Ulser trofik

Ulser trofik (ulkus) adalah kecacatan kulit atau membran mukus, yang dicirikan oleh kursus kronik tanpa kecenderungan untuk penyembuhan spontan atau berulang secara berkala. Di antara banyak penyakit purulen-nekrotik pada bahagian bawah kaki, ulser trofik menduduki kedudukan istimewa kerana kejadiannya yang meluas dan kerumitan rawatan. "Ulser kaki mewakili salib sebenar untuk pakar bedah kerana kegigihan dan kesukaran rawatan mereka yang besar," tulis SI Spasokukotsky pada awal abad yang lalu. Walau bagaimanapun, masalah ini tidak kehilangan relevannya sehingga hari ini.

Di negara-negara Eropah dan Amerika Utara, sekurang-kurangnya 0.8-1.5% daripada populasi mengalami ulser vena pada bahagian bawah kaki sahaja, dan dalam kumpulan umur lebih 65 tahun, insiden mencapai 3.6%. Kos yang berkaitan dengan rawatan ulser membentuk 1-2% daripada bajet penjagaan kesihatan negara-negara ini. Perjalanan penyakit yang berterusan, jangka panjang, perkembangan komplikasi sering membawa kepada kehilangan keupayaan untuk bekerja. Kecacatan ditubuhkan pada 10-67% pesakit dengan ulser pada bahagian bawah kaki.

Pembentukan ulser perlu dibincangkan jika kecacatan kulit tidak sembuh dalam tempoh enam minggu atau lebih. Patogenesis pembentukan kebanyakan ulser belum cukup dikaji, walaupun banyak yang sudah diketahui. Salah satu pautan utamanya dianggap sebagai pelanggaran bekalan darah ke tisu akibat daripada sebab berikut: penurunan aliran darah dan penghantaran oksigen, shunting darah, gangguan aliran keluar vena dan limfa, gangguan metabolik dan pertukaran, berjangkit, proses autoimun, dll.

Ulser trofik terletak pada bahagian bawah dalam lebih daripada 95% kes. Penampilan mereka pada bahagian atas, batang dan kepala berlaku lebih jarang dan biasanya tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit vaskular. Ulser trofik kulit tidak dianggap sebagai keadaan patologi bebas, tetapi komplikasi pelbagai (lebih daripada 300) penyakit dan sindrom. Punca pembentukan ulser boleh menjadi pelbagai penyakit vaskular kongenital atau diperolehi, akibat kecederaan, jangkitan, penyakit umum dan faktor-faktor lain, yang selalunya sangat sukar untuk disistematikkan kerana sejumlah besar penyakit dan keadaan yang membawa kepada perkembangan kecacatan ulser. Di bawah adalah klasifikasi penyakit utama dalam sindrom ulser kulit.

Apa yang menyebabkan ulser trofik?

Penyebab yang paling biasa ialah kekurangan varikos, diikuti oleh kekurangan arteri, neuropati, diabetes mellitus. Faktor risiko termasuk gaya hidup yang tidak aktif, kecederaan, dan keletihan.

Ulser trofik varikos berlaku selepas trombosis vena dalam, kegagalan injap urat cetek atau berlubang. Dalam hipertensi vena, kapilari menjadi berliku-liku, kebolehtelapannya kepada molekul besar meningkat, dan fibrin didepositkan dalam ruang perivaskular. Ini mengganggu resapan oksigen dan nutrien, yang menyumbang kepada iskemia dan nekrosis. Kecederaan kecil (lebam dan calar) dan dermatitis kontak mencetuskan pembentukan ulser.

Ulser neurotropik (kaki diabetik) disebabkan oleh iskemia yang digabungkan dengan neuropati deria. Disebabkan oleh pengagihan tekanan yang tidak normal pada kaki, kalus terbentuk pada tonjolan tulang, yang kemudiannya ulser dan cepat dijangkiti.

Di samping itu, faktor keturunan sangat penting. Sebagai peraturan, separuh daripada pesakit dengan ulser trofik kaki juga mempunyai saudara terdekat yang menderita. Mungkin, kelemahan tisu penghubung dan kepak injap vena yang dibentuk olehnya diwarisi.

Ulser tropik bercampur

Ulser trofik campuran adalah hasil daripada pengaruh beberapa faktor etiologi pada proses pembentukan ulser. Mereka membentuk sekurang-kurangnya 15% daripada semua kecacatan ulseratif pada bahagian bawah kaki. Varian yang paling biasa adalah yang menggabungkan patologi arteri dan urat, arteri dan neuropati diabetik, patologi urat dan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Apabila mendiagnosis ulser campuran, pertama sekali perlu menentukan peranan setiap faktor etiologi dan mengenal pasti patologi keutamaan. Rawatan harus ditujukan untuk membetulkan semua pautan patogenetik yang membentuk ulser kulit. Dengan kehadiran patologi arteri, mengenal pasti tahap kekurangan arteri dianggap sebagai faktor penentu yang menentukan taktik pembedahan, disebabkan oleh bahaya sebenar atau potensi kehilangan anggota badan.

