Neuropati kaki: kencing manis, alkohol, periferal, deria, toksik

Mana-mana penyakit kaki neurologi, yang ditakrifkan sebagai neuropati anggota badan yang lebih rendah, dikaitkan dengan kerosakan pada saraf yang memberi motor dan peredaran deria dari otot dan kulit mereka. Ini boleh mengakibatkan sensitiviti kehilangan atau kehilangan sepenuhnya, serta kehilangan keupayaan gentian otot untuk terikan dan masuk ke tonus, iaitu, lokomotif sistem muskuloskeletal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Pada pesakit diabetes, kejadian neuropati ekstrem yang lebih rendah melebihi 60%. Dan statistik CDC menunjukkan kehadiran neuropati periferal dalam 41.5 juta orang Amerika, iaitu hampir 14% penduduk AS. Angka-angka ini mungkin kelihatan tidak realistik, tetapi pakar-pakar Institut nota Diabetes bahawa kira-kira separuh daripada pesakit tidak sedar bahawa mereka mempunyai patologi ini, kerana pembangunan penyakit ini pada peringkat awal, dan mereka tidak pun mengadu tidak selesa dari kebas jari kaki doktor.

Menurut pakar, neuropati periferal dikesan dalam 20-50% pesakit yang dijangkiti HIV dan lebih daripada 30% pesakit kanser selepas kemoterapi.

Neuropati keturunan penyakit Charcot-Marie-Tooth memberi kesan kepada 2.8 juta. Orang di seluruh dunia, dan kekerapan sindrom sindrom Guillain-Barré adalah 40 kali lebih kecil, kerana didiagnosis multiple myeloma.

Kekerapan kes neuropati alkohol (deria dan motor) bervariasi dari 10% hingga 50% alkoholik. Tetapi, jika kaedah elektrodiagnostik digunakan, masalah neurologi dengan kaki dapat dikesan dalam 90% pesakit dengan ketergantungan alkohol yang berpanjangan.

[9], [10], [11], [12], [13],

Punca neuropati bahagian bawah

Dalam neurologi moden, punca utama neuropati anggota bawah adalah:

• kecederaan di mana tulang pecah atau penetapan gypsum mereka yang padat (longettes, tayar) boleh memberi tekanan secara langsung ke atas saraf motor;
• stenosis (penyempitan) saluran tulang belakang di mana saraf tunjang tulang belakang terletak, serta pemampatan cawangan ventral atau keradangan akar saraf individu;
• trauma craniocerebral, strok, tumor otak (terutamanya dalam zon sistem ekstrapyramidal, nuklei motor cerebellum dan subkortikal);
• jangkitan, termasuk myelitis herpes yang disebabkan oleh virus Varicella zoster  Guillain-Barre sindrom  (serba di IV herpes virus jenis luka subfamili Gammaherpesvirinae), difteria, hepatitis C,  penyakit Lyme  (Lyme borreliosis), AIDS, kusta (yang disebabkan oleh bakteria Mycobacterium leprae), meningoencephalitis yang berbeza etiologi;
• metabolik dan endokrin penyakit - kencing manis, kedua-dua jenis PORPHYRIA, amyloidosis, hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid), acromegaly (hormon pertumbuhan berlebihan);
• penyakit autoimun: artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, multiple sclerosis (dengan kemusnahan membran myelin saraf), akut encephalomyelitis disebarkan;
• penyakit keturunan: neuropati Charcot-Marie-Toot, aturia neurodegeneratif Friedreich, sphingolipidosis keturunan atau  penyakit Fabry; glikogenesis jenis kedua (penyakit Pompe, disebabkan oleh kecacatan dalam gen enzim maltase lisosom);
• penyakit motor (motor) neuron - sclerosis lateral amyotrophic;
• encephalopathy atherosclerotic subkortikal dengan perubahan atropik dalam perkara putih otak (penyakit Binswanger);
• pelbagai myeloma  atau myeloma plasma sel multiplexed (di mana degenerasi malignan memberi kesan kepada plasma B limfosit);
• Sindrom Lambert-Eaton (dicatatkan untuk kanser paru-paru sel kecil), neuroblastoma. Dalam kes sedemikian, neuropati dipanggil paraneoplastic;
• sistemik vaskulitis (keradangan pembuluh darah), yang boleh mencetuskan perkembangan periarthritis nodular dengan pelanggaran pemuliharaan anggota bawah;
• radiasi dan kemoterapi neoplasma malignan;
• kesan toksik etanol, dioksin, trichlorethylene, acrylamide, racun herba dan racun serangga, arsenik dan merkuri, logam berat (plumbum, talium, dan lain-lain);
• beberapa kesan sampingan jangka panjang ubat-ubatan yang digunakan, sebagai contoh, isonicotinic asid dadah antituberculosis, ubat-ubatan anticonvulsant kumpulan hydantoin, antibiotik fluoroquinolone, statin merendahkan lipid, dan berlebihan pyridoxine (vitamin B6);
• tahap cyanobobalamin dan asid folik yang tidak mencukupi (vitamin B9 dan B12) di dalam badan, yang membawa kepada perkembangan myelosis funikular.

