada 100-110 mm Hg). Dan tahap CVP tidak lebih rendah daripada 40-60 mm air.

Transfusi massa erythrocyte disyorkan dengan penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l. Ia perlu dikekalkan dalam lingkungan 70-90 g / l, dan jika perlu (tanda-tanda iskemia miokardia, hipoksia teruk, asidosis hemorrhagia) - dan lebih tinggi. Ia adalah perlu untuk mengawal kandungan platelet dalam darah dan mengimbangi kekurangan mereka dengan penurunan kurang daripada 50x109 / l; untuk pesakit yang mempunyai risiko tinggi pendarahan, kandungannya mestilah 50-300 x 109 / l. Nilai tinggi penunjuk ini perlu diberikan sebelum pembedahan dan prosedur invasif.

Terhadap latar belakang kejutan septik pada pesakit urologi cenderung untuk membangunkan gangguan pernafasan yang teruk dan hypoxemia, punca yang menyekat saluran paru-kapilari yang berkaitan dengan DIC. Dalam kes ini, terdapat petunjuk untuk intubasi trakea dan pengudaraan. Untuk memasuki mod pengudaraan penuh perlu mengambil kira pH, PaCO2, PaO2 dan, sebagai sekatan microvasculature dan arteriovenous yang shunting status pertukaran gas darah hanya boleh dinilai pada gas parameter darah dan keseimbangan asid-bes. Gagal untuk menjalankan analisis gas darah dijalankan dalam mod ventilator hyperventilation (kira-kira 130% disebabkan oleh magnitud jumlah minit pernafasan).

Dalam rawatan pesakit dengan kejutan septik, pemantauan dinamik parameter biokimia telah dijalankan dan, jika perlu, pembetulan yang sesuai dilakukan. So. Pentadbiran dos insulin yang sesuai mungkin diperlukan dengan peningkatan kadar glukosa di atas 8 mmol / l. Dengan kegagalan buah pinggang yang semakin meningkat, hemodialisis dilakukan. Tambahan pula, untuk mencegah trombosis vena dalam (tanpa kehadiran kontra) ditadbir dos rendah rendah berat molekul natrium heparin, dan untuk mencegah pembentukan ulser tekanan - penghalang histamin H2 reseptor atau perencat pam proton.

Selepas penstabilan hemodinamik dengan aliran keluar air kencing yang normal, adalah mungkin untuk merangsang diuresis dengan ubat-ubatan osmo dan saluretik. Pesakit furosemide tua dalam dos yang tinggi, harus digunakan dengan berhati-hati, kerana perkumuhan yang banyak kalium boleh menjejaskan fungsi contractile miokardium, serta penyingkiran jumlah besar cecair boleh memburukkan lagi hyperkalemia asal. Apabila menggunakan kaedah dipaksa diuretik, adalah perlu untuk mengawal komposisi elektrolit darah dan melakukan elektrokardiogram. Apabila pembangunan dijalankan hypokalemia pembetulan kalium dan magnesium asparaginate (panangina, asparkama), campuran glukosa insulin kalium.

Rawatan khusus untuk kejutan septik. Komponen tertentu rawatan kompleks pesakit septik kejutan terapi antibakteria menggunakan ubat-ubatan yang menjejaskan link etiological keradangan berjangkit. Agen penyebab paling biasa jangkitan kencing - wakil mikroflora bersyarat patogen; Di samping itu, peranan bakteria antibiotik tahan semakin meningkat dalam genesis komplikasi septik. Memandangkan fakta-fakta ini, kami mencadangkan pemeriksaan bakteriologi semua sumber bakteremia mungkin dan untuk menentukan kepekaan mikroorganisma terhadap antibiotik dan pembangunan kejutan septik - pelantikan terapi antimikrob empiric untuk jenis patogen yang dimaksudkan dan cara penembusan ke dalam badan, syarat yang perlu untuk rawatan berjaya - penghapusan halangan kencing cara dan normalisasi saluran air kencing.

Dengan sepsis dan kejutan septik, ubat antibakteria intravena harus dimulakan secepat mungkin - dalam masa satu jam selepas diagnosis.

Patogen yang paling biasa sepsis dan kejutan septik dalam "penyakit logik adalah E. Coli dan enterobakteria lain. Dalam pesakit yang dijangkiti strain nosokomial, mereka mengesan antibiotik tahan Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Dadah pilihan yang berkesan terhadap kumpulan mikroorganisma ini:

• cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizim, ceftazidime, cefoperazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - terhadap mikroorganisma gram-negatif, levofloxacin, gatifloxacin - terhadap mikroflora gram-positif);
• karbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglycosides (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "Dilindungi" penisilin semisintetik (ampicillin + sulbactam atau piperacillin + tazobactam).

Selepas menerima hasil penyelidikan bakteriologi, terapi antimikrob berterusan, dengan mengambil kira keputusan menentukan kepekaan mikroorganisma, penyediaan toksik paling sedikit. Apabila mengesan bakteria kumpulan aerosinosa Pseudomonas, rawatan gabungan adalah paling berkesan.

Dos yang disyorkan antibiotik perlu hampir atau sama dengan dos harian maksimum. Rawatan hendaklah berterusan sehingga keadaan pesakit stabil dan dalam masa 3-4 hari selepas suhu badan normal. Tempoh keseluruhan kursus kemoterapi antibiotik biasanya 7-10 hari, tetapi dengan perkembangan dinamik positif yang perlahan, ketidakupayaan untuk mengalihkan tumpuan jangkitan atau dengan keadaan imunodefisiensi yang bersamaan, tempoh rawatan perlu ditingkatkan.

Ciri antibakteria pesakit kemoterapi urologi adalah pelarasan dos perlu bergantung kepada tahap fungsi perkumuhan buah pinggang. Dengan perkembangan kejutan septik terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang kronik pada hari pertama rawatan selepas pemulihan air kencing laluan ditetapkan maksimum dos antibiotik. Pada masa akan datang, dengan mengambil kira penghapusan keutamaan dadah dari badan oleh buah pinggang dan ketoksikan buah pinggang ubat-ubatan tertentu, rawatan yang dijalankan dengan mengambil kira prestasi penapisan buah pinggang, diuresis, menumpukan keupayaan buah pinggang, tahap darah daripada jumlah nitrogen, urea, kreatinin.

Dalam rawatan kompleks pesakit yang mengalami kejutan septik, kaedah rawatan efferent digunakan: pengoksidaan elektrokimia tidak langsung dengan larutan natrium hipoklorit; penyinaran ultraviolet darah (5-10 sesi selama 20 minit), serta kaedah penyerapan detoksifikasi - hemosorption dan plasmosorption.

Perjuangan menentang jangkitan nosokomial, berhati-hati dipilih terapi antibiotik dengan mengarahkan tindakan, memendekkan penginapan hospital, penyingkiran awal kateter kencing kekal, penggunaan sistem perparitan tertutup, saluran kencing dan saliran dan bermain aseptik peranan yang penting dalam pencegahan komplikasi septik penyakit urologi.