Malabsorpsi (malabsorption syndrome)

Sindrom malabsorption (malabsorption, sindrom penyerapan usus terjejas, sindrom cirit-birit kronik, seriawan) - penyerapan mencukupi nutrien disebabkan pelanggaran proses penghadaman, penyerapan dan pengangkutan.

Malabsorption memberi kesan kepada makronutrien (contoh., Protein, karbohidrat, lipid) atau mikronutrien (contoh., Vitamin, mineral), menyebabkan najis yang banyak, kekurangan nutrien dan kemunculan gejala dari saluran gastrousus.

[1], [2], [3], [4],

Apa yang menyebabkan malabsorpsi?

Malabsorpsi disebabkan oleh banyak sebab. Sesetengah perubahan dalam malabsorpsi (contohnya, penyakit seliak) menjejaskan penyerapan kebanyakan nutrien, vitamin dan unsur surih (total malabsorpsi); yang lain (contohnya, anemia pernatal) lebih selektif.

Ketidakseimbangan pankreas menyebabkan malabsorpsi jika lebih daripada 90% fungsi kelenjar terganggu. Meningkatkan keasidan (contohnya, Sindrom Zollinger-Ellison) menghalang pengambilan lipase dan lemak. Dengan sirosis hati dan cholestasis, sintesis hempedu oleh hati dan aliran garam hempedu ke dalam penurunan duodenum, menyebabkan malabsorpsi.

Penyebab malabsorpsi

Mekanisme	Sebab
Pencampuran tidak mencukupi di perut dan / atau laluan cepat dari perut	Pemutihan perut mengikut Gastroenterostomy fistula Gastrointestinal Billroth II
Kurangnya faktor pencernaan	halangan biliary, kegagalan hati kronik, kronik pankreatitis Induced defisit cholestyramine garam hempedu Cystic fibrosis pankreas kekurangan laktase dalam usus kecil kanser pankreas resection pankreas kekurangan sucrase-isomaltase dalam usus kecil
Menukar alam sekitar	dysmotility menengah di diabetes, scleroderma, hipertiroidisme pertumbuhan berlebihan mikroflora - gelung usus buta (deconjugation garam hempedu) diverticula Zollinger-Ellison Syndrome (pH rendah dalam duodenum)
Kerosakan akut pada epitel usus	Infeksi usus akut Alkohol Neomycin
Kerosakan kronik ke epitelium usus	Amyloidosis Penyakit rongga abdomen Penyakit Crohn Ischemia Sinaran sinaran Penyakit malabsorpsi Tropika Penyakit Whipple
Usus pendek	Anastomosis Ileoejunal dengan obesiti Pemecahan usus (contohnya, dengan penyakit Crohn, kelengkungan, inversi atau gangren)
Gangguan pengangkutan	Penyakit Acanthocytosis Addison Gangguan saliran limfa - limfoma, batuk kering, lymphangiectasia

Malabsorbtions patofisiologi

Pencernaan dan penyerapan berlaku dalam tiga fasa:

1. Dalam lumen hidrolisis usus lemak, protein dan karbohidrat di bawah tindakan enzim berlaku; garam hempedu meningkatkan solubilisasi lemak dalam fasa ini;
2. penghadaman oleh enzim mikrob seli dan penyerapan produk akhir;
3. pengangkutan limfatik nutrien.

Malabsorpsi berkembang dalam kes pelanggaran mana-mana fasa ini.

Lemak

Enzim pankreas pecah triglycerides kepada asid lemak rantaian panjang dan monoglycerides, yang dihubungkan dengan asid hempedu dan phospholipid, membentuk micelles, yang lulus melalui enterocytes jejunal. Asid lemak yang diserap resynthesized dan digabungkan dengan protein, kolesterol dan phospholipid, membentuk chylomicrons, yang diangkut oleh sistem limfatik. Trigliserida rantaian sederhana boleh diserap secara langsung.

