Neurodermatitis

Neurodermatitis adalah sekumpulan dermatosis alahan dan merupakan penyakit kulit yang paling biasa.

Disifatkan oleh ruam pada kulit unsur-unsur nodular (papular) yang terdedah kepada perpaduan dan pembentukan tiupan penyusupan dan penyembuhan, disertai dengan gatal-gatal yang teruk.

[1], [2],

Epidemiologi

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kekerapannya cenderung meningkat. Perkadaran penyakit ini pada pesakit semua kumpulan umur yang memohon rawatan pesakit luar untuk penyakit kulit adalah kira-kira 30%, dan di antara mereka yang dimasukkan ke hospital di hospital dermatologi - sehingga 70%. Penyakit ini mempunyai kursus kronik, sering berulang, adalah salah satu punca utama ketidakupayaan sementara dan boleh menyebabkan ketidakupayaan pesakit.

[3], [4], [5], [6], [7]

Punca neurodermatitis

Ini adalah penyakit keradangan berulang, kronik, berulang, dalam perkembangan yang paling penting adalah gangguan fungsional sistem saraf, gangguan imun dan tindak balas alahan, serta kecenderungan genetik. 

Penyebab neurodermatitis tidak ditubuhkan secara pasti. Menurut konsep moden, ini adalah penyakit genetik yang ditentukan dengan warisan kepelbagaian kerentanan kepada reaksi alergi. Kepentingan faktor genetik disahkan oleh insiden penyakit yang tinggi di kalangan saudara dekat dan di kembar monozygous. Menurut kajian imunogenetik, dermatosis alahan secara signifikan dikaitkan dengan HLA B-12 dan DR4.

Ekspresi kecenderungan genetik terhadap alahan ditentukan oleh kesan yang berlainan dari persekitaran luaran - faktor permulaan. Memperuntukkan makanan, penyedutan, rangsangan luar, faktor psiko-emosi dan lain-lain. Hubungan dengan faktor-faktor ini boleh berlaku dalam kehidupan sehari-hari dan dalam keadaan pengeluaran (faktor profesional).

Pembacaan proses kulit yang berkaitan dengan penggunaan makanan (susu, telur, daging babi, ayam, ketam, kaviar, madu, gula-gula, buah-buahan dan buah-buahan, alkohol, rempah-rempah, rempah-rempah, dan lain-lain). Lebih daripada 90% kanak-kanak dan 70% orang dewasa mempunyai penyakit. Sebagai peraturan, mendapati kepekaan multivalent. Pada kanak-kanak, terdapat peningkatan kepekaan pada makanan untuk bermusim. Dengan usia, peranan alergen yang terhidu menjadi lebih ketara dalam perkembangan dermatitis: habuk rumah, rambut bulu, kapas, bulu burung, acuan, minyak wangi, cat, serta bulu, bulu, kain sintetik dan lain-lain. Lebih buruk semasa keadaan patologi keadaan cuaca buruk.

Tekanan psiko-emosional menyumbang kepada peningkatan keperitan dermatosis alahan pada hampir satu pertiga daripada pesakit. Faktor lain termasuk perubahan endokrin (kehamilan, haid yang tidak teratur), ubat-ubatan (antibiotik), vaksinasi prophylactic, dan sebagainya. Kepentingan mereka adalah penyakit jangkitan kronik di organ LOR, kawasan pencernaan dan kencing, dan kolonisasi bakteria kulit. Pengaktifan foci ini sering membawa kepada pemburukan penyakit mendasar.

Dalam patogenesis neurodermatitis, dan juga eksim, peranan utama adalah fungsi gangguan fungsi sistem saraf imun, pusat dan vegetatif. Asas gangguan imun adalah pengurangan dalam jumlah dan aktiviti fungsi T-limfosit, sebaik-baiknya T-penindas mengawal sintesis antibodi oleh limfosit B IgE mengikat basophils darah E. Dan sel-sel mast yang memulakan pengeluaran histamine menyebabkan GNT pembangunan.

