Kejutan septik dalam penyakit urologi

Kejutan septik (kejutan bakteria toksik, kejutan bakteria, kejutan toksik-berjangkit) adalah komplikasi teruk penyakit radang purulen yang berlaku apabila sejumlah besar bakteria dan toksinnya memasuki darah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Kejutan septik berlaku dengan kehadiran fokus purulen terhadap latar belakang penurunan kereaktifan dan kelemahan sistem imun badan, serta dengan perubahan dalam sensitiviti mikroflora kepada ubat antibakteria. Selalunya, ia berkembang selepas radang paru-paru atau peritonitis, tetapi juga boleh berlaku dalam keadaan lain: kelahiran septik, pengguguran septik, jangkitan saluran hempedu, trombophlebitis, mesotympanitis, dan lain-lain. Hanya dalam 5% kes, kejutan septik merumitkan penyakit urologi: pielonefritis purulen akut, abses dan karbunkel pada buah pinggang, prostatitis purulen dan purulen. Di samping itu, ia boleh berlaku dengan latar belakang proses berjangkit dan keradangan selepas kajian instrumental dan campur tangan pembedahan.

Kebanyakan penyelidik mencatatkan peningkatan tahunan dalam bilangan pesakit dengan sepsis sebanyak 8-10%, yang menekankan perkaitan masalah tersebut. Selepas pelaksanaan cadangan untuk diagnosis dan rawatan sepsis dan kejutan septik, yang dibangunkan oleh Majlis Pakar Antarabangsa, penurunan dalam kadar kematian pesakit dicatatkan pada 1995-2000.

Kecenderungan yang tinggi terhadap perkembangan kejutan septik dan perjalanannya yang paling teruk diperhatikan pada pesakit tua dan nyanyuk yang lemah oleh penyakit urologi jangka panjang dan proses berjangkit. Di samping itu, kategori pesakit ini sering mempunyai penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hepatitis kronik, pankreatitis, anemia), yang bertindak sebagai faktor yang memprovokasi dan memburukkan. Risiko yang lebih tinggi untuk perkembangan sepsis dan kejutan septik didapati pada pesakit dengan imunosupresi yang disebabkan oleh sindrom kekurangan imun yang diperolehi atau pemindahan organ, serta selepas rawatan kemoterapi dan glukokortikoid.

Dalam perkembangan kejutan septik, kerjasama rapat antara ahli urologi dan resusitasi adalah perlu, kerana pesakit berada dalam keadaan serius dan memerlukan pemantauan dan pembetulan cepat disfungsi organ-organ penting menggunakan langkah-langkah resusitasi yang kompleks dan kecemasan. Walaupun terdapat peningkatan kaedah diagnostik dan pengenalan ubat antibakteria baru yang sangat berkesan dalam amalan, kadar kematian dalam kejutan septik kekal tinggi dan mencapai 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Punca kejutan septik dalam penyakit urologi.

Mekanisme patofisiologi perkembangan kejutan septik, bersama-sama dengan kehadiran jangkitan, adalah berdasarkan pemekaan khusus badan, yang berlaku akibat proses keradangan kronik dalam organ sistem kencing, mabuk uremik dan purulen yang berpanjangan. Dalam kes ini, bakteria dan toksinnya bertindak sebagai antigen.

Dalam kebanyakan kes, sepsis dan kejutan septik disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, dll.), tetapi ia juga boleh disebabkan oleh bakteria gram-positif (staphylococci, pneumococci, streptokokus. virus dan possibly), kulat, dan possibly. Keadaan imuniti humoral dan selular bergantung pada titik masuk jangkitan, bilangan patogen yang telah memasuki darah, jenisnya, virulensi, dan kereaktifan badan.