Dalam kegagalan jantung kongestif, ulser trofik biasanya berkembang pada kedua-dua bahagian kaki, berbilang, meluas, dan memancar dengan banyaknya. Ulser kulit jenis ini biasanya menyerang pesakit tua dan nyanyuk. Prospek sebenar untuk penyembuhan ulser tersebut hanya boleh dinilai selepas pampasan untuk kegagalan peredaran darah dan penghapusan edema. Oleh kerana kehadiran lesi tisu yang meluas di bahagian kaki, berkembang dengan latar belakang kegagalan peredaran darah yang teruk dalam kombinasi dengan kekurangan vena kronik atau kekurangan arteri, prospek untuk penyembuhan ulser tersebut sangat kecil. Dalam kebanyakan kes, kejayaan harus dipertimbangkan sebagai penghapusan proses keradangan, penurunan eksudasi, peralihan proses luka ke peringkat II, dan penghapusan kesakitan.

Kaitan khusus ialah ulser tropik campuran etiologi arteri-vena, yang paling kerap dikesan. Mereka memberikan kesukaran tertentu untuk diagnosis dan rawatan.

Ulser trofik hipertensi-iskemik

Ulser trofik iskemia hipertensi (Martorell) menyumbang tidak lebih daripada 2% daripada semua lesi ulseratif-nekrotik pada bahagian bawah kaki. Ia berlaku pada pesakit dengan bentuk hipertensi arteri yang teruk akibat daripada hyalinosis batang arteri kecil pada kulit bahagian bawah kaki. Ulser etiologi ini biasanya dikesan pada wanita berumur 50-60 tahun.

Hipertensi jangka panjang membawa kepada kerosakan arteriol, akibatnya aliran darah di kawasan kulit ini menjadi lemah. Dalam kes gangguan peredaran mikro darah, peningkatan kebolehtelapan membran vaskular, pembentukan mikrotrombosis tempatan, berakhir dengan pembentukan nekrosis tisu lembut, dicatatkan. Ulser trofik biasanya terletak pada permukaan luar atau belakang tulang kering. Ia sering berlaku pada kawasan simetri tulang kering. Ulser dicirikan oleh kesakitan yang tajam semasa rehat dan palpasi. Ulserasi bermula dengan pembentukan papula atau plak ungu, yang kemudiannya bertukar menjadi bula hemoragik. Elemen kulit primer mengering dari semasa ke semasa dan berubah menjadi kudis nekrotik kering dengan penglibatan kulit dan lapisan atas tisu subkutan dalam proses patologi. Keradangan perifokal biasanya tidak dinyatakan.

Dalam ulser trofik Martorell, gangguan hemodinamik yang ketara pada aliran darah arteri utama, refluks venovena patologi yang ditentukan secara klinikal, oleh Dopplerography ultrasound dan angioscanning dupleks tidak diperhatikan. Untuk menubuhkan diagnosis yang betul, adalah perlu untuk mengecualikan semua sebab lain yang boleh membawa kepada perkembangan kecacatan ulseratif kaki (diabetes mellitus, tromboangiitis dan aterosklerosis yang melenyapkan, kekurangan vena kronik, dll.), Kecuali hipertensi.

Ulser trofik Martorell dicirikan oleh tempoh fasa pertama proses luka, penentangan terhadap pelbagai kaedah dan cara terapi tempatan dan umum. Rawatan tidak menjanjikan tanpa penstabilan tekanan darah yang stabil. Dalam terapi tempatan, dengan kehadiran kudis nekrotik kering, keutamaan diberikan kepada pembalut hidrogel. Dalam kes ulser trofik yang meluas pada peringkat kedua proses luka, kemungkinan autodermoplasti dipertimbangkan.

Ulser trofik piogenik

Ulser trofik piogenik berlaku dengan latar belakang penyakit purulen tidak spesifik tisu lembut (pyoderma, luka yang dijangkiti, dll.) Pada pesakit dari kumpulan penduduk yang kurang bernasib baik secara sosial. Ulser jenis ini juga boleh merangkumi kecacatan kulit yang tidak sembuh jangka panjang yang timbul selepas erisipelas, karbunkel, abses dan phlegmon yang rumit. Dalam bentuk klasiknya, ulser trofik piogenik adalah pelbagai fokus purulen superfisial yang mempunyai bentuk bulat dan ditutup dengan salutan purulen tebal dengan tindak balas keradangan perifokal yang ketara. Kriteria diagnostik yang penting dianggap sebagai sindrom tindak balas keradangan sistemik jika tiada tanda-tanda kerosakan pada sistem vaskular anggota badan dan punca lain pembentukan ulser. Perkembangan ulser trofik biasanya disebabkan oleh cocci gram-positif Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., lebih jarang - Pseudomonas aeruginosa dan rod gram-negatif lain.

Ulser trofik piogenik biasanya mempunyai perjalanan yang panjang dan berterusan. Kaedah rawatan utama adalah rawatan pembedahan fokus purulen, terapi antibakteria (penisilin separa sintetik yang dilindungi (amoxiclav 625 mg 2 kali sehari), cephalosporins generasi II-III, dll.), Pengukuhan umum dan terapi tempatan. Dalam kes kecacatan kulit yang meluas, pembedahan plastik kulit dilakukan.