Gangguan sistem saraf diwakili oleh neuropsychiatric (kemurungan, kecerdasan emosi, agresif) dan gangguan vegetatif-vaskular (kelopak dan kekeringan kulit). Di samping itu, dermatosis alergi digabungkan dengan dermografisme putih yang jelas.

Nada mikrovaskular terjejas digabungkan dengan perubahan sifat-sifat reologi kulit, yang mengakibatkan gangguan struktur dan fungsi penghalang kulit dan membran mukus, meningkatkan kebolehtelapan mereka kepada antigen pelbagai alam dan menyumbang kepada perkembangan komplikasi berjangkit. Gangguan imun membawa kepada kepekaan polyvalent, yang merupakan asas atopy (penyakit pelik), yang bermaksud sensitiviti badan meningkat kepada pelbagai rangsangan. Oleh itu, pesakit-pesakit ini sering mempunyai gabungan neurodermatitis dengan atopik lain, terutamanya pernafasan, penyakit: vasomotor rhinitis, asma bronkial, demam hay, migrain, dll.

[8], [9]

Patogenesis

Neurodermatitis dicirikan oleh acanthosis seragam dengan panjang proses epitelium; spongiosis tanpa melepuh: lapisan butiran lemah atau tidak, hyperkeratosis, kadang-kadang bercampur dengan parakeratosis. Di dalam dermis ada infiltrat sederhana perivaskular.

Bentuk yang terhad mempunyai acanthosis, papillomatosis dengan hyperkeratosis yang diucapkan. Dalam lapisan papillary dermis dan di bahagian atasnya, fokus, terutamanya infiltrat perivaskular yang terdiri daripada limfosit dengan campuran fibroblast, serta fibrosis, dikesan. Kadang-kadang gambar menyerupai psoriasis. Dalam beberapa kes, terdapat kawasan spongiosis dan edema intraselular, yang menyerupai dermatitis kontak. Sel-sel proliferasi agak besar, dengan cara biasa pewarnaan, mereka boleh diambil sebagai yang tidak biasa yang diperhatikan dalam mycosis kulat. Dalam kes sedemikian, diagnosis yang betul membantu data klinikal.

Bentuk meresap neurodermatitis dalam fokus baru mempunyai acanthosis, edema dermis, kadang-kadang spongiosis dan exocytosis, seperti dalam ekzema. Dalam dermis - infiltrat perivaskular limfosit bercampur dengan granulosit neutropilik. Pada foci yang lebih tua, kecuali acanthosis, hyperkeratosis dan parakeratosis, kadang-kadang spongiosis, dinyatakan. Dalam dermis terdapat pengembangan kapilari dengan pembengkakan endothelium, di mana infiltrat kecil karakter limfohistiositik dilihat dengan campuran banyak jumlah fibroblas. Di bahagian tengah lesi, pigmen dalam lapisan basal tidak dikesan, manakala di bahagian-bahagian periferiinya, terutamanya di fenik lichenified lama, jumlah melanin meningkat.

Pada pesakit dewasa, perubahan dalam dermis berlaku pada perubahan epidermis. Histology dalam epidermis menyerupai dalam dermatitis exfoliative umum atau erythroderma, kerana terdapat pelbagai peringkat acanthosis dengan pemanjangan outgrowths epidermis dan kesan mereka, migrasi limfosit dan neutrofil, tumpuan daripada parakeratosis, tetapi tidak ada gelembung. Dalam dermis, terdapat bengkak dinding kapilari dengan pembengkakan endothelium, kadang-kadang hyalinosis. Gentian elastik dan kolagen tanpa apa-apa perubahan khas. Dalam proses kronik, penyusupan adalah kecil, fibrosis diperhatikan.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogenesis

Salah satu faktor yang menyebabkan kecacatan pada perkembangan atopi dianggap sebagai keadaan kekurangan imunisasi yang kongenital. Penurunan bilangan sel Langerhans dan penurunan dalam antigen HLA-DR pada mereka, peningkatan sel Langerhans dengan reseptor IgE didapati pada kulit pesakit. Daripada kekebalan imun, peningkatan serum IgE dicatatkan, yang dipercayai ditentukan secara genetik, walaupun gejala ini tidak diperhatikan di semua pesakit dengan neurodermatitis, kekurangan T-limfopitis. Terutamanya yang mempunyai sifat penindas, mungkin disebabkan oleh kecacatan pada reseptor beta-adrenergik. Bilangan sel B adalah normal, tetapi terdapat sedikit peningkatan dalam bahagian limfosit B yang membawa reseptor untuk serpihan IgE Fc. Chemotaxis neutrophil, fungsi sel pembunuh semulajadi, pengeluaran interleukin-1 oleh monosit dari pesakit dikurangkan berbanding dengan pemerhatian kawalan. Kehadiran kecacatan dalam sistem imun, nampaknya, adalah salah satu penyebab utama kerentanan pesakit kepada penyakit berjangkit. Kepentingan pathogenetik alergi bukan bakteria untuk alergen asal berjangkit telah ditunjukkan. Gangguan heurovegetative diberikan kedua-dua etiologi dan kepentingan yang teruk semasa perjalanan penyakit. Penyakit ini dicirikan oleh pengurangan serum prostaglandin prekursor, dalam leukosit, pengurangan paras cAMP akibat kecacatan pada reseptor beta-adrenergik, dan juga akibat peningkatan aktiviti phosphodiesterase. Adalah dipercayai bahawa akibat dari tahap pengurangan cAMF mungkin peningkatan pembebasan dari leukosit penengah peradangan, termasuk histamin, yang, melalui resapan H2, menyebabkan penurunan fungsi fungsional T-limfosit. Ini mungkin menjelaskan kelebihan pengeluaran IgE. Satu persatuan dengan sesetengah antibodi keserasian tisu didapati: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, dan sebagainya. Aliyeva (1993). Antigen DR5 adalah faktor risiko untuk perkembangan keadaan patologi ini, dan antigen DR4 dan DRw6 adalah faktor rintangan. Sebahagian besar penulis mempertimbangkan bentuk terhad dan meresap sebagai penyakit bebas, tetapi mengesan pesakit dengan Allergodermatoses terhad imun ciri fenomena atopik dermatitis, tidak ada perbezaan dalam pengagihan pesakit antigen histocompatibility dengan proses pembiakan yang berbeza, persamaan dalam menangani pertukaran amina biogenik mencadangkan bentuk meresap dan terhad manifestasi satu keadaan patologi.

[19], [20], [21], [22], [23]

Gejala neurodermatitis

Neurodermatitis tempoh umur pertama bermula pada 2-3 bulan dan berlangsung sehingga 2 tahun. Ciri-cirinya ialah:

• hubungan dengan rangsangan pemakanan (pengenalan makanan pelengkap);
• penyetempatan tertentu (muka, kawasan leher, permukaan luar bahagian kaki);
• sifat akut dan subakut lesi dengan kecenderungan untuk perubahan eksudatif.

Tanda wajib tempoh pertama adalah penyetempatan luka pada pipi. Ruam utama dicirikan oleh fahim, edematous dan erythematous-squamous squamous, papules, vesicles, rendam dan kerak - yang dipanggil ekzema kanak-kanak. Kemudian prosesnya secara beransur-ansur menyebar ke zona kolar (zon bib), anggota badan atas. Pada tahun ke-2 hayat, fenomena eksudatif di kalangan kanak-kanak merosot dan digantikan dengan rupa kecil papulus berkilat poligonal, disertai dengan gatal-gatal. Di samping itu, ruam cenderung untuk menghadkan dan terletak di pergelangan kaki, karpal, siku dan leher lipatan.

Neurodermatitis dalam tempoh dua tahun (dari 2 tahun hingga pubertas) dicirikan oleh:

• proses penyetempatan dalam lipatan;
• keradangan kronik;
• perkembangan perubahan sekunder (dischromia);
• manifestasi dystonia vegetatif;
• gelombang seperti dan aliran bermusim;
• reaksi terhadap banyak faktor yang memprovokasi dan pengurangan hipersensitiviti alergi.

