Ubat yang digunakan semasa bersalin

Ciri khas farmakoterapi dalam obstetrik ialah penyertaan doktor dari tiga kepakaran. Mengikut anggaran kasar, semasa bersalin, 32% bayi baru lahir menerima lebih daripada enam ubat daripada badan ibu. Satu pertiga daripada mereka ditetapkan kerana komplikasi wanita hamil yang mengambil ubat lain semasa mengandung dan melahirkan anak. Dalam hal ini, adalah perlu untuk menyenaraikan dan mencirikan ubat-ubatan yang digunakan semasa bersalin (biasanya oleh pakar obstetrik) dari sudut pakar anestesi dan pakar neonatologi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dadah yang mendorong kelahiran

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oksitosin

Meningkatkan amplitud dan kekerapan kontraksi miometrium. Apabila diberikan secara intravena oleh bolus dalam dos melebihi 5-10 U, ia menyebabkan penurunan jumlah rintangan vaskular periferi sebanyak 50%, peningkatan kadar denyutan jantung sebanyak 30%, dan penurunan purata tekanan darah sebanyak 30%, yang boleh memburukkan lagi penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh penggunaan larutan MA, klonidin, dan agen antihipertensi yang lain. Pentadbiran oksitosin jangka panjang harus dilakukan menggunakan pam infusi, kerana pentadbiran kristaloid yang tidak terkawal sebagai pelarut membawa kepada peningkatan pramuatan pada miokardium dan hiperhidrasi interstisial, yang sering menjadi punca utama hipoksia pada ibu dan janin. Perlu diingatkan bahawa pemberian oksitosin eksogen menekan pengeluaran hormon endogen dalam tubuh wanita. Dalam hal ini, setelah memulakan infusi ubat, ia tidak boleh diganggu, kerana ini membawa kepada pemberhentian buruh sepenuhnya. Dengan pentadbiran intravena oxytocin, peningkatan ketara dalam nada rahim sering diperhatikan, yang membawa kepada kemerosotan dalam aliran darah uteroplasenta, pergerakan pernafasan patologi janin akibat hipoksia, perencatan sintesis surfaktan, peningkatan dalam kejadian trauma kelahiran, dan penurunan pH darah tali pusat bayi yang baru lahir.

Perubahan dalam kadar denyutan jantung janin sebagai tindak balas kepada ujian oksitosin (tekanan standard) memberikan maklumat tentang rizab peredaran plasenta.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Methylergometrine

Dalam dos yang kecil, ia meningkatkan kekuatan dan kekerapan kontraksi rahim, disertai dengan kelonggaran normal miometrium. Dengan peningkatan dos, penguncupan tonik miometrium yang berpanjangan berkembang. Pemberian methylergometrine secara intravena boleh menyebabkan kekejangan vaskular umum (peningkatan OPSS), penurunan kapasiti vena dan peningkatan tekanan darah, mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari (termasuk kapilari pulmonari). Perubahan di atas boleh mencetuskan perkembangan eklampsia dan edema pulmonari pada pesakit dengan preeklampsia yang teruk. Dalam hal ini, ubat-ubatan hanya digunakan untuk menghentikan pendarahan selepas bersalin.

Suplemen kalsium

Kalsium klorida dan kalsium glukonat adalah uterotonik. Dalam dos yang kecil (IV 2-6 ml larutan 10%) digunakan (dalam kombinasi dengan propranolol) untuk menghapuskan DRD, dalam dos terapeutik - untuk mempercepatkan kontraksi rahim dan mengurangkan jumlah kehilangan darah semasa pembedahan cesarean (selepas pengekstrakan janin) dan dalam tempoh selepas bersalin.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Prostaglandin

Dinoprost (PG F2a) ditetapkan untuk merangsang dan merangsang aktiviti kontraktil miometrium pada pelbagai peringkat kehamilan (pecutan buruh, penamatan kehamilan buatan). Dinoprost boleh menyebabkan hipertensi sementara, bronkospasme yang teruk, terutamanya pada wanita hamil dengan asma bronkial bersamaan, peningkatan motilitas gastrousus, loya. Dinoprost meningkatkan output jantung, mempercepatkan degupan jantung, dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Di Eropah dan Amerika Utara, pentadbiran intravena dinoprost hanya digunakan untuk penamatan kehamilan.