[14], [15]

Faktor-faktor risiko

Doktor sebulat suara dianggap sebagai faktor risiko untuk pembangunan neuropati daripada kaki yang semakin lemah lebih rendah sistem imun yang memberi kesan kepada ketahanan badan terhadap jangkitan bakteria dan virus, dan keturunan (sejarah keluarga penyakit).

Di samping itu, perkembangan diabetes mempengaruhi obesiti dan sindrom metabolik, fungsi buah pinggang yang lemah dan hati; pelbagai sclerosis - diabetes, masalah usus dan patologi thyroid.

Faktor risiko untuk vasculitis sistemik adalah virus HIV, hepatitis dan herpes, peningkatan kepekaan terhadap organisme pelbagai etiologi. Dan myeloma sel plasma berkembang dengan lebih mudah pada mereka yang mempunyai berat badan berlebihan atau ketergantungan alkohol.

Dalam kebanyakan kes, kekurangan bekalan darah ke otak menyebabkan nekrosis tisu, tetapi apabila sarung myelin gentian saraf tidak menerima oksigen, ia secara beransur-ansur merosot. Dan keadaan ini dapat dilihat pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular.

Pada dasarnya, semua penyakit di atas boleh dikaitkan dengan faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan gangguan neurologi fungsi motor.

[16], [17], [18]

Patogenesis

Patogenesis masalah neurologi dengan kaki bergantung kepada punca kejadian mereka. Trauma fizikal boleh disertai dengan pemampatan gentian saraf, melampaui kemampuan mereka untuk meregangkan, yang mana integriti mereka dilanggar.

Kesan patologis glukosa pada sistem saraf masih belum dijelaskan, namun, dengan kelebihan glukosa darah yang berpanjangan, pelanggaran pengaliran isyarat saraf sepanjang saraf motor adalah fakta yang tidak dapat dipertikaikan. Dan dengan diabetes yang bergantung kepada insulin, bukan sahaja pelanggaran metabolisme karbohidrat, tetapi juga kekurangan fungsional banyak kelenjar endokrin, yang mempengaruhi metabolisme keseluruhan.

Neuropati komponen pathophysiological dalam penyakit Lyme mempunyai dua versi: bakteria Borrelia boleh menyebabkan serangan imun-pengantara pada saraf, atau terus merosakkan sel-sel oleh toksin mereka.

Dengan perkembangan sklerosis lateral amyotrophik, peranan patogenetik utama dimainkan oleh penggantian neuron motor mati struktur otak yang sepadan dengan nod sel glial yang tidak melihat impuls saraf.

