Lesi kulit yang disebabkan oleh sinar ultraungu (fotodermatosis): punca, gejala, diagnosis, rawatan

Sinaran ultraungu (UV) boleh sampai ke kulit secara semula jadi sebagai sebahagian daripada cahaya matahari dan melalui penyinaran UV buatan dengan lampu khas (lampu fototerapi perubatan dan lampu UV industri).

Kulit manusia mengandungi banyak bahan iaitu kromofor semulajadi yang mampu menyerap sinaran ultraungu. Ini termasuk protein keratin, hemoglobin eritrosit, melanin, asid nukleik, lipoprotein, porfirin, asid amino aromatik (tirosin, triptofan, histidin). Akibat penyerapan UVA dan UVB yang berlebihan oleh kromofor semulajadi ini, tindak balas fototraumatik atau dermatitis suria (selaran matahari), berkembang, keterukan yang berkadar terus dengan keamatan dan masa pendedahan kulit kepada sinaran UV. Warna semula jadi kulit manusia tidak diragui kepentingannya.

Terdapat juga tindak balas fotodinamik kulit yang disebabkan oleh pengumpulan fotosensitizer dalam kulit - bahan yang meningkatkan kepekaannya terhadap sinaran ultraungu. Terdapat fotosensitizer wajib dan fakultatif, yang boleh bersifat eksogen atau endogen.

Fotosensitizer eksogen wajib termasuk hidrokarbon pepejal minyak, arang batu, photocoumarins (terdapat dalam tumbuhan - semanggi dan soba, dalam banyak minyak pati, seperti bergamot, termasuk yang digunakan dalam minyak wangi). Fotosensitizer endogen obligat utama ialah porfirin. Porfirin dihasilkan oleh sumsum tulang dan juga memasuki badan dengan makanan. Apabila digabungkan dengan besi, ia membentuk komponen heme hemoglobin yang terkandung dalam eritrosit. Hati adalah organ utama yang terlibat dalam metabolisme porfirin. Apabila fungsi sel hati terjejas, metabolisme normal porfirin mungkin terganggu dan porfiria kulit lewat mungkin berkembang - penyakit yang manifestasi kulitnya diprovokasi oleh sinaran ultraungu. Dalam fotodermatosis ini, kekurangan uroporphyrinogen decarboxylase dikesan dalam sel hati, yang difasilitasi oleh mabuk alkohol kronik, pendedahan kepada hexachlorobenzene dan estrogen (apabila mengambil sejumlah pil kontraseptif hormon dan ubat estrogenik).

Darah meningkatkan tahap uroporphyrin, yang didepositkan pada kulit dan secara mendadak meningkatkan kepekaannya terhadap sinar ultraviolet. Porfirin dalam kulit bertindak sebagai akumulator UVA dan UVB, yang membawa kepada kerosakan pada struktur selular, pembentukan radikal bebas dan molekul oksigen, dan perkembangan tindak balas keradangan.

Di bawah pengaruh sinar ultraviolet, tindak balas fotoalergi mungkin berlaku pada kulit, disebabkan oleh:

• fotosensitizer eksogen (garam kromium, beberapa detergen, steroid topikal jangka panjang);
• fotosensitizer endogen (keracunan dengan plumbum tetraetil, yang merupakan sebahagian daripada petrol berplumbum, mengambil ubat tetrasiklin, barbiturat, sulfonamida, dll.).

Gejala fotodermatosis. Reaksi fototraumatik ditunjukkan oleh gambaran klinikal dermatitis akut atau kronik yang mudah. Dengan insolasi intensif tunggal, eritema kawasan kulit yang disinari berkembang selepas 4-6 jam (lesi gred I), yang boleh membentuk lepuh yang menyakitkan dengan kandungan serous (dermatitis gred II). Lesi bulosa paling kerap diperhatikan di kawasan bahu dan sepertiga bahagian atas belakang, iaitu dalam penyetempatan pendedahan maksimum kepada sinaran UV, di mana dermatitis suria akut, atau "selaran matahari", terbentuk. Di bawah pengaruh dos sinaran UV yang sangat tinggi apabila disinari dengan sumber sinaran ultraungu tiruan, nekrosis epidermis dan dermis mungkin berkembang (dermatitis gred III).

Dermatitis solar kronik berkembang dengan pendedahan kronik kawasan kulit yang terdedah kepada cahaya matahari. Ini paling kerap diperhatikan pada orang yang menghabiskan masa yang lama di bawah sinar matahari (pembina, kelasi, pekerja pertanian). Pigmentasi yang stabil, likenifikasi, pengelupasan, telangiektasis dan rekahan berkembang di belakang leher, tangan dan juga pada muka. Pembentukan pesat distrofi kulit dan pelbagai neoplasma kulit adalah mungkin.

Reaksi fotodinamik menampakkan diri pada kawasan kulit yang terdedah sebagai ruam eritematous dan bullous, dan dos sinaran ultraungu yang diterima mungkin tidak ketara, tetapi kesan merosakkannya dipertingkatkan oleh fotosensitizer yang terkumpul di dalam kulit.

Porfiria kulit lewat dicirikan oleh pembentukan lepuh pada pangkal eritematous pada muka dan belakang tangan. Ruam ini dicetuskan oleh sinaran UV dan kecederaan mekanikal kecil. Lepuh terbuka dengan pembentukan hakisan dan ulser cetek yang sembuh dengan parut atropik. Gatal adalah kebimbangan. Reaksi sedemikian diulang secara bermusim, pada musim bunga dan musim panas. Apabila ruam hilang, fokus hiperpigmentasi mungkin kekal. Wajah pesakit sedemikian secara beransur-ansur menjadi berpigmen, tisu lembut soket mata menjadi tenggelam (mata "tenggelam"). Pesakit kelihatan lebih tua daripada tahun mereka. Air kencing pesakit berwarna oren terang, apabila diperiksa di bawah lampu pendarfluor dalam sinaran UV, air kencing bersinar merah jambu terang.

Reaksi fotoalergik adalah polimorfik dan boleh nyata sebagai mikrovesikel terhadap latar belakang eritema edematous ("ekzema solar"), lepuh ("urtikaria suria"), dan papula kelabu yang serupa dengan prurigo nodular ("prurigo solar").

Diagnosis tindak balas fototraumatik, fotodinamik dan fotoalergi dibuat berdasarkan data anamnesis (kehadiran pendedahan kepada matahari atau sinaran lampu UV, kemusim yang jelas lesi), penyetempatan lesi pada kawasan kulit yang terdedah.

Prinsip terapi dan pencegahan. Perlindungan foto aktif ditunjukkan. Terapi adalah serupa dengan dermatitis kontak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]