Dinoprostone (PGE2) digunakan untuk merangsang persalinan. Ubat ini menyebabkan peningkatan kontraksi berirama miometrium rahim hamil, peningkatan nada, dan kelonggaran serviks. Dinoprostone mengurangkan tekanan darah akibat penurunan jumlah rintangan vaskular periferal, yang disertai oleh takikardia pampasan. Tidak seperti dinoprost, dinoprostone melebarkan saluran pulmonari dan bronkus, tetapi meningkatkan kebolehtelapan kapilari, seperti dinoprost. Dalam 90% wanita hamil, penggunaan ubat-ubatan disertai dengan hipertermia, yang berterusan selama 40-90 minit selepas infusi dihentikan. Apabila dinoprostone diberikan pada kadar 10 mcg/min atau lebih, loya, muntah, dan gegaran mungkin berlaku.

Mekanisme tindakan misoprostol (PGE2) adalah serupa dengan dinoprostone.

PG dikontraindikasikan untuk wanita hamil dengan parut pada rahim, pelvis sempit klinikal, glaukoma dan patologi somatik yang teruk: penyakit jantung organik, hipertensi, ulser peptik, diabetes mellitus, epilepsi, dll.; dengan pentadbiran intravena mereka, flebitis mungkin berkembang.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tokolitik

Agonis beta2-adrenergik (terbutaline, salbutamol, fenoterol, hexoprenaline). Ini

Ubat digunakan untuk melambatkan dan menghentikan kelahiran pramatang. Tiada agonis beta2-adrenergik selektif secara mutlak, kesemuanya merangsang reseptor beta2 miokardium kepada tahap yang berbeza-beza. Dengan latar belakang peningkatan output jantung sebanyak 25-50% pada trimester ketiga kehamilan, rangsangan reseptor beta-adrenergik juga meningkatkan output jantung sebanyak 300%, yang dalam 70% kes membawa kepada perubahan ECG sementara dalam bentuk kemurungan segmen ST dan penyongsangan gelombang T (tanda-tanda iskemia miokardium). Dengan pentadbiran parenteral tokolitik, pemantauan oksimetri nadi adalah perlu (ketiadaan sianosis disebabkan oleh sejumlah kecil hemoglobin yang dipulihkan).

Ubat-ubatan harus diberikan menggunakan pam infusi (ketepatan dos dan pengurangan jumlah larutan yang sering ditransfusikan). Kesan antidiuretik membawa kepada penyerapan semula natrium dan air (hadkan pengambilan natrium), dan COPpl berkurangan (dengan COPpl <12 mm Hg, terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan edema pulmonari). Menjelang jam ketiga infusi tokolitik, paras glukosa dan insulin mencapai tahap maksimum, yang membawa kepada hipokalemia dan ketonemia. Pengumpulan metabolit di atas boleh mengakibatkan perkembangan sindrom hyperosmolar. Pada bayi baru lahir, glikemia mesti dipantau selama 24 jam. Insiden edema pulmonari semasa terapi beta-adrenergik adalah sehingga 4%. Penggunaan gabungan agen beta-adrenergik dan GCS dengan ketara meningkatkan risiko perkembangannya.

Pencegahan komplikasi yang disenaraikan:

• menetapkan agonis beta-adrenergik mengikut petunjuk yang ketat;
• had (semua!) cecair yang diberikan kepada 1.5-2.5 l/hari;
• pentadbiran ubat melalui pam infusi;
• mulakan infusi atau pemberian oral ubat dengan dos yang minimum, jika boleh digabungkan dengan antagonis kalsium, MgSO4 dan progesteron, yang membolehkan mengurangkan dos mereka.