Dalam patogenesis demyelinating neuropati (termasuk penyakit keturunan yang paling biasa peroneal amyotrophy dianggap atau Charcot-Marie-Tooth) mengenal pasti gangguan genetik sintesis oleh sel-sel Schwann, bahan membran gentian saraf - myelin yang terdiri daripada 75% lemak dan 25% daripada protein neuregulin itu. Merebak pada saraf lebih panjang keseluruhan (kecuali untuk nod Ranvier kecil unmyelinated), myelin sarung melindungi sel-sel saraf. Tanpa ia - kerana perubahan degeneratif axons - penghantaran isyarat saraf terganggu atau sepenuhnya dihentikan. Dalam kes penyakit, penyakit Charcot-Marie-Tooth (dengan luka-luka saraf peroneal, peroneal menghantar denyutan kepada otot anggota badan yang lebih rendah, meluruskan timbunan) mutasi yang ditanda pada lengan pendek kromosom 17 (gen PMP22 dan MFN2).

Myeloma berbilang mempengaruhi kelenjar B-limfa yang muncul dari pusat embrio kelenjar getah bening, mengganggu percambahan mereka. Ini adalah hasil daripada translokasi kromosom antara immunoglobulin gen rantai berat (50% daripada kes-kes - dalam kromosom 14, locus S32) dan onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutasi ini membawa kepada disyskulasi onkogen, dan klon tumor yang tumbuh menghasilkan imunoglobulin yang tidak normal (paraprotein). Dan menghasilkan antibodi membawa kepada perkembangan amyloidosis saraf perifer dan polyneuropathy dalam bentuk paraplegia kaki.

Mekanisme keracunan oleh arsenik, plumbum, merkuri, tricresyl fosfat adalah untuk meningkatkan kandungan asid pyruvic dalam darah, mengganggu imbangan thiamine (vitamin B1), dan mengurangkan aktiviti cholinesterase (enzim yang menyediakan isyarat penghantaran sinaptik saraf). Toksin mencetuskan perpecahan awal myelin, yang mencetuskan tindak balas autoimun, yang nyata dalam serat bengkak myelin dan sel-sel glial dan kemusnahan yang berikutnya.

Apabila neuropati alkohol anggota badan yang lebih rendah berlaku di bawah pengaruh pengurangan asetaldehid penyerapan usus vitamin B1 dan mengurangkan tahap tiaminpirofosfatnogo koenzim yang membawa kepada gangguan banyak proses metabolik. Oleh itu, peningkatan tahap asid laktik, asid pyruvic dan asid d-ketoglutaric; semakin teruk pengambilan glukosa dan dikurangkan diperlukan untuk mengekalkan tahap ATP neuron. Di samping itu, kajian telah mendedahkan kerosakan alkohol kepada sistem saraf pada tahap demilelin axon segmen dan kehilangan myelin di hujung distal saraf panjang. Kesan metabolik kerosakan hati yang berkaitan dengan alkohol, khususnya, kekurangan asid lipoik, memainkan peranan tertentu.

[19], [20], [21]

Gejala neuropati bahagian bawah

Tanda-tanda klinikal neuropati tipikal yang lebih rendah adalah berkaitan dengan jenis saraf yang terjejas.

Sekiranya saraf deria rosak, tanda-tanda pertama ditunjukkan oleh kesemutan dan perasaan "merangkak" dalam kulit, dan ini adalah tanda-tanda paresthesia (mati rasa).

Di samping itu, mungkin terdapat: sensasi membakar kulit dan peningkatan kepekaan (hyperesthesia); ketidakupayaan untuk merasakan perubahan suhu dan kesakitan atau sebaliknya, sensasi sakit hipertropi (hyperalgesia, hyperpathy, atau allodynia); kehilangan koordinasi pergerakan (ataxia) dan orientasi kedudukan anggota badan (proprioception).

Neuropati motor menjejaskan otot dan menunjukkan dirinya:

• mengetuk otot dan kekejangan;
• kontraksi sukarela secara berkala daripada gentian otot individu (fasciculations);
• kelemahan atau kekurangan refleks biceps femoris, lutut dan tendon Achilles;
• kelemahan dan atrofi otot kaki, menyebabkan ketidakstabilan dan kesukaran bergerak;
• kelumpuhan separa luaran atau paralisis dua halus (paresis);
• hemiplegia satu sisi atau lumpuh penuh dua hala kaki (paraplegia).