Lemak yang tidak diserap menangkap vitamin larut lemak (A, D, E, K) dan, mungkin, beberapa mineral, menyebabkan kekurangannya. Perkembangan mikroflora yang berlebihan membawa kepada penyahpecutan dan dehidroksilasi garam hempedu, mengehadkan penyerapan mereka. Garam hempedu yang tidak diserap merengsa kolon, menyebabkan cirit-birit.

[5], [6], [7], [8], [9]

Karbohidrat

Enzim-enzim pada karbohidrat dan disaccharides mikrovilli berpecah menjadi monosakarida konstituen. Mikroflora tidak diserap usus besar menapai karbohidrat untuk CO ₂, metana, H, dan asid lemak rantai pendek (butyrate, propionat, asetat dan lactate). Asid lemak ini menyebabkan cirit-birit. Gas menyebabkan kembung dan kembung.

[10], [11], [12]

Protein

Enterokinase, enzim enterocyte microvilli, mengaktifkan trypsinogen dalam trypsin, yang mengubah banyak protease pankreas ke dalam bentuk aktif mereka. Enzim pankreas aktif protein hydrolyse menjadi oligopeptida yang secara langsung diserap atau dihidrolisiskan menjadi asid amino.

Penyakit yang berlaku dengan sindrom malabsorpsi

• Ketidakseimbangan fungsi exocrine pankreas.
• Malformasi pankreas (ektopia, kelenjar anular dan bifurkasi, hipoplasia).
• Sindrom Shvakhmana-Diamond.
• Fibrosis kistik.
• Kekurangan trypsinogen.
• Kekurangan lipase.
• Pancreatitis.
• Sindrom Cholestasis mana-mana etiologi.
• Penyakit usus utama.
• Masalah utama pencernaan dan penyerapan protein dan karbohidrat:
  • kekurangan enterokinase, duodenase, trypsinogen;
  • Kekurangan laktase (sementara, dewasa utama, menengah);
  • kekurangan sukrosa-isomaltase;
  • Malabsorpsi kongenital monosakarida (glukosa-galaktosa, fruktosa).
• Gangguan utama penyerapan zat larut lemak:
  • abetalipoproteidemia;
  • pelanggaran penyerapan garam hempedu.
• Pelanggaran penyerapan elektrolit:
  • cirit birit,
  • cecair natrium.
• Pelanggaran penyerapan mikronutrien:
  • vitamin: folat, vitamin B ₁₂;
  • asid amino: sistein, lisin, methionine; Penyakit Hartnup, pelanggaran terselindung penyerapan tryptophan, sindrom rendah;
  • Bahan-bahan mineral: acrodermatitis enteropati, hypomagnesemia primer, hypophosphatemia keluarga; hemochromatosis utama idiopatik, penyakit Menkes (malabsorption tembaga).
• Malformasi kongenital struktur enterokyte:
  • atrofi kongenital mikrovilli (sindrom kemasukan mikrovillin);
  • displasia epitel usus (enteropati tuffing);
  • cirit-birit sindromik.
• Penyakit usus radang.
• Jangkitan usus.
• Penyakit Crohn.
• Penyakit alahan pada usus.
• Penyakit usus dan radang usus dalam kekurangan immunodeficiency kongenital:
  • Penyakit Bruton;
  • Kekurangan IgA;
  • gabungan imunodefisiensi;
  • neutropenia;
  • memperoleh immunodeficiency.
• Autoimmune enteropathy.
• Celiakia.
• Pengurangan permukaan penyerapan.
• Sindrom usus kecil.
• Sindrom gelung buta.
• Kekurangan tenaga protein.
• Patologi darah dan saluran limfa (lymphangiectasia usus).
• Endocrinopathies dan tumor penghasil hormon (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, carcinoid, dan lain-lain).
• Luka parasit saluran penghadaman.

[13]

Gejala malabsorpsi

Pelanggaran penyerapan bahan menyebabkan cirit-birit, steatori, kembung dan pembentukan gas. Gejala malabsorpsi lain adalah akibat daripada kekurangan nutrien. Pesakit sering menurunkan berat badan walaupun diet yang mencukupi.