Faktor predisposisi pesakit dengan patologi urologi kepada perkembangan sepsis termasuk aliran keluar air kencing yang terjejas, keabnormalan dalam perkembangan saluran kencing dan kerosakan pada membran mukusnya, kehadiran batu dan refluks. Selalunya, mikroorganisma memasuki aliran darah:

• melalui pembentukan shunt calicovenous dengan peningkatan tekanan intra-pelvik akibat refluks fornik;
• melalui membran mukus pundi kencing atau uretra semasa pemeriksaan instrumental dan kateterisasi;
• laluan limfogen apabila halangan biologi nodus limfa dipecahkan akibat peningkatan ketara dalam bilangan bakteria di dalamnya.

Penyakit urologi kronik, di mana ubat antibakteria digunakan untuk masa yang lama, dan perubahan dalam status imun badan menyumbang kepada manifestasi patogenik mikroorganisma dan peningkatan ketahanan mereka terhadap kesan bakterisida dan bakteriostatik.

Walaupun sejumlah besar kerja yang dikhaskan untuk kajian patogenesis kejutan septik, banyak pautannya belum dikaji sepenuhnya. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa peranan utama dalam pengawalan keterukan dan tempoh tindak balas keradangan dalam badan dimainkan oleh peptida - sitokin yang dikeluarkan daripada monosit, makrofaj dan sel endothelial di bawah kesan rangsangan agen berjangkit. Mereka berinteraksi dengan reseptor selular dan mengawal tindak balas selular terhadap keradangan. Dalam sepsis, pelanggaran keseimbangan kompleks tindak balas pro dan anti-radang berlaku: kesan imunostimulasi utama diikuti oleh fasa imunodepresi, yang melibatkan IL-1, -6 dan -8, faktor nekrosis tumor a, pelepasan berlebihan yang membawa kepada perkembangan kejutan septik dan kematian pesakit. Oleh itu, sepsis boleh dianggap sebagai tindak balas yang tidak mencukupi sistem imun, yang timbul terhadap latar belakang perubahan dalam peraturan aktiviti keradangan.

Mekanisme perkembangan dan gejala klinikal kegagalan organ dalam sepsis dan kejutan septik telah kurang dikaji.

Endotoksin mempunyai kesan seperti histamin dan serotonin pada sistem kardiovaskular, membawa kepada peningkatan mendadak dalam kapasiti katil vaskular dan pemendapan darah periferi. Pada masa yang sama, pulangan darah vena ke jantung berkurangan, keluaran jantung dan tekanan arteri berkurangan, dan aliran darah koronari bertambah buruk. Di bawah pengaruh toksin, fungsi kontraktil miokardium berkurangan dengan perkembangan mikrohemorrhages dan mikroinfarksi seterusnya. Keracunan azotemik, yang berlaku dengan kegagalan buah pinggang kronik bersamaan, memburukkan lagi perubahan patologi ini.

Dalam kejutan septik, akibat kekejangan katil pulmonari-kapilari dan peningkatan mendadak dalam rintangan pulmonari-vaskular, pelanggaran pertukaran gas berlaku, yang mana hemokoagulasi intravaskular yang disebarkan bergabung. Semua faktor ini membawa kepada pembentukan mikrotrombi dalam kapilari pulmonari. Dalam kes ini, darah memintas kapilari periferal organ dan tisu melalui pembukaan arteriovenous shunt dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas, yang membawa kepada perkembangan hipoksia tisu dan kemerosotan asidosis pernafasan-metabolik, di mana peningkatan pernafasan hanya sementara mengimbangi pelanggaran pertukaran gas.

Penurunan tekanan darah yang progresif, disertai dengan gangguan peredaran mikro, membawa kepada kemerosotan aliran darah serebrum dan perkembangan ensefalopati, tanda-tanda klinikal yang, dengan peningkatan kegagalan buah pinggang, diperburuk oleh mabuk uremik dan asidosis.

