Vitiligo

Vitiligo adalah penyakit yang dicirikan oleh kehilangan warna kulit dalam bentuk bintik-bintik. Skala dan kadar kehilangan warna tidak dapat diramalkan dan boleh menjejaskan mana-mana bahagian badan. Keadaan ini tidak mengancam nyawa dan tidak berjangkit. Rawatan vitiligo adalah untuk meningkatkan penampilan kawasan yang terkena kulit. Penyakit ini tidak boleh sembuh sepenuhnya.

Epidemiologi

Mengikut pelbagai kajian, di dunia, prevalensi purata vitiligo di kalangan penduduk adalah kira-kira 1%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Punca vitiligo

Penyebab dan patogenesis vitiligo masih tidak diketahui. Pada masa ini, teori yang paling diiktiraf tentang kemunculan vitiligo adalah neurogenik, endokrin dan teori kekebalan, serta teori pemusnahan diri melanocytes.

[9], [10], [11], [12]

Faktor-faktor risiko

Pada masa ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti beberapa faktor sebelumnya yang menyumbang kepada timbulnya depigmentasi. Ini termasuk: trauma fizikal, trauma fizikal, patologi organ dalaman, mabuk (akut atau kronik), melahirkan anak, tindakan sinar ultraviolet (atau pengionan), luka bakar, dll.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenesis

Tambahan pula, ia mengenal pasti beberapa faktor dalaman dan luaran yang memainkan peranan penting dalam pembangunan dermatosis :. Cytokines dan pengantara keradangan, perlindungan antioksidan, tekanan oksidatif, dan lain-lain yang sama penting adalah faktor-faktor luaran seperti radiasi ultraviolet, jangkitan virus, bahan kimia, dan lain-lain

Walau bagaimanapun, seseorang juga perlu mengingati pengaruh bebas atau sinergistik faktor-faktor di atas, iaitu sifat multivatif vitiligo. Dalam hal ini, sesetengah penulis mematuhi teori penumpuan dalam vitiligo.

Hipotesis Neurogenik adalah berdasarkan kepada lokasi depigmentnyh tempat di sepanjang saraf dan plexus saraf (segmen vitiligo), kemunculan dan penyebaran Vitiligo biasanya bermula selepas saraf mengalami trauma. Apabila mengkaji keadaan saraf dermis, pesakit mempunyai penebalan membran bawah tanah sel Schwann.

Persoalan penyertaan sistem imun dalam patogenesis vitiligo telah lama dibincangkan. Analisis perubahan dalam parameter imunologi dalam pesakit dengan vitiligo menunjukkan bahawa sistem imun memainkan peranan dalam kejadian dan perkembangan proses patologi. Kehadiran kekurangan tertentu dalam T-sel (pengurangan jumlah penduduk di T-limfosit dan sel-sel T-pembantu) dan humoral (pengurangan imunoglobulin semua kelas), lemah dan faktor rintangan tidak spesifik (petunjuk reaksi phagocytic) disebabkan oleh aktiviti diteruskan atau peningkatan T-penindas mendedahkan pelanggaran sistem imun, kelemahan pengawasan imun, yang akhirnya boleh menjadi salah satu daripada pencetus dalam kejadian dan perkembangan proses patologi.

Kerap vitiligo kombinasi dengan pelbagai penyakit autoimun (anemia merosakkan, penyakit Addison, kencing manis, alopecia areata), kehadiran antibodi organ khusus dan antibodi terhadap melanosit dan pemendapan SOC komponen dan IgG di kawasan kulit membran vitiliginoznoy basal, peningkatan tahap larut interleukin-2 ( RIL-2) dalam serum darah dan kulit menyokong penyertaan mekanisme autoimun dalam pembangunan penyakit ini.

Gabungan yang kerap vitiligo dengan penyakit kelenjar endokrin telah mencadangkan penglibatan kedua dalam perkembangan vitiligo.

Peningkatan proses peroksidasi lipid (LPO), penurunan dalam aktiviti katalase, thioredoxyl reductase dalam kulit vitilogenous, mencadangkan penglibatan LPO dalam melanogenesis. Kehadiran vitiligo dalam ahli keluarga dan saudara-mara dekat pesakit memberi kesaksian kepada faktor keturunan dalam perkembangan vitiligo. Analisis data bahan dan kesusasteraan sendiri tentang kes keluarga vitiligo mencadangkan bahawa orang yang mempunyai sejarah keluarga sejarah keluarga berisiko dan, dengan pengaruh faktor pencetus tertentu, tempat vitiligo mungkin muncul.