Ulser trofik selepas trauma

Ulser trofik selepas trauma adalah kumpulan kecacatan kulit kronik yang agak heterogen yang berlaku selepas campur tangan pembedahan, pelbagai kecederaan mekanikal, haba, radiasi dan lain-lain kecederaan kulit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kes ulser selepas suntikan pada bahagian kaki pada pesakit dengan ketagihan dadah telah menjadi lebih kerap. Adalah perlu untuk membezakan ulser trofik yang berlaku selepas kesan yang cukup kuat dari agen traumatik yang menyebabkan gangguan peredaran mikro tempatan yang teruk daripada kecacatan ulseratif yang berkembang selepas kecederaan terhadap latar belakang patologi vena, arteri, neurologi dan lain-lain.

Kaedah utama merawat ulser selepas trauma ialah pengasingan tisu parut-trofik dengan cantuman kulit kecacatan. Untuk menutup kebanyakan kecacatan, cantuman tisu tempatan dan kaedah gabungan digunakan. Sekiranya perlu untuk menutup ulser pada permukaan penyokong anggota badan, di kawasan sendi, dan dalam kes ulser radiasi, kepak vascularized lapisan penuh digunakan, yang mana regangan tisu berdosa, kepak kulit-fascial putaran, cantuman kulit Itali, batang Filatov, dan pemindahan flap bebas pada anastomosis mikrovaskular digunakan.

Ulser trofik terhadap latar belakang neoplasma malignan

Ulser trofik terhadap latar belakang neoplasma malignan didapati dalam kira-kira 1-1.5% kes. Mereka timbul akibat daripada perpecahan dan ulser tumor kulit (melanoma, karsinoma sel basal, dll.), Tumor ganas tisu lembut dan tulang (adenokarsinoma kelenjar susu, fibrosarcoma, rhabdomyosarcoma, osteosarcoma, dll.), metastasis pelbagai tumor pada kulit dan nodus limfa subkutan. Dalam sebilangan pesakit dengan tumor organ dalaman dan leukemia, ulser trofik berkembang akibat vaskulitis ulseratif-nekrotik, yang dianggap sebagai salah satu manifestasi sindrom paraneoplastik yang paling ketara.

Ulser trofik sedemikian mempunyai tepi yang tidak rata, lemah, bahagian bawahnya dalam, berbentuk kawah, menyusup, dipenuhi dengan nekrosis, pelepasan berbau busuk yang banyak. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan histologi biopsi yang diambil dari tepi dijalankan. Rawatan pesakit sedemikian terutamanya dijalankan oleh pakar onkologi dan pakar dermatologi.

Kaedah rawatan untuk kumpulan besar dan pelbagai ini bergantung pada peringkat penyakit malignan. Sekiranya tiada metastasis jauh, pengasingan luas tisu yang terjejas dengan cantuman kulit kecacatan luka atau amputasi (exarticulation) anggota badan, limfadenektomi serantau dilakukan. Sekiranya berlaku komplikasi dalam bentuk pendarahan, perpecahan tumor yang disertai dengan mabuk, campur tangan paliatif mungkin dalam bentuk penyingkiran tumor separa atau lengkap, amputasi anggota badan, mastektomi mudah. Intervensi ini membolehkan pesakit memanjangkan hayat mereka dan meningkatkan kualiti hidup mereka.

Prognosis untuk pemulihan bergantung pada peringkat proses onkologi dan dikaitkan dengan kemungkinan campur tangan radikal. Oleh kerana ulser kulit dalam penyakit malignan dalam kebanyakan kes merupakan tanda peringkat akhir penyakit, prognosis secara amnya tidak menguntungkan bukan sahaja untuk penyembuhan ulser trofik, tetapi juga dari segi tempoh dan kualiti hidup.

Ulser trofik terhadap latar belakang penyakit sistemik tisu penghubung

Ulser trofik terhadap latar belakang penyakit tisu penghubung sistemik biasanya tidak mempunyai tanda khusus. Untuk mengenal pasti sifat, diagnostik penyakit yang mendasari adalah sangat penting. Pemeriksaan sasaran pesakit harus dijalankan sekiranya ulser atipikal yang berpanjangan tanpa kecenderungan untuk penjanaan semula, serta dalam kes pengesanan sindrom yang menunjukkan kerosakan autoimun sistemik pada organ dan tisu (polyarthritis, polyserositis, kerosakan pada buah pinggang, jantung, paru-paru, mata, dll.). Ulser trophik berlaku pada latar belakang sindrom kulit, yang terdapat pada tahap yang berbeza-beza pada pesakit dengan kolagenosa. Kecacatan kulit berlaku akibat vaskulitis nekrotik. Ulser trophik paling kerap menjejaskan bahagian bawah kaki (shin, kaki), tetapi penyetempatan atipikal juga mungkin (paha, punggung, batang, bahagian atas, kepala, mukosa mulut).