Penyetempatan lesi yang biasa pada usia ini adalah siku fossae, permukaan belakang tangan dan kawasan sendi pergelangan tangan, fossae popliteal dan kawasan pergelangan kaki, lipatan telinga, leher, dan badan. Penyakit ini mempunyai unsur morfologi yang tipikal - papule, rupa yang didahului oleh gatal-gatal yang ketara. Kerana pengelompokkan papula, kulit di lipatan menjadi menyusup, dengan peningkatan yang ketara dalam corak (lichenification). Warna foci merah stagnan. Pencabulan foci menjadi lebih kasar, dyschromatic.

Menjelang akhir tempoh kedua, seorang "orang penderita" berkembang - hiperpigmentasi dan lipatan bergaris bawah pada kelopak mata, memberi kanak-kanak "penat lelah". Bahagian selebihnya kulit juga berubah, tetapi tanpa keradangan klinikal (kekeringan, kelemahlembutan, mengelupas, dyschromia, penyusupan). Penyakit ini dicirikan oleh bermusim dalam kursus ini dan terdiri daripada perkembangan pemisahan pada musim gugur-musim sejuk dan penambahbaikan yang ketara atau penyelesaian proses pada musim panas, terutama di selatan.

Ciri-ciri khas dari tempoh ketiga (akil baligh dan fasa dewasa) adalah:

• Perubahan lokalisasi lesion:
• sifat likat yang disebut infiltratif.
• reaksi yang kurang ketara kepada alergen:
• musiman yang tidak jelas yang diperparah.

Lesi di lipatan digantikan oleh perubahan kulit muka, leher, batang, anggota badan. Terlibat dalam proses segitiga nasolabial. Keradangan adalah naungan kebiruan yang tidak stabil. Kulit menyusup, dengan lichenified dengan pelbagai calar biopsi, kerak hemoragik.

Ia harus ditekankan bahawa sepanjang semua peringkat umur, neurodermatitis mempunyai tanda klinikal - gatal, yang berterusan untuk waktu yang lama walaupun dengan kehilangan lesi kulit. Keamatan pruritus adalah tinggi (biopsi zkd), dengan paroxysms pada waktu malam.

Neurodermatitis terhad adalah lebih biasa pada lelaki dewasa dan dicirikan oleh kehadiran satu atau beberapa luka dalam bentuk plak pelbagai saiz dan bentuk pada kulit leher, alat kelamin (daerah anogenital), siku dan lipatan popliteal. Plak disusun secara simetri, agak jelas dibatasi daripada kulit yang tidak terjejas oleh kawasan herpigmentation. Di kawasan kulit ochazhkov kering, menyusup, dengan corak yang digariskan, lebih jelas di tengah. Di pinggir periuk terdapat sedikit papules poligonal kecil (dengan pin kepala) dengan permukaan berkilat merah atau merah jambu berkilat.

Dengan penyusupan dan lichenification yang ketara, fart hyperpigmented warty muncul. Permulaan penyakit biasanya dikaitkan dengan gangguan psiko-emosi atau neuroendokrin. Pesakit bimbang tentang gatal yang sengit. Penderitaan dari pelbagai bentuk dermatosis alahan ini diperhatikan dermografisme putih.

[24], [25]

Borang

Membezakan: meresap, terhad (lichen Vidal kronik) dan neurodermatitis Broca, atau dermatitis atopik (mengikut klasifikasi WHO).

Dermatitis atopik sering memberi kesan kepada wanita (nisbah wanita dan lelaki yang sakit adalah 2: 1). Semasa penyakit terdapat 3 tempoh umur.

Neurodermatitis sempit (syn:. Liken simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) secara klinikal ditunjukkan oleh satu atau lebih sangat pruritic plak kering, terutamanya pada permukaan posterolateral antara leher, dalam lipatan kulit dan unsur-unsur papular dikelilingi oleh pigmentasi kecil dan boleh diabaikan, yang berlalu ringan ke dalam kulit biasa. Kadang-kadang di tempat-tempat menyikat depigmentasi berkembang. Dengan penyusupan dan lichenification yang ketara, lesi-lesi zat besi, hipertrofik boleh berlaku. Varian-varian yang jarang terdapat termasuk bentuk, bentuk lurus, moniliform, decalvating, psoriasiform, pemisahan raksasa Pautrier.