Para saintis belum lagi bersetuju dengan jenis warisan vitiligo.

Kepentingan tertentu ialah kajian mengenai hubungan vitiligo dengan gen histokompatibiliti utama (sistem HLA). Dalam kajian, haplotip HLA seperti DR4, Dw7, DR7, B13, Cw6, CD6, CD53 dan A19 paling kerap dikesan. Walau bagaimanapun, kekerapan kejadian haplotip mungkin berbeza-beza bergantung kepada populasi yang dikaji.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

Gejala vitiligo

Tempat vitiligo adalah depigmentasi putih atau putih susu dengan sempadan jelas, bentuk bujur, saiz yang berbeza. Tempat boleh terpisah atau berganda dan biasanya tidak disertai sensasi subjektif. Dengan kursus yang biasa, permukaan fokus vitiligo adalah licin, licin, atrofi, telangiectasia dan mengelupas tidak diperhatikan. Ini adalah definisi umum vitiligo.

Warna vitiligo bergantung kepada jenis kulit dan pemeliharaan pigmen melanin dalam lesi. Tumpuan kecacatan biasanya dikelilingi oleh zon berpigmen yang biasa.

Apabila "trichrome vitiligo" (trik vitiligo) terdapat zon coklat terang pada titik peralihan zon depigmentasi pusat ke dalam coklat (atau coklat gelap) yang biasanya berpigmen. Zon pertengahan ini mempunyai lebar yang berbeza dan jelas kelihatan di bawah lampu Kayu. Tempat dengan vitiligo trichromatic sering terdapat di dalam badan dan biasanya terdapat pada orang yang mempunyai kulit gelap.

Di sesetengah pesakit, tempat depigmental boleh dikelilingi oleh zon hyperpigment. Kehadiran semua warna ini (depigment, achromic, normal dan hyperpigmental) dibenarkan memanggil jenis vitiligo vitadigo quadrichrome (empat warna)

Dengan titik vitiligo, bintik-bintik bintik-bintik titik yang kecil dapat dilihat dengan latar belakang kulit yang berkulit keringat atau biasanya berpigmen.

Vitiligo radang jarang berlaku. Ia mempunyai kemerahan (erythema), biasanya tepi tempat vitiligo. Telah diperhatikan bahawa kehadirannya adalah tanda perkembangan vitiligo.

Di bawah pengaruh pelbagai rangsangan atau tempat insolation vitiliginoznye (penyetempatan kawasan terbuka kulit - payudara, belakang leher, permukaan belakang tangan dan kaki) menyusup, menebalkan berbeza corak kulit yang membawa kepada lichenification luka, terutama pada pinggirnya. Variasi penyakit ini dipanggil vitiligo dengan sempadan yang dibangkitkan.

Ia harus diingat bahawa depigmentation poket boleh muncul di tempat penyakit radang kulit (psoriasis, ekzema, systemic lupus erythematosus, limfoma, atopik dermatitis, dll) lama yang sedia ada. Fokus tersebut biasanya dipanggil vitiligo postinflammatory (postinflammatory vitiligo) dan membezakannya dari vitiligo utama yang telah timbul dengan mudah.

Tempat yang dicetuskan boleh terletak secara simetrik atau asimetrik. Vitiligo dicirikan oleh rupa bintik-bintik baru yang boleh didapati atau meningkat di dalam bidang mekanikal, kimia atau faktor fizikal. Fenomena ini dikenali dalam dermatologi sebagai reaksi isomorfik, atau fenomena Kebner. Dengan vitiligo selepas perubahan kulit, pelunturan yang paling biasa diperhatikan adalah rambut, yang dipanggil leucotrichia ("leuco" - dari putih Yunani, tidak berwarna, "trichia" - rambut). Biasanya, rambut berubah warna di tempat vitiligo, di atas kepala, kening dan bulu mata apabila bintik-bintik di atas kepala dan muka dilekatkan. Kekalahan plat kuku dengan vitiligo (leukonichia) bukan tanda khusus dan kekerapan kejadiannya adalah sama seperti pada populasi umum. Tempat vitiliginous pada awal penyakit pada kebanyakan pesakit mempunyai bentuk bulat atau bujur. Apabila kemajuan berlanjutan, bilangan tempat bertambah atau menggabungkan, bentuk perubahan lesi lesion, mengambil bentuk angka, kalungan atau peta geografi. Bilangan bintik dengan vitiligo adalah dari satu hingga dua.