Ulser trofik terhadap latar belakang penyakit lain

Ulser trofik yang berkembang dengan latar belakang pyoderma gangren mempunyai beberapa ciri klinikal. Ia paling kerap berlaku pada pesakit dengan penyakit Crohn dan kolitis ulseratif tidak spesifik. Dalam kira-kira 10% pesakit sedemikian, pyoderma gangrenous adalah salah satu manifestasi luar usus yang paling teruk. Ulser sedemikian dicirikan oleh kehadiran pelbagai, menyakitkan secara mendadak, kecacatan kulit purulen-nekrotik yang secara beransur-ansur meningkat dalam saiz. Tepi ulser trofik mempunyai tepi kebiruan, berkarat dan cincin hiperemia. Ulser trofik disetempat terutamanya pada kaki dan tulang kering.

Dalam 30% pesakit, kecacatan ulseratif mungkin terbentuk pada punggung, batang, dan anggota atas.

Ulser trofik dicirikan oleh lupus erythematosus yang berterusan dengan fasa I yang berpanjangan dalam proses luka. Keupayaan regeneratif berkurangan secara mendadak, yang dikaitkan dengan kedua-dua perjalanan penyakit yang mendasari dan terapi standard (hormon kortikosteroid, sitostatik, dll.). Apabila keadaan pesakit stabil dengan pencapaian remisi yang stabil, autodermoplasti bukan sahaja mempercepatkan penyembuhan kecacatan ulseratif yang meluas, tetapi juga menjadikan penyembuhan ini satu-satunya yang mungkin. Pada pesakit dengan sifat progresif penyakit yang mendasari, prospek penutupan mereka adalah sangat rendah.

Ulser trofik, dengan latar belakang penyakit lain yang jarang berlaku, dikesan tidak lebih daripada 1% kes, tetapi mereka adalah yang menyebabkan kesukaran yang paling besar dalam diagnosis.

Diagnosis mereka memerlukan kajian menyeluruh tentang anamnesis, pengiktirafan penyakit yang mendasari. Pemeriksaan khas perlu dijalankan sekiranya ulser atipikal atau progresif yang berpanjangan tanpa kecenderungan untuk tumbuh semula. Dalam kes yang meragukan, kaedah penyelidikan biokimia, serologi, imunologi, histologi dan lain-lain ditunjukkan, membolehkan untuk mengenal pasti sifat penyakit yang mendasari.

Gejala ulser trofik

Yang paling biasa ialah ulser trofik varikos. Terhadap latar belakang pemadatan dan edema tisu, ulser dalam dan cetek terbentuk, bulat, bujur atau polisiklik dalam saiz, berkisar antara 2-3 hingga 5-10 cm atau lebih. Tepi ulser tidak rata dan rosak. Mereka sering dilokalisasikan di bahagian ketiga bawah atau pada permukaan anterolateral kaki. Ulser trofik dicirikan oleh kursus torpid, dan jangkitan sekunder (erysipelas atau phlegmon) agak biasa. Bahagian bawah ditutup dengan pelepasan serous-purulen, granulasi lembik, disertai dengan rasa sakit.

Ulser trofik iskemia mempunyai tepi yang curam, jelas, bahagian bawahnya biasanya ditutup dengan kudis, di mana tendon kelihatan. Pelepasan adalah sedikit. Tanda-tanda iskemia lain adalah ketiadaan rambut pada kaki dan tulang kering, kulit atropik berkilat: tiada hiperpigmentasi, tiada sklerosis kulit dan tisu subkutan. Bahagian bawah kering - kelabu atau hitam. Pada palpasi, kesakitan dan ketiadaan atau kelemahan nadi di arteri periferal dicatatkan. Ulser trofik selalunya terletak di atas buku lali dan tonjolan tulang, pada jari kaki.

Dalam ulser neurotropik, kulit kaki kering, hangat, tidak ada sensitiviti, dan nadi pada arteri dipelihara. Ulser trofik adalah dalam, selalunya dengan tepi kapalan, terdapat edema yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf simpatetik dan vasodilatasi berterusan. Bahagian bawah kering - kelabu atau hitam. Apabila meraba, pertama pada ibu jari kaki, dan kemudian pada kaki, sensitiviti hilang. Kemudian, refleks Achilles dan sensitiviti proprioceptive hilang. Ulser trofik dilokalisasikan di kawasan kaki, tapak kaki, tumit dan ibu jari yang sering cedera dan cacat.

Klasifikasi lesi kulit ulseratif-erosif mengikut etiologi

I. Ulser trofik yang disebabkan oleh kekurangan vena kronik terhadap latar belakang:

• penyakit post-thrombophlebitic;
• urat varikos;
• angiodysplasia vena kongenital, sindrom Klippel-Trenaunay.

II. Ulser trofik yang disebabkan oleh penyakit arteri pada bahagian bawah kaki (ulser trofik iskemia):

• terhadap latar belakang makroangiopati:
• melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki;
• thromboangiitis obliterans (penyakit Buerger-Winiwarter),
• oklusi postembolik arteri bahagian bawah.
• ulser trofik terhadap latar belakang mikroangiopati:
• ulser trophik diabetes;
• ulser trofik hipertensi-iskemik (sindrom Martorell).

III. Ulser trofik yang disebabkan oleh fistula arteriovenous:

• kongenital (sindrom Parkes Weber);
• ulser trofik selepas trauma.