Gejala neuropati iskemia termasuk: sakit akut, bengkak, hiperemia kulit, kekurangan sensitiviti di bahagian belakang kaki, dan kemudian pada anggota proksimal.

Gejala boleh berkembang pesat (seperti sindrom Guillain-Barre) atau perlahan-lahan selama beberapa minggu dan bulan. Gejala biasanya berlaku di kedua-dua kaki dan bermula dengan hujung jari.

Borang

Di antara gangguan neurologi, jenis neuropati berikut ekstrem yang lebih rendah dibezakan.

Motor neuropati daripada kaki yang lebih rendah, iaitu motor sedang membangun kerana melanggar fungsi pengalir saraf efferent yang menghantar isyarat dari sistem saraf pusat dan menyediakan pengecutan otot periferal dan pergerakan kaki.

Neuropati sensory pada bahagian  bawah yang timbul apabila rosak

Afferent (deria) gentian diedarkan di banyak saraf periferal dan reseptor mereka (yang berkaitan dengan sistem saraf periferal) terdapat dalam kulit dan lembut tisu, menyediakan mechanoreception (sentuhan) thermoreception (sensasi panas dan sejuk) dan nociception (kepekaan sakit)

Sensorimotor neuropati daripada anggota badan yang lebih rendah - pelanggaran serentak kekonduksian saraf motor dan serat deria, dan kerana dipengaruhi oleh sistem saraf periferal, terdapat satu definisi - neuropati periferal kaki yang lebih rendah. Ia boleh menjejaskan hanya satu saraf (mononeuropathy) atau beberapa saraf pada masa yang sama (polyneuropathy). Apabila dua atau lebih saraf terpisah terjejas di kawasan yang berlainan badan, ini adalah neuropati multifokal (pelbagai).

Sindrom neurologi mungkin komplikasi diabetes jenis 1 dan 2, dan dalam neurologi klinikal didiagnosis neuropati diabetes anggota badan yang lebih rendah (lebih kerap disentuh, tetapi juga mungkin deria dan sensorimotor).

Jenis yang paling biasa kehilangan progresif fungsi deria saraf individu pada pesakit dengan diabetes adalah neuropati distal deria kaki yang lebih rendah, yang menjejaskan bahagian yang paling jauh daripada saraf - kebas simetri (paresthesia) berhenti. Dengan neuropati proksimal, ketiadaan mechano dan thermoreception dicatatkan pada kaki, paha dan otot gluteus.

Neuropati trauma atau iskemia anggota badan yang lebih rendah, biasanya didiagnosis dalam kes-kes patah tulang - femoral dan tibial, dan disebabkan oleh mampatan gentian saraf dan cawangan caudal saraf motor, gangguan darah dan kecederaan otot anggota badan yang lebih rendah.

Neuropati alkohol di bahagian bawah ekstrem diturunkan apabila patologi dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol.

Neuropati toksik anggota badan yang lebih rendah adalah akibat kesan neurotoksik beberapa bahan (yang disenaraikan di atas).

[22], [23], [24], [25]

Komplikasi dan akibatnya

Patologi neurologi anggota badan yang lebih rendah boleh mempunyai akibat negatif dan komplikasi, khususnya:

• luka bakar dan trauma kulit akibat kehilangan fungsi saraf deria;
• luka tisu lembut berjangkit (pesakit diabetes);
• Kelemahan otot kaki dan kehilangan koordinasi boleh menyebabkan tekanan tidak seimbang yang dikenakan pada pergelangan kaki semasa berjalan, menyebabkan ia berubah bentuk dengan masa.

Neuropati periferal memberi kesan kepada saraf motor, dan akibat yang berkenaan ketidakupayaan separa atau lengkap gentian otot mengetatkan dan nada datang - untuk memberi fungsi sistem otot.

