Sakit selepas strok pusat

Istilah "sakit selepas strok pusat" merujuk kepada kesakitan dan beberapa gangguan deria lain yang berlaku selepas strok. Dejerine dan Russi (1906) menerangkan kesakitan yang tidak tertahankan dalam konteks sindrom thalamic yang dipanggil (hemianesthesia cetek dan dalam, ataxia deria, hemiplegia sederhana, koreoathetosis ringan) selepas infarksi di kawasan talamus. Penyebab kesakitan pusat yang paling biasa ialah kerosakan vaskular pada talamus (nukleus ventroposteriomedial dan ventroposteriolateralnya). Walau bagaimanapun, sakit pusat juga boleh berlaku dengan fokus ekstratalamus, contohnya, dengan kerosakan pada pons dan bahagian sisi medulla oblongata. Punca paling biasa bagi gangguan ini ialah infarksi, pendarahan, dan kecacatan arteriovenous. Patogenesis kesakitan pusat sebahagian besarnya masih tidak jelas; bincangkan kemungkinan peranan kerosakan pada sistem somatosensori aferen di otak, serta disinhibition, pemekaan, dan gangguan neurotransmitter sekunder.

Epidemiologi

Sakit selepas strok pusat berkembang dalam tempoh 1 tahun selepas strok dalam 8% pesakit. Memandangkan prevalens strok adalah tinggi (500 kes bagi setiap 100,000 penduduk), bilangan mutlak orang yang mengalami sakit selepas strok adalah agak ketara.

Dalam 50% pesakit, kesakitan berlaku dalam bulan pertama selepas strok, dalam 37% - dalam tempoh 1 bulan hingga 2 tahun, dalam 11% - selepas 2 tahun.

Gejala sakit pusat selepas strok

Kesakitan pusat selepas strok paling kerap berlaku di bahagian kanan atau kiri badan, walaupun sesetengah pesakit mungkin mengalami sakit setempat (pada satu lengan, kaki, atau muka). Pesakit sering menggambarkan kesakitan sebagai "terbakar," "sakit," "mencubit," atau "koyak." Kesakitan selepas strok boleh diperburuk oleh pelbagai faktor: pergerakan, sejuk, panas, emosi. Sebaliknya, pada pesakit lain, faktor yang sama boleh melemahkan kesakitan, terutamanya haba. Sakit selepas strok pusat selalunya disertai dengan gejala neurologi lain, seperti hiperestesia, disesthesia, kebas, perubahan kepekaan kepada haba, sejuk, sentuhan dan/atau getaran. Kepekaan patologi kepada haba dan sejuk paling kerap diperhatikan dan dianggap sebagai tanda diagnostik yang boleh dipercayai untuk kesakitan neuropatik pusat. Menurut penyelidikan, 70% pesakit yang mengalami sakit selepas strok pusat tidak dapat merasakan perbezaan suhu dalam julat dari 0 hingga 50 °C. Fenomena allodynia, ciri kesakitan neuropatik, dicatatkan dalam 71% pesakit.

Rawatan kesakitan selepas strok pusat

Amitriptyline (75 mg/hari dan lebih tinggi) telah terbukti berkesan, dengan hasil terbaik diperolehi apabila ia ditetapkan sejurus selepas permulaan kesakitan. Perencat pengambilan semula serotonin selektif, walaupun profil keselamatan yang lebih baik, tidak berkesan dalam kesakitan selepas strok pusat, perkara yang sama berlaku untuk carbamazepine. Tiada kesan positif diperhatikan dalam rawatan NSAID. Keputusan menggunakan analgesik opioid juga tidak memuaskan kerana insiden kesan sampingan yang tinggi (walaupun beberapa kesan positif telah dicatatkan dalam beberapa kajian). Penggunaan beberapa antikonvulsan baru adalah menjanjikan. Khususnya, keputusan yang menggalakkan diperolehi semasa kajian awal menggunakan pregabalin (300-600 mg/hari selama 4 minggu). Pada pesakit yang menerima pregabalin, kualiti hidup meningkat dengan ketara, kesakitan berkurangan, manakala pada kebanyakan pesakit dalam kumpulan plasebo penunjuk ini bertambah buruk. Kesan sampingan pregabalin yang paling kerap diperhatikan ialah mengantuk, yang biasanya hilang kemudian. Secara amnya, rawatan pesakit dengan sakit pasca strok pusat kekal sebagai tugas yang kompleks. Dengan mengambil kira mekanisme patogenetik yang berbeza bagi kesakitan pasca strok pusat, keberkesanan farmakoterapi gabungan rasional (antidepresan dalam kombinasi dengan antikonvulsan dan analgesik opioid) sedang dikaji.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]