IV. Ulser trofik terhadap latar belakang saliran limfa yang terjejas:

• lymphedema primer (penyakit Milroy, dll.);
• lymphedema sekunder (selepas erysipelas, pembedahan, terapi radiasi, dll.);
• lymphedema akibat filariasis, dsb.

V. Ulser trofik selepas trauma:

• selepas kecederaan kimia, haba dan elektrik;
• disebabkan oleh kerosakan mekanikal dan tembakan pada tisu lembut;
• akibat gigitan manusia, haiwan dan serangga;
• osteomielitik;
• dekubital;
• amputasi tunggul kaki, bahagian bawah kaki, paha;
• parut selepas pembedahan (ulser trofik cicatricial);
• selepas suntikan;
• jejari.

VI. Ulser neurotropik:

• disebabkan oleh penyakit dan kecederaan otak dan saraf tunjang;
• disebabkan oleh kerosakan pada batang saraf periferal;
• terhadap latar belakang polineuropati berjangkit, kongenital, toksik, kencing manis dan lain-lain.

VII. Ulser trophik yang timbul terhadap latar belakang penyakit umum:

• penyakit sistemik tisu penghubung (kolagenosis) dan penyakit dan sindrom yang serupa (polyartritis reumatoid, lupus erythematosus sistemik, dermatomyositis, scleroderma, periarteritis nodosa, penyakit Raynaud, granulomatosis Wegener, penyakit Crohn, sindrom antiphospholipid, cryoglobulinemia, gangrenous pyodium);
• penyakit kronik sistem kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung, kardiomiopati, dll.), yang berlaku dengan kegagalan peredaran darah yang teruk;
• penyakit hati dan buah pinggang kronik;
• anemia kronik yang teruk dan penyakit darah lain (anemia sel sabit, sferositosis keturunan, talasemia, dll.);
• endokrinopati ("steroid" ulser, dll.);
• penyakit metabolik (gout, amyloidosis, dll.);
• avitaminosis dan keletihan makanan.

VIII. Ulser trofik yang disebabkan oleh penyakit berjangkit, virus, mikotik dan parasit pada kulit:

• batuk kering (eritema terpengaruh Bazin, tuberkulosis kolikuatif kulit, skrofuloderma, dll.), sifilis, kusta, antraks, penyakit Lyme (borreliosis), glanders, melioidosis, leishmaniasis kulit (penyakit Borovsky), nocardiosis, angiomatosis epitelioid, dsb.
• luka erosif dan ulseratif herpes simplex atau varicella zoster,
• mikotik (kulat);
• pyogenic, dibangunkan berkaitan dengan penyakit berjangkit tidak spesifik pada kulit dan tisu subkutaneus (phlegmon, erysipelas, pyoderma, dll.).

IX. Ulser trofik yang berlaku pada latar belakang neoplasma:

• neoplasma kulit benigna (papilloma, nevi, fibroma, dll.);
• neoplasma malignan pada kulit dan tisu lembut (sarcoma Kaposi dan sarkoma lain, melanoma, karsinoma sel basal, dll.);
• penyakit darah - vaskulitis nekrotik ulseratif (vaskulitis hemoragik, purpura hemoragik Henoch-Schonlein, leukemia, fungoides mycosis, agranulositosis, dll.);
• neoplasma malignan organ dalaman;
• perpecahan tumor malignan (contohnya, kanser payudara, dll.) dan metastasis ke kulit dan nodus limfa subkutan.

X. Ulser trofik dan luka kulit ulseratif-erosif yang timbul terhadap latar belakang penyakit kulit akut dan kronik - ekzema, dermatitis, psoriasis, dermatosis vesikular, dll.

XI. Ulser trofik buatan akibat pencacatan diri, patomimia, pengenalan badan asing, suntikan narkotik dan bahan lain, dsb.

XII. Ulser tropik bercampur, menggabungkan beberapa punca.

XIII. Ulser trofik kronik yang lain, sukar untuk mengklasifikasikan etiologi.

[ 1 ]

Komplikasi ulser trofik

Kewujudan jangka panjang kecacatan ulser sering membawa kepada pelbagai komplikasi, yang dianggap sebagai sebab utama kemasukan ke hospital kecemasan sebahagian besar pesakit. Komplikasi utama termasuk:

• dermatitis, ekzema, selulitis, pyoderma;
• erysipelas, phlegmon, jangkitan anaerobik;
• tendinitis, periostitis, osteomielitis sentuhan;
• trombophlebitis; limfangitis, limfadenitis serantau, limfadema sekunder;
• arthritis, arthrosis;
• tetanus;
• pendarahan;
• keganasan;
• Serangan dengan larva serangga (myiasis luka).