Kejutan septik menyebabkan gangguan yang ketara dalam sistem hemokoagulasi, yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan organ berbilang. Terhadap latar belakang trauma pembedahan, kehilangan darah, hemotransfusi, perubahan dalam sifat reologi darah (peningkatan kelikatan), melambatkan aliran darah dalam katil peredaran mikro, tindakan khusus endo- dan eksotoksin membawa kepada pemusnahan eritrosit dan platelet. Pada masa yang sama, bahan aktif biologi memasuki darah: tromboplastin, histamin, kinin, yang menyebabkan pengaktifan tajam sistem pembekuan darah, lekatan dan pengagregatan platelet. Kerosakan pada endothelium vaskular oleh toksin dan kompleks imun menyumbang kepada pembentukan agregat platelet dengan fibrin dan perkembangan pembekuan intravaskular tersebar (DIC) darah. Oleh kerana penglibatan sejumlah besar fibrin dalam proses, koagulopati penggunaan berlaku (fasa sindrom thrombohemorrhagic). Penyumbatan peredaran darah kapilari oleh agregat platelet-fibrin (trombi), serta pendarahan berganda membawa kepada hipoksia tisu dan kegagalan berbilang organ.

Gangguan hemodinamik, hipoksia tisu dan sekatan katil peredaran mikro oleh agregat unsur yang terbentuk menyebabkan pendarahan dalam parenkim buah pinggang, pembekuan darah intravaskular dan nekrosis kortikal, yang membawa kepada oliguria, bertukar menjadi anuria.

Di bawah pengaruh endotoksin, kekejangan saluran sistem portal berlaku, yang menyumbang kepada perkembangan hepatonecrosis. Pada masa yang sama, semua fungsi hati terjejas dengan ketara, dan pada tahap yang lebih besar - detoksifikasi.

Kejutan septik disertai dengan pemusnahan dan penurunan kandungan unsur yang terbentuk (eritrosit, leukosit, trombosit) dalam darah. Leukopenia biasanya bersifat jangka pendek dan cepat memberi laluan kepada peningkatan leukositosis dengan peralihan ke kiri untuk sel jalur. Dengan latar belakang kemerosotan fungsi buah pinggang dan hati, tahap urea, kreatinin, dan bilirubin dalam darah meningkat, dan gangguan pertukaran gas yang disebabkan oleh peningkatan mabuk uremik dan purulen membawa kepada perkembangan asidosis.

Perubahan patologi dalam peredaran mikro dan DIC menyumbang kepada disfungsi kelenjar adrenal (pengurangan tahap katekolamin dalam darah). Hipoksia tisu dan pengaktifan enzim proteolitik menyebabkan perkembangan proses yang merosakkan dalam pankreas (sehingga nekrosis pankreas).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala kejutan septik dalam penyakit urologi.

Kejutan septik pada pesakit urologi berkembang secara tiba-tiba dan dicirikan oleh kursus yang sangat teruk. Bentuk fulminan berlaku 3-6 jam selepas permulaan penyakit asas, pemeriksaan instrumental atau rawatan pembedahan. Dalam bentuk lewat (tertunda), ia berkembang pada hari ke-2-5 tempoh selepas operasi, yang kelihatan tidak rumit. Gejala kejutan septik bergantung kepada banyak faktor: keadaan umum pesakit, umurnya dan penyakit bersamaan, kereaktifan badan, parameter aktiviti jantung, fungsi perkumuhan buah pinggang, dll.

Apabila menerangkan kejutan septik, pakar menggunakan beberapa istilah, dengan konsensus antarabangsa mengenai tafsiran mereka. Oleh itu, telah diputuskan bahawa berlakunya sindrom tindak balas keradangan sistemik ditentukan oleh kehadiran sekurang-kurangnya dua tanda berikut:

• suhu badan melebihi 38 C atau di bawah 36 C;
• kadar denyutan jantung melebihi 90 denyutan seminit
• kadar pernafasan lebih daripada 20 seminit atau PaCO2 kurang daripada 32 mmHg (4.3 kPa);
• bilangan leukosit dalam darah periferi adalah lebih daripada 12x109/l atau kurang daripada 4x109 ^/ l;
• kandungan bentuk (band) yang tidak matang adalah lebih daripada atau sama dengan 10%.