Cirit-birit kronik adalah gejala utama. Steatorrhea - bangku fatty, tanda malabsorpsi, berkembang jika ia dikumuhkan dengan najis lebih daripada 6 g / hari lemak. Steatorea dicirikan oleh fetid, warna cahaya, najis berlemak dan berlemak.

Kekurangan vitamins dan mineral yang ketara berkembang dengan perkembangan malabsorption; Gejala malabsorpsi dikaitkan dengan kekurangan nutrien tertentu. Kekurangan vitamin B ₁₂ boleh disebabkan oleh sindrom beg buta atau selepas reseksi luas segmen distal daripada ileum atau perut.

Gejala malabsorpsi

Gejala	Bahan penyerapan
Anemia (hypochromic, microcytic)	Besi
Anemia (makrocytic)	Vitamin B12, folat
Pendarahan, pendarahan, petechiae	Vitamin K dan C
Kekejangan dan sakit otot	Sa, Md
Edema	Protein
Glossit	Vitamin B2 dan B12, folat, asid nikotinik, besi
Buta ayam	Vitamin A
Sakit di bahagian kaki, tulang, patah patologi	K, Md, Ca, Vitamin D
Neuropati Periferal	Vitamin B1, B6

Amenorea boleh menjadi akibat daripada kekurangan zat makanan dan merupakan gejala penting penyakit seliak di kalangan wanita muda.

Diagnosis malabsorption

Malabsorpsi disyaki pada pesakit dengan cirit-birit kronik, penurunan berat badan dan anemia. Etiologi kadang-kadang jelas. Pankreatitis kronik boleh didahului oleh episod pankreatitis akut. Pesakit dengan penyakit seliak biasanya mengalami cirit-birit yang berpanjangan, yang lebih buruk dengan makanan yang kaya dengan gluten, dan mungkin ada tanda-tanda dermatitis herpetiform. Cirrhosis hati dan pankreas biasanya menyebabkan penyakit kuning. Kembung, rembesan berlebihan gas dan cirit-birit berair 30 hingga 90 minit selepas mengambil makanan karbohidrat mencadangkan kekurangan enakme disaccharidase, biasanya laktase. Operasi sebelumnya di rongga abdomen mencadangkan sindrom usus kecil.

Sekiranya sejarah penyakit itu melibatkan punca tertentu, penyelidikan harus diarahkan kepada diagnosisnya. Sekiranya tidak ada sebab yang jelas, ujian darah makmal (misalnya, ujian darah umum, indeks erythrocyte, ferritin, Ca, Md, albumin, kolesterol, PV) membantu dalam diagnosis.
Dalam mengesan anemia makrocytik, perlu menentukan tahap folat dan serum B12. Kekurangan folat adalah ciri perubahan dalam mukosa proksimal usus kecil (contohnya, penyakit seliak, semulajadi tropika, penyakit Whipple). Tahap rendah B ₁₂ dapat dilihat dengan anemia yang merosakkan, pankreatitis kronik, sindrom penumbuhan mikroflora dan ileitis terminal. Gabungan rendah B ₁₂ dan tahap folat yang tinggi mungkin mencadangkan pertumbuhan sindrom mikroflora berlebihan kerana bakteria usus menggunakan vitamin B dan mensintesis folat.

Anemia mikrocytik melibatkan kekurangan zat besi, yang boleh berlaku dengan penyakit seliak. Albumin adalah penunjuk utama status pemakanan. Pengurangan kandungan albumin mungkin akibat pengambilan dikurangkan, sintesis dikurangkan atau kehilangan protein. Serat karotena serum (prekursor vitamin A) mencadangkan malabsorpsi jika pengambilannya dengan makanan adalah mencukupi.