Dalam kes terapi ulser tempatan yang tidak mencukupi menggunakan persediaan berasaskan salap, serta kebersihan yang tidak mencukupi, komplikasi periulser dalam bentuk dermatitis, ekzema, selulitis dan pyoderma adalah mungkin. Dalam kes ini, dalam fasa akut keradangan, hiperemia meresap, penyusupan, meleleh dengan perkembangan hakisan dan pustula muncul pada kulit di lilitan. Pada peringkat ini, pembalut yang digunakan sebelum ini hendaklah ditinggalkan dan pembalut pengeringan basah dengan antiseptik iodofor (iodopyrone, povidone-iodine, dsb.) atau pembalut berbilang lapisan penyerap hendaklah digunakan. Pembalut perlu ditukar 1-2 kali sehari. Salap glukokortikoid, krim, pes atau campuran yang mengandungi salisilat (zink oksida, pes salisilik-zink) [losyen atau salap (diprosalik, belosalik, dll.)] digunakan pada kulit yang meradang (tetapi tidak pada ulser!) Selalunya, komplikasi kulit-radang pada ulser fasa pertama luka vena berlaku pada pesakit dengan proses trophik vena pertama.

Pelbagai bentuk erysipelas dan komplikasinya, limfangitis dan limfadenitis inguinal adalah yang paling tipikal untuk pesakit dengan ulser trofik vena dan sering menjadi petunjuk untuk kemasukan ke hospital pesakit. Erysipelas dicirikan oleh permulaan akut dengan dominasi gejala mabuk pada peringkat pertama, disertai dengan menggigil, demam tinggi, dan kelemahan yang teruk. Tidak lama kemudian, perubahan tempatan ciri berlaku dalam bentuk hiperemia meresap kulit dengan sempadan yang lebih atau kurang jelas dengan bentuk yang tidak sekata. Kulit menyusup, bengkak, panas apabila disentuh, menyakitkan, dan timbul dalam bentuk rabung di atas kawasan kulit yang tidak terjejas. Lepuh cetek bercampur dengan eksudat serous mungkin berlaku pada latar belakang erythema erysipelas. Dalam kes yang lebih teruk, pendarahan dalam julat saiz daripada petechiae kecil kepada pendarahan yang meluas dengan pembentukan lepuh konfluen yang dipenuhi dengan eksudat serous-hemorrhagic diperhatikan; limfangitis trunkular paha bawah dan limfadenitis inguinal berkembang. Kaedah utama untuk merawat komplikasi ini dianggap sebagai terapi antibakteria (penisilin separa sintetik, cephalosporins, dll.), terapi tempatan yang mencukupi dan fisioterapi (penyinaran UV). Kambuhan erysipelas membawa kepada perkembangan lymphedema anggota badan. Untuk mengelakkan kambuhan erysipelas, adalah perlu untuk menyembuhkan kecacatan ulseratif (pintu masuk jangkitan) dan pentadbiran bulanan penisilin sintetik yang berpanjangan (retarpen atau extcellin 2.4 juta IU).

Dengan kehadiran kecacatan ulseratif yang dalam dan tidak disalirkan dengan baik, komplikasi yang teruk seperti phlegmon sering berkembang. Penyakit ini disertai dengan perkembangan atau peningkatan ketara dalam sindrom kesakitan, penampilan edema yang teruk dan hiperemia meresap, sakit tajam semasa palpasi, dan kadang-kadang turun naik tisu lembut. Gejala mabuk teruk dengan demam demam, leukositosis tinggi dan neutrofilia diperhatikan. Phlegmon paling kerap didiagnosis pada pesakit dengan lesi diabetes dan osteomielitik. Dengan perkembangan phlegmon, rawatan pembedahan segera terhadap fokus purulen ditunjukkan, serta pelantikan terapi antibakteria dan detoksifikasi infusi.

Jangkitan clostridial anaerobik dan bukan clostridial dianggap sebagai komplikasi yang paling teruk. Selalunya, ia berlaku pada latar belakang iskemia anggota badan, dengan penjagaan kecacatan ulser yang tidak mencukupi, penggunaan tempatan salap berasaskan lemak (salap Vishnevsky, dll.). Jangkitan berkembang dengan cepat, menduduki kawasan penting anggota badan dengan perkembangan dermatocellulitis nekrotik, fasciitis dan myositis, ia disertai dengan tindak balas keradangan sistemik yang jelas dan sepsis yang teruk. Diagnosis kelewatan dan kemasukan lewat ke hospital membawa kepada kehilangan anggota badan yang kerap dan kematian yang tinggi, mencapai 50%.

Dalam keadaan kecacatan ulseratif yang lama, proses yang merosakkan boleh merebak ke lapisan dalam tisu lembut dengan perkembangan tendinitis, periostitis, osteomielitis sentuhan, arthritis purulen, yang secara ketara merumitkan kemungkinan penyembuhan bebas luka kronik.

Pendarahan berlaku lebih kerap pada pesakit dengan kekurangan vena yang kronik akibat daripada hakisan vena subkutaneus yang terletak di tepi atau di bahagian bawah ulser trofik. Pendarahan berulang sering berlaku pada pesakit dengan ulser trofik malignan atau terhadap latar belakang neoplasma malignan pada kulit dan tisu lembut. Kehilangan darah boleh menjadi ketara, sehingga perkembangan kejutan hemoragik. Dalam kes hakisan vesel yang cukup besar dan pendarahan aktif, kawasan pendarahan hendaklah dijahit atau vesel hendaklah diikat sepanjang panjangnya. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, hemostasis yang mencukupi memerlukan pembalut tekanan dengan span hemostatik, pembalut elastik, dan kedudukan anggota badan yang tinggi. Hemostasis adalah mungkin dengan bantuan terapi phlebosclerosing.