Sindrom ini adalah tindak balas kepada pelbagai faktor sifat berjangkit dan tidak berjangkit (cth luka bakar, pankreatitis). Konsep jangkitan membayangkan kehadiran mikroflora di kawasan badan yang steril dalam keadaan normal. Dalam kes ini, tindak balas keradangan biasanya berlaku. Sepsis dianggap sebagai pengaktifan sindrom tindak balas keradangan sistemik di bawah pengaruh tumpuan berjangkit dalam badan, kehadirannya disahkan oleh ujian bakteriologi. Walau bagaimanapun, diagnosis ini boleh ditubuhkan tanpa mengira keputusan yang terakhir. Ia juga lazim untuk membezakan sepsis teruk, yang disertai dengan:

• disfungsi organ;
• perfusi darah yang tidak mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh asidosis laktik, oliguria, atau perkembangan gangguan mental akut;
• penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau lebih daripada 40 mmHg dari tahap awal (jika tiada sebab lain).

Bakteremia ialah kehadiran mikroorganisma yang berdaya maju dalam serum darah. Sekiranya pemeriksaan bakteremia gagal mengesan penyetempatan proses berjangkit, ia dianggap utama. Di samping itu, terdapat bakteremia sementara, biasanya diperhatikan dengan kerosakan pada membran mukus, serta bakteremia sekunder (yang paling biasa), disebabkan oleh kehadiran tumpuan berjangkit di luar atau di dalam katil vaskular. Oleh itu, tanda asas kejutan septik adalah penurunan tekanan darah akibat sepsis, yang tidak dapat diperbetulkan oleh terapi infusi, dalam kombinasi dengan gejala patologi yang disebabkan oleh perfusi darah yang tidak mencukupi. Kejutan septik, yang tidak dapat diperbetulkan dalam satu jam pertama infusi dan terapi ubat, dipanggil refraktori.

Terdapat tiga peringkat kejutan septik: awal (prodromal), dinyatakan secara klinikal dan tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda utama peringkat awal ialah: suhu badan tinggi, menggigil, hiperemia dan kulit kering, oliguria, muntah, cirit-birit. Pada pemeriksaan, pesakit mungkin berkelakuan tidak wajar, teruja, euforia. Parameter hemodinamik adalah stabil; takikardia dan peningkatan kadar pernafasan adalah mungkin. Dalam darah - alkalosis pernafasan sedikit, hipoksemia tisu periferal secara beransur-ansur berkembang. Peringkat kejutan ini biasanya berumur pendek dan tidak selalu dikenali dengan betul. Ia sering ditakrifkan oleh istilah klinikal "serangan pyelonephritis" atau "demam uretra". Prognosis adalah menggalakkan. Dengan kursus yang berlarutan, gangguan hemodinamik yang ketara dicatatkan: peningkatan takikardia, penurunan tekanan arteri dan tekanan vena pusat (CVP); alkalosis pernafasan digantikan oleh asidosis metabolik, yang memburukkan prognosis.

Tahap renjatan septik yang dinyatakan secara klinikal ("kejutan sedang berlangsung") diiktiraf paling kerap dalam amalan urologi. Pesakit enggan membuat hubungan, terhalang, mengantuk. Semasa pemeriksaan, kulit pucat dan penting, sklera icterik dicatatkan; sianosis dan pembesaran hati adalah mungkin. Suhu badan yang sibuk digantikan dengan subfebril. Muntah dan cirit-birit diperhatikan: oliguria bertukar menjadi anuria. Tachycardia mencapai 120-130 seminit, output jantung, tekanan arteri, CVP dan BCC berkurangan. ECG mendedahkan tanda-tanda kemerosotan peredaran koronari. Kemajuan mabuk uremik disertai oleh hipoksemia yang teruk dan asidosis metabolik. Prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh ketepatan masa terapi intensif kompleks yang bertujuan untuk menormalkan parameter hemodinamik dan mengurangkan hiperkoagulasi. Dalam amalan urologi, bentuk kejutan septik terpendam juga diperhatikan, yang timbul pada latar belakang mabuk purulen-septik dan azotemik yang berpanjangan, peringkat terputus-putus atau terminal kegagalan buah pinggang kronik.