[14], [15]

Pengesahan malabsorption

Ujian mengesahkan malabsorpsi adalah sesuai jika gejala tidak menentu, dan etiologi tidak ditubuhkan. Ujian malabsorpsi kebanyakan menilai malabsorpsi lemak kerana mudah pengukuran. Pengesahan malabsorpsi karbohidrat tidak bermaklumat, jika pada mulanya steatorrhea dikesan. Ujian untuk malabsorpsi protein jarang digunakan, kerana ia mencukupi untuk menentukan jisim nitrogen.

Penentuan langsung lemak dalam najis selama 72 jam adalah standard untuk menubuhkan steatorrhoea, tetapi kajian itu tidak perlu dengan steatorrhea yang jelas dan sebab yang dikenalpasti. Kerusi dikumpulkan dalam tempoh tiga hari di mana pesakit menggunakan lebih daripada 100 gram lemak setiap hari. Jumlah kandungan lemak dalam najis diukur. Kandungan lemak dalam najis lebih daripada 6 g / hari dianggap sebagai pelanggaran. Walaupun malabsorption teruk lemak (lemak dalam najis lebih daripada 40 g / hari) menganggap kekurangan pankreas atau penyakit mukosa usus kecil, ujian ini tidak boleh mendiagnosis penyebab malabsorption tertentu. Kerana ujian itu tidak menyenangkan dan memakan masa, ia tidak sepatutnya dilakukan pada kebanyakan pesakit.

Mengotorkan tahi ayam Sudan III adalah kaedah mudah dan langsung, tetapi tidak kuantitatif, menunjukkan kandungan lemak dalam tinja. Takrif steatocrit adalah kajian gravimetrik yang dilakukan sebagai kajian najis utama; Kepekaan kaedah ini, menurut beberapa laporan, adalah 100% dan kekhususannya adalah 95% (penggunaan kerusi selama 72 jam adalah standard). Dengan menggunakan analisis koefisien pantulan inframerah, anda boleh secara saksama memeriksa bangkai lemak, nitrogen dan karbohidrat, dan kajian ini boleh menjadi ujian utama.

Ujian penyerapan untuk D-xilosa juga perlu dilakukan jika tiada etiologi ditubuhkan. Ini adalah ujian bukan invasif terbaik, yang membolehkan untuk menilai konsistensi mukosa usus dan membezakan lesi mukosa daripada penyakit pankreas. Ujian ini mempunyai kekhususan sehingga 98% dan kepekaan sebanyak 91% untuk malabsorpsi usus kecil.

D-xylose diserap oleh penyebaran pasif dan tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan. Keputusan ujian biasa untuk D-xylose dengan kehadiran steatorrhoea sederhana atau teruk menunjukkan kekurangan pankreas exocrine, dan bukan patologi mukosa usus kecil. Sindrom pertumbuhan mikroflora yang berlebihan boleh menyebabkan keputusan ujian yang tidak betul dengan D-xylose disebabkan oleh metabolisme bakteria usus pentose, yang mengurangkan keadaan penyerapan D-xylose.

Pada perut kosong, pesakit minum 25 g D-xylose dalam 200-300 ml air. Urine dikumpulkan lebih daripada 5 jam, dan sampel darah vena selepas 1 jam. Kandungan serum D-xylose kurang daripada 20 mg / dl atau kurang daripada 4 g dalam air kencing menunjukkan gangguan penyerapan. Tahap palsu boleh diperhatikan dengan penyakit buah pinggang, hipertensi portal, ascites atau pemindahan pesat dari perut.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosis penyebab malabsorpsi

Endoskopi dengan biopsi mukosa usus kecil dilakukan dalam kes penyakit usus kecil yang disyaki atau jika perubahan dalam ujian D-xylose dikesan dengan steatorrhea besar-besaran. Biopsi usus kecil mesti dihantar ke kiraan bacillus dan koloni untuk menentukan sindrom pertumbuhan mikroflora yang berlebihan. Ciri-ciri histologi dalam biopsi mukosa usus kecil boleh menimbulkan penyakit mukosa tertentu.