Atopik dermatitis (syn: Darier prurigo biasa, Besnier diatezicheskoe prurigo, atopik dermatitis, ekzema dalaman, ekzema perlembagaan, atopik dermatoses alahan.) - lebih berat mengalir keadaan patologi daripada neurodermatitis terhad, dengan keradangan kulit yang lebih ketara, gatal-gatal, peningkatan proses kelaziman, kadang-kadang menduduki seluruh kulit sebagai erythroderma. Selalunya menjejaskan kulit kelopak mata, bibir, tangan dan kaki. Tidak seperti bentuk yang terhad, ia berkembang terutamanya pada zaman kanak-kanak, sering digabungkan dengan manifestasi lain atopy, yang memberikan alasan dalam kes-kes ini untuk mempertimbangkan penyakit ini sebagai dermatosis alergi atopik. Kadangkala katarak (sindrom Andogh) didapati, sering - ichthyosis biasa. Pada kanak-kanak, luka-luka kulit dengan jenis ekzematizirovannogo alahan boleh menjadi manifestasi sindrom sindrom Wiskott-Aldrich, satu diwarisi resesif pameran, di samping itu, thrombocytopenia, pendarahan, disglobulinemiey, peningkatan risiko penyakit berjangkit dan malignan, sistem terutama lymphohistiocytic X berkaitan dan.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikasi dan akibatnya

Neurodermatitis adalah rumit oleh jangkitan bakteria, virus dan fungal berulang, terutamanya pada individu yang menggunakan salap hormon untuk masa yang lama. Komplikasi bakteria termasuk folikulitis, furunculosis, impetigo, dan hydradenitis. Ejen penyebab komplikasi ini biasanya Staphylococcus aureus, kurang biasa, Staphylococcus aureus atau Streptococcus Putih, sumber yang merupakan jangkitan kronik. Pengembangan komplikasi disertai dengan menggigil, demam, berpeluh, kemerahan dan gatal-gatal. Nodus limfa periferal diperbesar, tidak menyakitkan.

Salah satu komplikasi yang paling serius yang boleh mengiringi penyakit ini adalah ekzema herpes dari Kaposi, kadar kematiannya berbeza dari 1.6% hingga 30%. Agen penyebabnya adalah virus herpes simplex, terutamanya jenis 1, yang menyebabkan luka atas saluran pernafasan atas dan kulit di sekitar hidung dan mulut. Kurang biasa adalah virus jenis ke-2, yang menjejaskan membran mukus dan kulit organ kelamin. Penyakit ini bermula dengan akut 5-7 hari selepas bersentuhan dengan pesakit dengan herpes simplex dan menunjukkan dirinya dengan menggigil, demam sehingga 40 ° C, kelemahan, adynamisme, sujud. Selepas 1-3 hari, ruam kelihatan kecil, sehingga saiz pin kepala, gelembung yang penuh dengan serous, kurang sering kandungan hemorrhagic. Selepas itu, vesikel menjadi pustul dan memperoleh penampilan yang tipikal dengan depresi pusat di tengah. Dalam proses evolusi unsur-unsur, hakisan pendarahan terbentuk, permukaan yang ditutup dengan kerak hemoragik. Wajah pesakit memperoleh wajah "topeng". Luka membran mukus berlaku mengikut jenis stomatitis aphthous, konjunktivitis, keratoconjunctivitis.

Ekzema Kaposi boleh menjadi rumit dengan perkembangan streptococci dan staphyloderma, radang paru-paru, otitis media, sepsis. Selepas 10-14 hari, ruam mula regress, dan di tempat mereka adalah parut superficial yang kecil.