[26], [27]

Diagnostik neuropati bahagian bawah

Diagnosis kompleks neuropati ekstrem yang lebih rendah mencadangkan:

• pemeriksaan fizikal (dengan ujian refleks tendon), sejarah terperinci dan analisis terperinci gejala;
• Ujian makmal - ujian darah (umum dan biokimia, untuk gula dan glukagon, untuk antibodi, untuk penyelenggaraan pelbagai enzim, thyreotropic dan beberapa hormon lain); ujian darah dan air kencing untuk paraprotein.

Diagnostik termasuk: Electromyography (penentuan aktiviti elektrik otot), electromyographic (kajian pengaliran saraf), X-ray tulang belakang, myelography Sebaliknya CT saraf tunjang dan MRI otak, angiografi, kapal serebrum ultrasonik.

[28], [29], [30]

Diagnosis pembezaan

Berdasarkan gejala, makmal standard dan peperiksaan tambahan (biopsi saraf dan otot, serta biopsi - untuk kajian saraf periferal) diagnostik perbezaan dilakukan.

Rawatan neuropati bahagian bawah

Rawatan, yang bertujuan untuk tujuan utama neuropati, boleh mencegah kerosakan selanjutnya terhadap saraf, tetapi tidak selalu mungkin. Kemudian menetapkan terapi gejala, dan juga menggunakan kaedah mengekalkan nada otot dan fungsi fizikal bahagian bawah kaki.

Sebagai contoh, dalam kes jangkitan bakteria, seperti penyakit kusta atau Lyme, antibiotik digunakan.

Neuropati anggota badan yang lebih rendah, yang disebabkan oleh kencing manis, boleh dirawat dengan memantau paras gula darah, termasuk dengan penggunaan persediaan asid thioctic (Tyoktatsida, Oktolipen, Tiogamma, dan sebagainya). Ubat-ubat ini juga digunakan untuk alkohol dan neuropati toksik. Baca lebih lanjut -  Rawatan neuropati diabetes

Apabila patologi berlaku kerana kekurangan vitamin, disuntik dengan intramuskular dengan vitamin B1 dan B12, dan dalam mengambil vitamin A, E, D, serta kalsium dan magnesium.

Apabila neuropati periferal yang mengiringi penyakit autoimun dalam pelbagai neuropati motor, dan juga di peringkat awal sindrom Guillain-Barre dan plasmapheresis dijalankan secara intravena ditadbir kortikosteroid dan imunoglobulin.

Immunoglobulin manusia antibodi IgG (dipasarkan di bawah nama dagang Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) Apakah dimasukkan ke / dari infusi (dos ditentukan secara individu). Persiapan kumpulan ini dikontraindikasikan dengan kehadiran kegagalan buah pinggang, alahan teruk dan kencing manis. Kesan sampingan imunoglobulin dapat dilihat dengan menggigil, demam, sakit kepala, kelemahan umum dan rasa mengantuk; ia tidak menolak reaksi alahan dengan batuk dan kekejangan bronkus, serta mual dan muntah.

Jika pesakit mengalami asma bronkial, angina atau epilepsi, menunjukkan penggunaan kumpulan ubat perencat balik kolinesterase :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galanthamine hydrobromide, dan lain-lain Oleh itu, oksazil ditelan (0.01 g tiga kali sehari), dan 1% Larutan galantamine diberikan subcutaneously - sekali atau dua kali sehari.

Apabila digunakan neuropati analgesik anggota badan yang lebih rendah: antidepresan tricyclic (nortriptyline), ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (naproxen, ketoprofen, meloxicam atau ibuprofen - satu tablet sekali sehari).

Secara tempatan dari kesakitan, salap dan gel digunakan untuk neuropati bahagian bawah: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) dengan ketoprofen; Diclofenac (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nase gel (dengan nimesulide). Doktor juga menasihatkan salap dengan capsaicin ekstrak lada pahit (Capsicum, Espol, Finalang), yang bukan hanya melegakan kesakitan, tetapi juga meningkatkan tisu tropis.

Dalam kes-kes kerosakan saraf akibat meremas atau bengkak, rawatan pembedahan digunakan.