Pemeriksaan X-ray usus kecil boleh mengesan perubahan anatomi yang mempengaruhi kepada penumbuhan yg terlalu cepat bakteria. Ini termasuk diverticula jejunum fistula, gelung usus buta, dan anastomosis selepas pembedahan, ulser dan penguncupan. Radiografi abdomen boleh mendedahkan kalsifikasi pankreas, ciri untuk pankreatitis kronik. Berbeza kajian usus kecil dengan barium (laluan melalui usus kecil atau enteroklizma) tidak bermaklumat, tetapi data boleh memberikan beberapa maklumat mengenai penyakit mukosa (contoh., Gelung usus Dilated, menipis atau lipatan menebal mukosa kasar tiang pemecahan barium) .

Kajian kekurangan pankreas (eg. Dirangsang sekretinovy test test bentiromidny ujian pankreolaurilovy trypsinogen serum, elastase dalam najis, yang chymotrypsin najis) dilakukan jika sejarah penyakit itu mencadangkan, tetapi ujian tidak sensitif pada tahap sederhana penyakit pankreas.

Ujian pernafasan dengan Xylose membantu untuk mendiagnosis pertumbuhan mikroflora yang berlebihan. Xylose diambil secara lisan dan kepekatan dalam udara yang dihembuskan diukur. Catabolisme xilosa dengan pertumbuhan mikroflora yang berlebihan menyebabkan ia muncul dalam udara yang dikeluarkan. Ujian pernafasan hidrogen membolehkan seseorang untuk menentukan hidrogen dalam udara yang dikeluarkan, dibentuk oleh degradasi karbohidrat oleh mikroflora. Pada pesakit dengan kekurangan disaccharidase, bakteria usus memusnahkan karbohidrat yang tidak diserap dalam usus besar, meningkatkan kandungan hidrogen dalam udara yang dikeluarkan. Ujian hidrogen pernafasan dengan laktosa hanya mengesahkan kekurangan laktase dan tidak digunakan sebagai ujian diagnostik primer dalam kajian malabsorpsi.

Ujian Schilling membolehkan anda menilai malabsorption vitamin B12. Empat tahapnya membolehkan untuk menentukan sama ada kekurangannya adalah akibat daripada anemia yang merosakkan, kekurangan exocrine pankreas, pertumbuhan mikroflora atau penyakit ileal yang berlebihan. Pesakit mengambil 1 μg cyanocobalamin radiolabelin secara lisan selari dengan 1000 μg cobalamin yang tidak dilabelkan intramuscularly untuk menepukkan ikatan dalam hati. Urin yang dikumpulkan dalam masa 24 jam dianalisis untuk radioaktif; perkumuhan dalam air kencing kurang daripada 8% dos oral menunjukkan malabsorpsi cobalamin (langkah 1). Jika perubahan dikesan pada peringkat ini, ujian diulang dengan penambahan faktor dalaman (langkah 2). Anemia merosakkan didiagnosis jika suplemen ini menormalkan penyerapan. Peringkat 3 dilakukan selepas penambahan enzim pankreas; normalisasi penunjuk pada tahap ini menunjukkan malabsorpsi sekunder cobalamin disebabkan oleh kekurangan pankreas. Peringkat 4 dilakukan selepas terapi antibiotik, termasuk berkaitan dengan anaerobes; normalisasi penunjuk selepas terapi antibiotik menunjukkan pertumbuhan mikroflora yang berlebihan. Kekurangan cobalamin akibat penyakit ileal atau selepas reseksi menyebabkan perubahan pada semua peringkat.

Kajian punca lebih jarang malabsorption termasuk menentukan serum gastrin (sindrom Zollinger-Ellison), faktor intrinsik, dan antibodi untuk parietal sel (anemia pernisius), peluh klorida (cystic fibrosis), jel lipoprotein (abetalipoproteinemia), dan kortisol plasma (penyakit Addison).

[23], [24]