Tahap kejutan septik yang tidak dapat dipulihkan dalam pesakit urologi biasanya berkembang dengan latar belakang peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik. Pesakit mempunyai kekeliruan, pucat, histeria kulit, pendarahan di atasnya. menggigil. Pada masa yang sama, tanda-tanda kejutan hipovolemik (penurunan tekanan arteri kepada 60 mm Hg dan ke bawah, penunjuk CVP negatif) sukar untuk diperbetulkan, dengan latar belakang pernafasan yang kerap dan cetek, hipoksemia teruk dan asidosis dekompensasi berlaku, kegagalan jantung, buah pinggang dan hati berkembang. Hemocoagulation terjejas. Perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dalaman boleh menyebabkan kematian pada jam pertama dari permulaan tahap kejutan ini.

Diagnostik kejutan septik dalam penyakit urologi.

Komponen mandatori diagnostik kejutan septik termasuk ujian darah klinikal dengan kiraan sel darah putih. Keadaan ini dicirikan oleh leukositosis (sehingga 20-30x10 ⁹ / l atau lebih), peralihan ketara dalam kiraan sel darah putih ke kiri, dan peningkatan ESR. Hemolisis ditentukan dengan sitolisis sel darah. Ujian darah bakteriologi dan penentuan sensitiviti mikroflora terpencil kepada ubat antibakteria disyorkan sebelum rawatan dan diulang 2-3 kali pada selang 12-24 jam.

Dalam oliguria dan anuria, peningkatan tahap kreatinin, urea, dan kalium dalam darah diperhatikan; dalam kes disfungsi hati dan pankreas, peningkatan kepekatan bilirubin, peningkatan aktiviti transaminase, laktat dehidrogenase, amilase, dan fosfatase alkali.

Apabila memeriksa keadaan sistem imun, pelbagai perubahan ditentukan: penurunan bilangan T-limfosit, penurunan kepekatan imunoglobulin dan protein sistem pelengkap, dan, pada peringkat seterusnya, peningkatan kandungan antibodi tertentu.

Terhadap latar belakang toksemia dan pemusnahan sel darah dalam kejutan septik, tromboplastin selular dan bahan aktif biologi lain dikeluarkan, yang berfungsi sebagai pencetus untuk perkembangan sindrom DIC. Gejala utamanya ialah trombosis dan pendarahan. Pada peringkat awal kejutan septik, pengurangan masa pembekuan darah dicatatkan, dan perubahan dalam tromboelastogram adalah ciri mereka yang mengalami pergeseran hiperkoagulasi. Pembentukan banyak trombi dalam katil peredaran mikro membawa kepada koagulopati penggunaan: trombositopenia dan hiperfibrinogenemia berlaku, kandungan antitrombin III berkurangan, dan produk degradasi fibrinogen muncul dalam darah.

Selepas itu, anjakan hipokoagulasi berlaku dengan peningkatan dalam aktiviti fibrinolitik serum, masa pengkalsifikasian semula, masa trombin dan jumlah masa pembekuan darah. Peralihan sindrom DIC ke peringkat ketiga (fibrinolisis) boleh dijelaskan oleh manifestasi sifat antikoagulan toksin dan produk pereputan sel darah terhadap latar belakang kekurangan faktor pembekuan plasma. Keadaan ini mengancam nyawa pesakit kerana risiko mengalami pendarahan fibrinolitik, di mana darah kehilangan keupayaannya untuk membeku.

Dalam kes ini, tahap fibrinogen yang sangat rendah, peningkatan masa trombin, penurunan beransur-ansur dalam bilangan platelet, dan penurunan kandungan antitrombin III dikesan. Ujian parakoagulasi adalah negatif, thrombotest mencapai gred I-II. Oleh itu, perkembangan progresif sindrom DIC dengan sekatan katil mikrosirkulasi dan kerosakan hipoksia pada organ dalaman memberi sumbangan besar kepada perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dan kecekapan rendah langkah resusitasi dalam kejutan septik.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rawatan kejutan septik dalam penyakit urologi.