Tahap

Kursus klinikal vitiligo membezakan peringkat: progresif, pegun dan tahap repigmentasi.

Titik setempat yang paling kerap diperhatikan, yang untuk masa yang lama mungkin tidak meningkat dalam saiz, iaitu, berada dalam keadaan stabil (tahap pegun). Adalah lazim untuk bercakap mengenai aktiviti atau kemajuan vitiligo apabila pusat depigmentasi lama atau baru yang lama ditunjukkan dalam tempoh tiga bulan sebelum peperiksaan. Walau bagaimanapun, dalam perjalanan semulajadi vitiligo, beberapa bulan kemudian, di sebelah kawasan utama atau lain-lain kulit, bintik-bintik bintik baru muncul, iaitu, kemajuan perlahan vitiligo bermula. Dalam sesetengah pesakit, selepas beberapa hari atau minggu selepas bermulanya penyakit ini semakin teruk proses kulit penyakit, atau satu demi satu muncul beberapa depigmentation di pelbagai tempat di kulit (kepala, badan, lengan atau kaki). Ini adalah tahap yang progresif yang cepat, yang disebut vitiligo fulminans (vitiligo cepat kilat).

Semua gejala-gejala klinikal (leykotrihiya, Koebner fenomena, kes-kes kekeluargaan, kehilangan rambut dan membran mukus, tempoh penyakit itu, dan lain-lain.) Dalam kebanyakan kes, menentukan perkembangan vitiligo dan sering ditemui pada pesakit dengan proses kulit-penyakit yang aktif.

[26], [27], [28]

Borang

Terdapat bentuk klinikal berikut vitiligo:

1. bentuk setempat dengan jenis berikut:
   • fokus - dalam satu kawasan terdapat satu atau lebih tempat;
   • segmental - satu atau lebih tempat terletak di sepanjang saraf atau plexus;
   • mukosa - hanya membran mukus yang terjejas.
2. bentuk umum dengan jenis berikut:
   • acrofascial - kekalahan bahagian tangan, kaki dan muka distal;
   • kesat - banyak tempat yang tersebar secara rawak;
   • bercampur - gabungan bentuk acrophastic dan vulgar atau segmental dan acrophastic dan (atau) vulgar.
3. bentuk sejagat - penyerapan lengkap atau hampir lengkap seluruh kulit.

Di samping itu, terdapat dua jenis vitiligo. Dalam jenis B (segmen) tempat depigmented terletak di sepanjang saraf atau saraf plexus, seperti kayap, dan dikaitkan dengan disfungsi sistem saraf bersimpati. Jenis A (non-segmental) merangkumi semua bentuk vitiligo, di mana tidak ada disfungsi sistem saraf simpatetik. Vitiligo jenis ini sering dikaitkan dengan penyakit autoimun.

Repigmentation dalam vitiliginoznom perapian boleh disebabkan oleh cahaya matahari atau langkah-langkah terapeutik (repigmentation teraruh) atau muncul secara spontan peninggalan mana-mana faktor (repigmentation spontan). Walau bagaimanapun, kehilangan lengkap luka-luka dalam hasil repigmentation spontan berlaku sangat jarang.

Terdapat jenis pencigapan berikut:

• jenis periferi, di mana bintik-bintik pigmen kecil muncul di sepanjang pinggir fokus tumpuan;
• jenis Perifollicular, di mana seluruh rambut folikel latar belakang depigmented muncul tempat saiz kecil pigmen orang bodoh yang meningkatkan dan kemudian centrifuged dengan kursus yang menggalakkan proses dan bergabung luka tertutup;
• Jenis pepejal di mana bayang-bayang pepejal cahaya terang yang hampir tidak kelihatan pertama kali muncul di seluruh permukaan tempat yang diancam, maka warna seluruh tempat menjadi sengit;
• jenis kelebihan, di mana pigmen bermula dengan merata tidak merata dari sisi kulit yang sihat ke pusat tempat depigmental;
• jenis bercampur, di mana seseorang dapat melihat gabungan beberapa jenis cigapan yang diterangkan di atas di dalam satu perapian atau di beberapa pusat terletak. Gabungan jenis perigel perifollicular yang paling biasa.