Secara praktiknya dalam semua kes, terapi ubat disokong oleh rawatan fisioterapi neuropati ekstrem yang lebih rendah: elektroforesis, akupunktur, magnetoterapi, terapi ozon, urutan terapeutik, prosedur balneological. Untuk mengekalkan nada otot dan kerja sistem muskuloskeletal dibantu oleh terapi senaman dan senaman dengan neuropati anggota bawah.

Di samping itu, gimnastik setiap hari dengan neuropati anggota badan yang lebih rendah atau berjalan kaki untuk satu jam membantu mengawal paras gula darah dan merangsang peredaran darah.

Rawatan alternatif

Sesetengah pesakit boleh mengurangkan manifestasi rawatan alternatif neuropati periferi:

• pengambilan minyak primrose petang yang mengandungi asid lemak alfa-lipoik dan gamma-linolenik;
• pengambilan harian 4 gram minyak ikan (sumber asid lemak omega-3) atau satu sendok makan minyak biji rami;
• ekstrak biji anggur (dari demilelin saraf);
• ekstrak kulat Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), yang menyumbang kepada pembentukan normal sarung myelin gentian saraf;
• urut kaki dengan minyak kastor (setiap hari lain).

Rawatan disyorkan terdiri mentadbir herba decoctions dan campuran hypericum, Elecampane, daun blueberry atau blueberry meninggalkan Coleus (Coleus forskohlii) dan pokok asap (Cotini coggygriae), dan keluarkan Amly atau gooseberry India (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Pemakanan untuk neuropati ekstrem yang lebih rendah

Diet khas untuk neuropati bahagian bawah kaki tidak ditetapkan oleh ahli saraf, tetapi cadangan untuk pemakanan yang betul mesti diambil kira.

Sebagai contoh, anda perlu makan makanan yang kaya dengan omega-asid lemak: ikan segar (makarel, ikan tuna, ikan salmon, herring, ikan sardin, trout), kacang, kacang tanah, minyak zaitun.

Dengan cara ini, ikan, serta produk sampingan daging mengisi stok vitamin B12, dan kekacang, beras, soba, oat, bawang putih, biji bunga matahari dan labu - vitamin B1.

Untuk menenuhkan badan dengan L-carnitine, diet itu harus memasukkan daging merah dan produk tenusu (terutamanya keju dan keju cottage).

Pencegahan

Dalam pencegahan neuropati diabetes termasuk diet (dengan ketara mengurangkan jumlah karbohidrat) dan meningkatkan aktiviti fizikal - senaman pagi.

Neuropati periferal hanya boleh dicegah sekiranya mungkin untuk mengelakkan penyakit yang membawa kepada mereka. Langkah-langkah yang dapat dilakukan seseorang untuk mencegah masalah yang mungkin termasuk vaksin terhadap penyakit yang menyebabkan neuropati, seperti poliomielitis dan difteria.

Langkah berjaga-jaga apabila menggunakan bahan kimia dan ubat tertentu disyorkan untuk mencegah kesan neurotoksik. Kawalan penyakit kronik, seperti kencing manis, juga dapat mengurangkan kemungkinan mengembangkan neuropati periferal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Ramalan

Prognosis perkembangan dan hasil neuropati pada kaki yang lebih rendah berbeza-beza bergantung kepada sebab dan kerosakan pada saraf - dari masalah yang boleh diterbalikkan kepada komplikasi yang berpotensi maut. Dalam kes-kes yang ringan, saraf yang rosak diperbaharui. Sel-sel saraf mati tidak boleh diganti, tetapi selepas kerosakan mereka dapat pulih. Dan dengan neuropati demamelin kongenital, pemulihan lengkap adalah mustahil.

Menilai prospek pesakit dengan neuropati alkohol adalah sukar, kerana sukar untuk memujuk ahli alkohol kronik berhenti minum alkohol. Walaupun masalah neurologi mereka dengan kaki mereka boleh mengakibatkan kecacatan yang teruk.

[42], [43], [44],