Rawatan kejutan septik termasuk langkah-langkah resusitasi am yang bertujuan memulihkan fungsi organ penting dan kaedah rawatan khusus yang berkaitan dengan penyakit urologi.

Langkah-langkah resusitasi am. Faktor yang paling penting dalam menyelamatkan nyawa pesakit ialah masa permulaan rawatan. Selaras dengan cadangan antarabangsa untuk pengurusan pesakit dengan sepsis teruk dan renjatan septik yang diterima pakai pada tahun 2008, jika tekanan darah menurun atau paras laktat dalam serum darah meningkat melebihi 4 mmol/l, pesakit harus segera dipindahkan ke unit rawatan rapi, di mana perlu untuk menjalankan langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengekalkan tekanan vena pusat melebihi tekanan darah H2O, 6 mm H2O, 6 mm H2O, 6 mm sistolik. melebihi 0.5 ml/kg h), dan ketepuan oksigen darah dalam vena cava superior melebihi 70%. Sekiranya nilai yang diperlukan tidak dapat dicapai, maka terapi infusi diteruskan dan pemindahan sel darah merah sehingga tahap hematokrit mencapai 30% adalah disyorkan. pemberian dobutamin pada kadar tidak lebih daripada 20 mcg/(kg x min) dan, jika tiada kesan, pindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal. Semasa pengudaraan mekanikal, adalah perlu untuk mengekalkan nilai CVP yang lebih tinggi (dalam 12-15 mm Hg).

Rawatan biasanya bermula dengan kateterisasi urat utama (brachial, subclavian, jugular) dan pemasangan satu atau dua sistem transfusi dengan kanji hidroksietil atau persediaan dekstran dan larutan kristaloid (larutan Ringer, larutan natrium klorida isotonik, natrium asetat + natrium klorida, natrium bikarbonat + natrium klorida + kalium klorida, dll.). Gabungan ini bertujuan untuk menghapuskan hipovolemia, meningkatkan peredaran mikro, menormalkan sifat reologi darah (hemodilusi dan mengurangkan kelikatan), dan mengurangkan kepekatan toksin dalam darah. Transfusi dijalankan di bawah kawalan CVP, ECG dan diuresis; jumlahnya hendaklah sekurang-kurangnya 3-5 liter sehari (dalam kes yang teruk - sehingga 1 l / h). Natrium bikarbonat dan larutan penimbal lain digunakan untuk menghapuskan asidosis.

Semasa terapi transfusi, persediaan protein (albumin 5-20%, protein, bebas sitrat kering, plasma beku asli dan segar, faktor pembekuan darah VIII) memainkan peranan penting, kerana ia menggalakkan penambahan aktif BCC dan kekurangan protein dalam badan, dan juga memastikan peneutralan toksin dan bekalan prokoagulan yang diperlukan untuk menghentikan sindrom DIC.

Dengan peningkatan gangguan hemodinamik, perlu menggunakan vasoconstrictors. Pentadbiran intravena 0.2% norepinephrine atau 0.5% dopamin melalui sistem transfusi ditunjukkan apabila tekanan arteri menurun kepada 90 mm Hg. Dopamine meningkatkan aliran darah koronari dan buah pinggang secara tidak seimbang dengan peningkatan output jantung, yang amat penting apabila tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut berlaku. Dalam keadaan toksemia, larutan dekstrosa 20% dengan insulin larut (1 U insulin setiap 4 g glukosa) diberikan untuk mengekalkan rizab tenaga miokardium. Terapi kardiotropik boleh ditambah dengan pemberian inosin, fosfokreatin, vitamin B, dsb.