Keganasan diperhatikan dalam 1.6-3.5% kes.

Faktor predisposisi kepada keganasan termasuk kewujudan ulser trofik jangka panjang (biasanya lebih daripada 15-20 tahun), kambuh yang kerap, terapi yang tidak mencukupi dengan salap yang mengandungi perengsa (salap Vishnevsky, salap ichthyol, dll.), penyinaran ultraungu dan laser permukaan ulser yang kerap. Keganasan disyaki jika tiada dinamik positif dalam penyembuhan, dengan perkembangan pesat, kemunculan kawasan tisu berlebihan yang meningkat di atas luka, berlakunya fokus pemusnahan tisu reput dengan kemunculan nekrosis, pelepasan berbau busuk, dan peningkatan pendarahan. Diagnosis disahkan dengan biopsi pelbagai kawasan yang mencurigakan di tepi dan bawah.

Ramai pakar tidak menganggap myiasis luka sebagai komplikasi, lebih-lebih lagi, larva serangga digunakan secara khusus untuk melakukan necrectomy bagi ulser yang sangat tercemar. Kaedah ini dipanggil biosurgeri. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak patut dipertimbangkan sebagai alternatif yang serius kepada kaedah pembersihan ulser moden yang lebih berkesan, murah dan estetik.

[ 2 ], [ 3 ]

Bagaimana untuk mengenali ulser trofik?

Ulser trofik adalah salah satu komplikasi yang paling teruk dari penyakit asas, yang mana ia berkembang. Titik asas diagnosis adalah penentuan etiologi, yang memungkinkan untuk menjalankan terapi etiotropik atau patogenetik yang mencukupi.

Dalam kebanyakan kes, gejala klinikal ciri membolehkan untuk menubuhkan punca sebenar pembentukan sudah pada pemeriksaan pertama pesakit. Diagnostik adalah berdasarkan maklumat anamnesis, hasil pemeriksaan pesakit dan kawasan perubahan kulit, data kaedah penyelidikan instrumental dan makmal. Apabila membuat diagnosis, tanda klinikal dan ciri ciri lesi tempatan patologi tertentu diambil kira. Oleh itu, pengesanan kecacatan ulseratif di kawasan malleolus medial, disertai dengan hiperpigmentasi dan indurasi kulit di sekelilingnya, sindrom varikos, dengan tahap kebarangkalian yang tinggi menunjukkan perkembangan ulser trofik terhadap latar belakang kekurangan vena kronik. Kejadian ulser pada permukaan plantar kaki pada pesakit dengan sensitiviti kulit terjejas membolehkan untuk mengesyaki secara munasabah genesis neurotropik ulser. Dalam sesetengah kes, terutamanya dengan kursus atipikal lesi ulseratif, serta untuk menjelaskan sifat penyakit yang mendasari, kaedah diagnostik instrumental dan makmal adalah perlu. Dalam kes lesi vaskular (vena dan arteri), kaedah diagnostik utama dianggap sebagai Dopplerography ultrasound dan pengimbasan dupleks, dalam kes lesi osteomielitik - X-ray tulang, dan dalam kes lesi yang disebabkan oleh neoplasma malignan - kaedah sitologi dan histologi.

Tidak kurang pentingnya ialah penilaian kecacatan ulser itu sendiri dengan penerangan terperinci tentang penyetempatan, saiz, kedalaman, peringkat proses luka dan parameter lain yang mungkin khusus untuk penyakit yang mendasari, mencerminkan dinamik dan keberkesanan rawatan. Untuk tujuan ini, penilaian visual ulser dan tisu sekeliling dengan penerangan tentang semua perubahan sedia ada, kaedah planimetrik, fotografi dan fotometri digital digunakan.

Saiz ulser, kedalaman kecacatan, penyetempatannya, jumlah dan keterukan perubahan peredaran mikro dalam tisu sekeliling, perkembangan jangkitan adalah faktor penting dalam menentukan keterukan penyakit dan prognosisnya. Kedalaman dan kawasan ulser kulit mungkin berbeza-beza. Bergantung pada kedalaman pemusnahan tisu yang berkaitan dengan proses ulseratif, perbezaan dibuat antara:

• Gred I - ulser cetek (hakisan) dalam dermis;
• Ijazah II - ulser yang mencapai tisu subkutan;
• Gred III - ulser yang menembusi ke fascia atau meluas ke struktur subfascial (otot, tendon, ligamen, tulang), menembusi ke dalam rongga kapsul sendi, sendi atau organ dalaman.

Bergantung pada saiz, terdapat:

• ulser trofik kecil, kawasan sehingga 5 cm2;
• purata - dari 5 hingga 20 cm2;
• ulser trofik besar - dari 20 hingga 50 cm2;
• luas (gergasi) - melebihi 50 cm2.