Kesan terapeutik yang baik disediakan oleh pentadbiran intravena penyekat pengoksidaan asid lemak trimethylhydrazinium propionate dihydrate. Ubat ini diberikan segera sebelum tokolisis. Disebabkan oleh kesan pemekaannya pada reseptor beta-adrenergik, pertalian mereka dengan agonis beta-adrenergik yang diberikan meningkat. Ini membolehkan pengurangan 2 kali ganda dalam dos agonis beta-adrenergik untuk mencapai kesan tokolitik yang diperlukan, yang menghapuskan perkembangan kesan sampingannya: trimethylhydrazinium propionate dihydrate, larutan 10%, intravena 5 ml, sekali; melakukan anestesia 2 jam selepas infusi dihentikan atau 12 jam selepas dos terakhir ubat dalam bentuk tablet; memberi keutamaan kepada kaedah serantau.

Magnesium sulfat

Ubat ini paling kerap digunakan untuk merawat preeklampsia dan eklampsia, ia juga sangat berkesan sebagai tokolitik. Ion magnesium, apabila magnesium sulfat ditetapkan dalam dos yang besar, adalah antagonis ion kalsium, yang membantu mengurangkan pencerobohan intraselular mereka. Ubat ini mempunyai kesan anticonvulsant dan sedatif, kesan hipotensi adalah tidak penting. Magnesium sulfat menyebabkan bronko- dan vasodilatasi, meningkatkan aliran darah dalam rahim dan buah pinggang, meningkatkan sintesis prostacyclin oleh endothelium, mengurangkan aktiviti renin plasma dan tahap enzim penukar angiotensin, mengurangkan pengagregatan platelet. Ubat ini boleh mengurangkan aktiviti rahim, kebolehubahan kadar jantung janin basal (cardiotocogram), menyebabkan kemurungan neuromuskular dan pernafasan pada bayi baru lahir (pramatang).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Indometasin

Ia mempunyai aktiviti tokolitik, kerana ia menghalang sintesis progesteron, yang merangsang aktiviti kontraktil rahim dan pengeluaran progesteron.

Ubat vasopressor

Vasopressor obstetrik yang ideal harus meningkatkan tekanan darah ibu tanpa mengurangkan aliran darah uteroplacental, dan mempunyai kesan alpha-adrenergik yang kebanyakannya beta-adrenergik dan terhad.

Ephedrine adalah ubat pilihan untuk hipotensi arteri pada wanita hamil.

Agonis alpha-adrenergik (phenylephrine) dan agen yang merangsang reseptor a- dan beta-adrenergik (epinephrine dan norepinephrine) meningkatkan tekanan darah ibu sehingga menjejaskan aliran darah uteroplacental. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa phenylephrine, digunakan dalam dos yang kecil, tidak memburukkan aliran darah uteroplacental. Ia digunakan apabila efedrin tidak berkesan atau kontraindikasi. Dopamin ditetapkan mengikut petunjuk yang ketat, apabila kesan yang bermanfaat untuk ibu melebihi potensi risiko kepada janin.

Kontraindikasi: stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, kerana dalam kes ini tidak ada peningkatan dalam parameter hemodinamik kerana kehadiran halangan untuk mengisi ventrikel dan/atau aliran keluar dari mereka.

Terapi infusi-transfusi

Dalam kes pembedahan cesarean yang tidak rumit sebelum hirisan rahim, jumlah infusi sekurang-kurangnya 400-600 ml, jumlah keseluruhan adalah 1200-2000 ml (koloid dan kristaloid).

Di bawah ialah protokol untuk terapi infusi-transfusi untuk pendarahan dalam obstetrik, yang mentakrifkan komposisi kualitatifnya (Jadual 23.3). Oleh kerana kejutan hemoragik adalah sindrom multisistem yang berkembang akibat kehilangan darah yang tidak diisi semula tepat pada masanya, masa mula dan kadar infusi harus optimum: mengekalkan parameter hemodinamik dan diuresis minit pada tahap yang selamat secara stabil.