[29], [30], [31]

Diagnosis pembezaan

Dalam amalan ia adalah perlu untuk membezakan dari menengah tempat vitiligo depigmentnyh yang berlaku selepas resolusi sel-sel utama (papules, plak, tubercles, dan lain-lain pustules.) Dalam penyakit seperti ^

1. psoriasis,
2. neurodermatitis,
3. lupus erythematosus, dsb.

Walau bagaimanapun depigmentnye tempat boleh menjadi elemen utama dalam penyakit-penyakit lain ( nevus amelanotic, sifilis, albinism, kusta et al.) Dan sindrom (Vogt-Koyanogi-Harada, Alszzandrini et al.).

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Rawatan vitiligo

Terdapat dua cara yang bertentangan dengan cara merawat vitiligo, yang bertujuan untuk menghasilkan jenis pigmentasi kulit yang sama. Intipati kaedah pertama adalah perubahan warna kawasan kulit kecil yang berpigmen yang terletak pada latar belakang depigmentasi yang berterusan. Kaedah kedua adalah lebih biasa dan bertujuan meningkatkan pigmentasi atau penggunaan pelbagai kosmetik untuk menutupi kecacatan warna kulit. Kaedah rawatan ini boleh dijalankan secara pembedahan dan bukan pembedahan.

Dalam rawatan vitiligo, ramai dermatologi menggunakan kaedah bukan pembedahan, termasuk fototerapi (terapi PUVA, terapi gelombang pendek sinar ultraviolet B), laser (lebih rendah intensiti helium-neon, Eximer-lazer-308 kepada mereka), kortikosteroid (sistemik, tempatan), terapi phenylalanine Kellin, tyrosine, Melagenin, immunomodulators tempatan kaltsiipatriolom, pseudocatalase, rawatan herba.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dengan perkembangan microsurgery, penggunaan transplant mikro melanocytes berbudaya dari kulit yang sihat menjadi fokus vitiligo semakin banyak digunakan.

Arah yang menjanjikan adalah penggunaan gabungan beberapa kaedah bukan pembedahan, serta pembedahan dan bukan pembedahan untuk merawat vitiligo.

Dalam terapi PUVA, 8-methoxapsoralen (8-MOS), 5-methoxypsoralen (5-MOS) atau trimethylpyorapen (TMP) sering digunakan sebagai fotosensitizer.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, laporan mengenai kecekapan fototerapi yang tinggi dengan panjang gelombang 290-320 nm. Walau bagaimanapun, seperti (UVB Photobucket UVB) terapi UVB kurang berkesan daripada terapi PUVA, yang menyebabkan ketidakpastian kaedah rawatan ini.

FTX tempatan digunakan dalam kes-kes apabila pesakit mempunyai bentuk terhad vitiligo atau lesi yang menduduki kurang daripada 20% permukaan badan. Sebagai fotosensitizer di luar negara, penyelesaian 1% oxaralene digunakan, dan di Uzbekistan (dan negara-negara CIS) - ammifurine, psoralen, psoberan dalam bentuk penyelesaian 0.1%.

Terdapat banyak laporan keberkesanan kortikosteroid tempatan, imunomodulator (elidel, protopic), calcipatriol (davopsx) dalam terapi penyakit.

Pemutihan (atau depigmentasi) kulit yang biasanya berpigmen dengan vitiligo digunakan apabila pesakit telah mengalami kecacatan foci yang menduduki kawasan besar badan dan tidak boleh dikatakan mustahil untuk mendorong repigmentasi mereka. Dalam kes sedemikian, untuk mewarna kulit pesakit dalam satu nada, islet kecil (atau patch) kulit normal dikeringkan atau diturunkan dengan 20% salmon monobenzine ether hydroquinone (MBEG). Pertama, gunakan salep 5% MBEH, dan kemudian perlahan-lahan meningkatkan dos sehingga depigmentasi lengkap. Sebelum dan selepas penggunaan MBEH, tidak digalakkan bagi pesakit untuk mendedahkan kulit kepada tindakan cahaya matahari.