Prospek untuk menyembuhkan kecacatan ulser sebahagian besarnya bergantung pada keterukan gangguan aliran darah pada kulit di sekitar ulser. Dalam sesetengah keadaan, walaupun punca utama yang membawa kepada pembentukan ulser dihapuskan, gangguan peredaran mikro yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada tisu sekeliling, yang tidak meninggalkan sebarang peluang untuk penyembuhan kecacatan kulit secara spontan. Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan peredaran mikro ialah mengukur ketegangan oksigen transkutaneus, flowmetri Doppler laser, dan termometri.

Semua kecacatan ulser dijangkiti. Dalam kes ulser piogenik, faktor berjangkit adalah yang utama dalam asal usul penyakit. Dalam fasa I proses luka, penilaian dinamik faktor berjangkit yang menyokong keradangan adalah sangat penting untuk mengenal pasti patogen bakteria atau kulat dan memilih terapi antibakteria yang disasarkan. Untuk tujuan ini, mikroskop smear dilakukan, yang membolehkan komposisi mikroflora dan kuantitinya, kepekaan terhadap antibiotik ditentukan dalam masa yang singkat. Jika keganasan ulser atau sifat malignannya disyaki, pemeriksaan histologi biopsi yang diambil dari kawasan yang mencurigakan di tepi dan bawah ulser dilakukan. Kaedah diagnostik lain digunakan mengikut petunjuk atau dalam kes pengesanan penyebab jarang pembentukan ulser yang memerlukan penggunaan kaedah diagnostik tambahan.

Pembinaan diagnosis klinikal untuk ulser trofik harus mencerminkan ciri-ciri penyakit yang mendasari, komplikasinya mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa. Sebagai contoh, penyakit post-thrombophlebitic pada bahagian bawah kaki, bentuk rekanalisasi, kekurangan vena kronik kelas VI, ulser trofik yang meluas, dermatitis shin kiri; atau melenyapkan aterosklerosis pada bahagian bawah kaki, oklusi segmen iliofemoral di sebelah kanan, kekurangan arteri kronik gred IV, ulser trofik dorsum kaki; atau diabetes mellitus jenis II, kursus teruk, peringkat dekompensasi, nefropati diabetik, retinopati, sindrom kaki diabetik, bentuk neuropatik, ulser trofik plantar, selulitis kaki kiri.

Diagnosis pembezaan ulser trofik

Apabila menjalankan diagnostik pembezaan, perlu diingat bahawa kebanyakan ulser anggota bawah (80-95%) adalah vena, arteri, diabetes atau campuran. Penyakit lain harus disyaki hanya selepas mengecualikan punca utama atau sekiranya terapi standard tidak berkesan. Salah satu teknik diagnostik pembezaan utama ialah menentukan denyutan dalam arteri anggota bawah, yang mesti dijalankan pada semua pesakit dengan kecacatan ulseratif.

Ulser trofik harus dibezakan daripada periarteritis nodular, vaskulitis nodular, neoplasma malignan (kanser kulit sel basal dan sel skuamosa, limfoma kulit), kecederaan, luka katil, pyoderma gangren, dll.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan ulser trofik

Rawatan ulser trofik dijalankan dengan mengambil kira prinsip terapi penyakit kulit. Rawatan ulser varikos memerlukan terapi penyakit yang mendasari, phlebectomy atau pemakaian stoking elastik setiap hari, untuk mengurangkan tekanan vena - kedudukan tinggi kaki. Pembalut zink-gelatin digunakan setiap minggu. Ia adalah perlu untuk merawat fenomena dermatitis, ekzema mengikut manifestasi proses patologi kulit, mengeluarkan tisu nekrotik. Dalam kes jangkitan foci, antibiotik spektrum luas ditetapkan. Pemindahan kulit digunakan.

Untuk rawatan ulser iskemia, ubat-ubatan disyorkan yang meningkatkan bekalan darah di arteri, dan hipertensi arteri dirawat. Untuk penyembuhan radikal, operasi rekonstruktif pada arteri digunakan.

Ulser trofik pada pesakit dengan atrofi kulit progresif idiopatik.

Dalam rawatan ulser trofik, perhatian khusus harus diberikan kepada penggunaan vitamin, antihistamin, dan perangsang biogenik. Kemasukan phlogenzym (2 kapsul 3 kali sehari) dengan ketara meningkatkan keberkesanan rawatan.

Dalam kes ulser trofik jangka panjang yang tidak sembuh, disyorkan untuk menetapkan kortikosteroid secara lisan dalam dos yang rendah (25-30 mg sehari). Prosedur fisioterapeutik (laser helium-neon, sinaran UV, galvanisasi ion zink, mandi lumpur tempatan, dll.) Digunakan secara meluas, dan secara luaran - agen yang meningkatkan trophisme tisu (solcoseryl, actovegin, dll.), yang menggalakkan epitelialisasi ulser.

Rawatan ulser trofik adalah tugas yang sukar, dalam beberapa kes dengan hasil yang tidak dapat diramalkan dengan baik. Dalam sebilangan besar pemerhatian, mereka kekal tahan terhadap kaedah moden rawatan pembedahan dan konservatif yang kompleks. Itulah sebabnya keutamaan haruslah pengesanan awal penyakit yang mendasari dan terapi pencegahan yang mencukupi untuk mencegah penyakit daripada berkembang ke peringkat lanjut, mengakibatkan pembentukan kecacatan ulser.