Transfusi FFP boleh digantikan dengan pengenalan faktor pembekuan plasma. Sekiranya pendarahan membawa kepada perkembangan / pemburukan sindrom DIC dan keadaan dibenarkan untuk menilai potensi pembekuan, antikoagulasi dan fibrinolitik darah, mendedahkan pembekuan normal (subnormal), penurunan dalam penunjuk antikoagulan fisiologi dan fibrinolisis, transfusi pecahan supernatal FFP (FFP) telah dikeluarkan dari mana cryoprecipitate (FFP) telah dikeluarkan. Dalam rawatan sindrom DIC, dos berkesan FFP ialah 15-30 ml/kg. Sekiranya perlu untuk mengaktifkan AT III (darjah I dan II sindrom), heparin ditambah ke dalam bekas dengan plasma defrost:

Plasma beku segar secara intravena 15-30 ml/kg, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kesesuaian klinikal.

Heparin dalam plasma beku segar 0.1-0.25 U/ml plasma, kekerapan pentadbiran ditentukan oleh kemungkinan klinikal. Transfusi sel darah merah dijalankan apabila hemoglobin berkurangan kepada < 80 g/l dan Ht < 25% (penilaian objektif adalah mungkin hanya dengan mengambil kira infusi dan hemodilusi fisiologi, sebagai peraturan, ini adalah penghujung hari pertama selepas pendarahan). Dalam hal ini, untuk menyelesaikan isu jumlah, kadar dan komposisi kualitatif terapi infusi-transfusi semasa dan pada jam pertama selepas pendarahan, pemantauan menyeluruh hemoglobin, hematokrit dan FSC, jumlah kehilangan darah, diuresis minit, Sa02 dan gambar auskultasi ke atas paru-paru adalah perlu.

Petunjuk untuk transfusi platelet ialah penurunan dalam kiraan platelet kepada <70 x 103/ml.

Nisbah koloid dan kristaloid hendaklah tidak kurang daripada 2:1, isipadu dextrans tidak boleh melebihi 20 ml/kg.

Matlamat utama pembetulan keadaan osmotik koloid dalam kejutan hemoragik adalah untuk mengelakkan penurunan dalam keadaan osmotik koloid di bawah 15 mm Hg dan peningkatan dalam diskriminasi osmolaliti melebihi 40 mOsm/kg.

Kehilangan darah yang besar menentukan keperluan untuk pengudaraan mekanikal yang berpanjangan.

Penyelesaian dextrose digunakan secara intraoperatif hanya selepas melahirkan janin atau pada wanita hamil yang berisiko mengalami hipoglikemia (risiko mengalami hipoglikemia pada janin/bayi baru lahir).

Kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular dan organ pernafasan memerlukan pendekatan individu untuk kedua-dua anestesia dan terapi infusi.

Pembetulan gangguan: preeklampsia, eklampsia dan sindrom HELLP

Preeklampsia ialah kecederaan endothelial umum (GEI) yang disertai oleh MODS, yang berdasarkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, gangguan hemodinamik dan gangguan yang berkaitan. Menurut klasifikasi Pertubuhan Kesihatan Sedunia, preeklampsia adalah keadaan di mana hipertensi, edema dan proteinuria berkembang selepas 20 minggu kehamilan. Hipertensi yang berlaku sebelum 20 minggu kehamilan dan lebih awal dianggap kronik (biasanya hipertensi). Hipertensi yang berkembang kemudian adalah manifestasi gestosis dan dicirikan oleh kecederaan endothelial umum. Proteinuria dan/atau edema yang muncul sebelum 20 minggu kehamilan adalah lebih kerap akibat hipertensi kronik atau penyakit buah pinggang. Walau bagaimanapun, kira-kira 20% wanita dengan preeklampsia dan eklampsia mempunyai SBP < 140 mm Hg dan DBP < 90 mm Hg.