Jika hipotensi berterusan walaupun terapi infusi yang mencukupi dan penggunaan vasopressor, glucocorticoids ditunjukkan. Hidrokortison ditambah kepada penyelesaian transfusi, dos yang tidak boleh melebihi 300 mg sehari. Penstabilan parameter hemodinamik pada kadar infusi minimum dicapai jika tiada tanda-tanda kemerosotan peredaran koronari pada ECG, mengekalkan parameter tekanan arteri ciri pesakit tertentu (tidak lebih rendah daripada 100-110 mm Hg) dan tahap tekanan vena pusat tidak lebih rendah daripada 40-60 mm H2O.

Transfusi sel darah merah disyorkan apabila paras hemoglobin turun di bawah 70 g/l. Ia perlu dikekalkan dalam 70-90 g/l, dan jika perlu (tanda-tanda iskemia miokardium, hipoksia teruk, pendarahan, asidosis) - dan lebih tinggi. Adalah perlu untuk memantau kandungan platelet dalam darah dan mengimbangi kekurangannya apabila ia turun di bawah 50x109/l; bagi pesakit yang berisiko tinggi kehilangan darah, kandungannya hendaklah 50-300x109/l. Nilai penunjuk ini yang lebih tinggi harus dipastikan sebelum campur tangan pembedahan dan prosedur invasif.

Terhadap latar belakang kejutan septik pada pesakit urologi, sebagai peraturan, gangguan pernafasan akut dan hipoksemia berkembang, penyebabnya adalah sekatan katil pulmonari-kapilari yang dikaitkan dengan sindrom DIC. Dalam kes ini, terdapat tanda-tanda untuk intubasi trakea dan pengudaraan buatan. Untuk memastikan mod pengudaraan sepenuhnya, pH, PaCO2, dan PaO2 harus diambil kira, kerana di bawah keadaan sekatan lapisan mikrosirkulasi dan penyusutan arteriovenous darah, keadaan pertukaran gas hanya boleh dinilai oleh parameter komposisi gas darah dan keseimbangan asid-asas. Sekiranya mustahil untuk melakukan analisis gas darah, pengudaraan buatan dilakukan dalam mod hiperventilasi (kira-kira 130% daripada nilai yang diperlukan bagi isipadu pernafasan minit).

Apabila merawat pesakit dengan kejutan septik, pemantauan dinamik parameter biokimia dilakukan dan, jika perlu, pembetulan yang sesuai dibuat. Oleh itu, pengenalan dos insulin yang sesuai mungkin diperlukan apabila paras glukosa meningkat melebihi 8 mmol/l. Apabila kegagalan buah pinggang meningkat, hemodialisis dilakukan. Di samping itu, dos rendah natrium heparin molekul rendah ditetapkan untuk mencegah trombosis urat dalam (jika tiada kontraindikasi), dan penyekat reseptor H2-histamin atau perencat pam proton ditetapkan untuk mencegah pembentukan ulser tekanan.

Selepas penstabilan hemodinamik dengan aliran keluar air kencing yang normal, diuresis boleh dirangsang dengan osmo- dan saluretik. Pada pesakit tua dan nyanyuk, furosemide dalam dos yang besar harus digunakan dengan berhati-hati, kerana perkumuhan sejumlah besar kalium boleh menjejaskan fungsi kontraktil miokardium, sama seperti perkumuhan sejumlah besar cecair boleh memburukkan hiperkalemia awal. Apabila menggunakan kaedah diuresis paksa, perlu memantau komposisi elektrolit darah dan melakukan ECG. Sekiranya hipokalemia berkembang, pembetulan dilakukan dengan larutan kalium dan magnesium aspartat (panangin, asparkam), campuran glukosa-insulin-kalium.