Eklampsia adalah gangguan multisistem yang dicirikan oleh sawan tunggal atau berganda (tidak berkaitan dengan penyakit otak lain) pada pesakit dengan preeklampsia semasa mengandung, bersalin, atau dalam tempoh 7 hari selepas tempoh selepas bersalin. Penyebab utama sawan adalah iskemia serebrum yang disebabkan oleh disfungsi dinding vaskular. Edema serebrum pada wanita hamil dengan eklampsia jarang dikesan, lebih kerap ia berasal dari iatrogenik (terapi infusi-transfusi yang tidak rasional) atau sekunder (anoxia semasa sawan).

Agar diagnosis hipertensi menjadi objektif dan rawatan menjadi optimum, adalah perlu untuk mematuhi peraturan untuk mengukur tekanan darah dengan ketat. Tekanan darah hendaklah diukur dalam keadaan rehat tiga kali dengan selang 1 minit (angka purata adalah hampir dengan yang sebenar) pada bahagian atas dan bawah (diagnosis ACC) dalam kedudukan sisi kiri. Ia perlu memilih cuff dengan betul dan merekodkan DBP.

Proteinuria ditakrifkan sebagai kehilangan 300 mg protein dalam air kencing setiap hari atau lebih daripada 1 g/L dalam mana-mana bahagian.

Edema berlaku pada 80% wanita hamil yang sihat dan selalunya disebabkan oleh sindrom ACC (oleh itu, penilaian menyeluruh diperlukan).

Pakar obstetrik amat menyedari bentuk edematous preeklampsia, yang mempunyai prognosis yang sangat tidak menguntungkan. Dalam hal ini, adalah perlu untuk menilai kriteria tambahan, yang termasuk trombositopenia, gangguan penglihatan, fungsi buah pinggang (penapisan berkurangan, oliguria prerenal), dan penampilan gejala neurologi.

Penurunan kiraan platelet kepada 150 x 103/ml atau kurang dikesan dalam 30% wanita hamil dengan preeklampsia. 15% wanita hamil dengan preeklampsia teruk (selalunya dengan perkembangan sindrom HELLP) mempunyai trombositopenia teruk - 100 x 103/ml atau kurang.

Autoregulasi terjejas dan patensi vaskular serebrum (disfungsi SAS dan kerosakan endothelial) membawa kepada iskemia, yang menyebabkan gangguan penglihatan (diplopia, fotofobia, dll.) dan kemunculan gejala neurologi. Dalam 80% wanita hamil dengan eklampsia, sakit kepala mendahului perkembangan eklampsia. Gejala neurologi mungkin merupakan manifestasi hipoglikemia, yang sering merumitkan preeklampsia.

Sindrom HELLP ialah satu bentuk praeklampsia teruk dan varian MODS (dengan perkembangan DIC yang kerap), berkembang terutamanya pada wanita multipara, dicirikan oleh kematian ibu yang tinggi (sehingga 75%) dan perinatal (79: 1000). Tanda-tanda awal sindrom adalah loya, muntah, sakit di epigastrium dan hipokondrium kanan, edema yang teruk. Perubahan makmal muncul jauh sebelum aduan yang diterangkan. Adalah penting untuk menentukan aktiviti LDH, mencerminkan tahap kerosakan pada hepatosit dan keterukan hemolisis. Nisbah ALT dan AST dalam sindrom HELLP adalah kira-kira 0.55. Perlu diingatkan bahawa, tidak seperti preeklampsia teruk, dalam sindrom HELLP perubahan makmal utama mencapai maksimum 24-48 jam selepas bersalin. Perkembangan sindrom boleh disertai dengan komplikasi serius: DIC (21%), gangguan plasenta (16%), kegagalan buah pinggang akut (7.5%), edema pulmonari (6%), pembentukan hematoma subkapsular dan pecah hati, detasmen retina (0.9%).

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]