Rawatan khusus untuk kejutan septik. Komponen khusus rawatan kompleks pesakit dengan kejutan septik adalah terapi antibakteria menggunakan ubat-ubatan yang mempengaruhi pautan etiologi proses keradangan berjangkit. Patogen jangkitan urologi yang paling biasa adalah wakil mikroflora oportunistik; di samping itu, peranan bakteria tahan antibiotik meningkat dalam genesis komplikasi purulen-septik. Memandangkan fakta ini, adalah disyorkan untuk menjalankan kajian bakteriologi semua sumber bakteria yang mungkin dan menentukan sensitiviti mikroorganisma terhadap ubat antibakteria, dan sekiranya berlaku kejutan septik, untuk menetapkan terapi antimikrobial empirik dengan mengambil kira jenis patogen yang disyaki dan laluan penembusannya ke dalam badan. Keadaan yang diperlukan untuk rawatan yang berjaya ialah penghapusan halangan saluran kencing dan normalisasi laluan air kencing.

Dalam kes sepsis dan kejutan septik, adalah perlu untuk memulakan pentadbiran intravena ubat antibakteria secepat mungkin - dalam jam pertama selepas diagnosis.

Patogen yang paling biasa menyebabkan sepsis dan kejutan septik dalam penyakit „logik ialah Escherichia coli dan enterobacteria lain. Pada pesakit yang dijangkiti strain hospital, Pseudomonas aeruginosa yang tahan antibiotik, Proteus dan bakteria kumpulan Klebsiella-Enterobacter-Serratia ditemui. Ubat pilihan yang berkesan terhadap kumpulan mikroorganisma ini ialah:

• cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizime, ceftazidime, cefoperazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - terhadap mikroorganisma gram-negatif; levofloxacin, gatifloxacin - terhadap mikroflora gram-positif);
• carbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglikosida (amikacin, tobramycin, gentamicin);
• penisilin separa sintetik "dilindungi" (ampicillin + sulbactam atau piperacillin + tazobactam).

Selepas menerima keputusan pemeriksaan bakteriologi, terapi antimikrobial diteruskan, dengan mengambil kira keputusan penentuan sensitiviti mikroorganisma, dengan ubat paling tidak toksik. Apabila bakteria kumpulan Pseudomonas aeruginosa dikesan, rawatan gabungan adalah paling berkesan.

Dos antibiotik yang disyorkan hendaklah hampir atau sepadan dengan dos harian maksimum. Rawatan perlu diteruskan sehingga keadaan pesakit stabil dan selama 3-4 hari selepas suhu badan kembali normal. Jumlah tempoh kursus kemoterapi antibakteria biasanya 7-10 hari, tetapi dengan perkembangan dinamik positif yang perlahan, ketidakupayaan untuk mengalirkan sumber jangkitan, atau dengan kekurangan imun yang bersamaan, tempoh rawatan harus ditingkatkan.

Keanehan kemoterapi antibakteria dalam pesakit urologi adalah keperluan untuk menyesuaikan dos bergantung pada tahap gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang. Dalam perkembangan kejutan septik terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang kronik, dos maksimum antibiotik ditetapkan pada hari pertama rawatan selepas pemulihan laluan air kencing. Selepas itu, dengan mengambil kira perkumuhan utama ubat dari badan oleh buah pinggang dan nefrotoksisiti ubat individu, rawatan dijalankan dengan mengambil kira penunjuk penapisan buah pinggang, diuresis, kapasiti penumpuan buah pinggang, tahap darah jumlah nitrogen, urea, dan kreatinin.

Dalam rawatan kompleks pesakit dengan kejutan septik, kaedah rawatan eferen digunakan: pengoksidaan elektrokimia tidak langsung darah dengan larutan natrium hipoklorit; penyinaran ultraungu darah (5-10 sesi 20 minit), serta kaedah penyerapan detoksifikasi - hemosorpsi dan plasmasorption.

Perjuangan menentang jangkitan yang diperoleh di hospital, terapi antibakteria yang dipilih dengan teliti dengan ubat-ubatan yang disasarkan, pengurangan tempoh penginapan hospital, penyingkiran awal kateter uretra kekal, penggunaan sistem saliran dan saliran saluran kencing tertutup, dan pematuhan peraturan aseptik memainkan peranan penting dalam pencegahan komplikasi purulen-septik penyakit urologi.