Komplikasi kulat termasuk heilitis candidal, onychia, dan paronychia. Jarang, dermatitis atopik rumit oleh katarak atopik yang berkembang tidak lebih dari 1% pesakit (sindrom Andogh).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostik neurodermatitis

Seorang pakar dermatologi mendiagnosis dermatitis atopik dengan memeriksa kulit yang terjejas. Untuk mengecualikan penyakit lain, dia boleh mengambil sampel kulit yang terjejas untuk biopsi kulit.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diagnosis pembezaan

Neurodermatitis mesti dibezakan dari ekzema kronik, planus lichen, pruritus nodular. Ekzema kronik dibezakan oleh polimorfisme sebenar unsur-unsur yang ditonjolkan oleh microvesicles oleh mikroerosias, microcoriocles dengan penipuan yang ditandakan dalam bentuk "sumur serus" yang disertai oleh gatal-gatal. Dermatosis alahan ini dicirikan oleh gatal-gatal, yang mendahului penampilan ruam papular. Ekzema juga dicirikan oleh penyetempatan lesi dalam kawasan kulit yang terhad. Dermographism untuk eksim adalah merah, dengan dermatosis alergi ini - putih.

Planus Lichen dicirikan oleh papules poligonal bertaburan warna ungu dengan pusat kemurungan pusat di tengah, terletak di permukaan dalaman bahagian atas, permukaan anterior kaki, batang tubuh. Kadangkala membran mukus rongga mulut dan alat kelamin terpengaruh. Apabila mengoles papules dengan minyak sayuran, corak retikulasi (Wickham mesh) diturunkan.

Pruritus nodular dan nodular dicirikan oleh ruam papul bentuk hemisfera, tidak terdedah kepada perpaduan dan pengelompokan dan disertai oleh gatal-gatal yang teruk.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Rawatan neurodermatitis

Sukar untuk menamakan keadaan patologi di mana pelaksanaan yang tepat dan pesakit semua cadangan pencegahan dan terapi lebih penting daripada dengan neurodermatitis. Di samping itu, perlu diberi penekanan bahawa rawatannya tidak boleh dijangkakan ("akan berlalu dengan usia") dan pelekat (pelantikan hanya antihistamin dan salap hormonal).

Neurodermatitis mesti dirawat, memerhatikan prinsip-prinsip berikut:

• Enterosorption menggunakan poliphenane, enterosorbent, arang batu diaktifkan. Diuretik (triampur, veroshpiron) Hari puasa (1-2 hari seminggu). Pelantikan ubat berat molekul rendah dan pengganti plasma (gemodez, reopolyglukine dan lain-lain).
• Neurodermatitis memerlukan pemulihan jangkitan bakteria dan parasit kronik.
• Pemulihan fungsi terganggu saluran pencernaan dengan normalisasi pencernaan dan penyerapan (bergantung kepada penyimpangan yang dinyatakan). Pembetulan dysbacteriosis dengan antibiotik, bakteria staphylococcal, lactobacterin, bifidumbacterin, bifikolom. Sekiranya kekurangan enzim (mengikut data coprogram) - pepsidin, pancreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, pencernaan. Apabila dyskinesia biliary - tidak-spa, papaverine, platifillin, halidor, minyak bunga matahari, magnesia sulfat, merebus stigma jagung, xylitol, sorbitol.
• Kesan hiposensitisasi tidak spesifik mempunyai pemakanan, antihistamin (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, dan lain-lain), yang ditetapkan oleh kursus pendek.
• Dalam kekurangan imun, natrium nukleinat, methyluracil, T-activin digunakan. Sebagai perangsang yang tidak spesifik menggunakan vitamin A, C, PP dan kumpulan B.
• Untuk pembetulan gangguan sistem saraf pusat dan vegetatif, pirroxan butyroxan, stugerone (cinnarizine), warna valerian, penenang (nama, seduxen) digunakan.
• Untuk memulihkan gangguan hemokoagulasi dan peredaran mikro, terapi infusi digunakan (hemodez, reopolyglukine), trental, chimes, complamin.
• Untuk memulihkan fungsi kelenjar adrenal, pesakit dengan penyakit jangka panjang ditetapkan etizol, larutan ammonium klorida, gliserin, inductothermia di rantau adrenal.
• Pastel dan salap (zink, dermatol, ASD, pecahan ke-3, birch tar) digunakan sebagai terapi luaran. Tidak disyorkan untuk memohon hormon, terutamanya pada kulit muka.
• Penyinaran ultraviolet mengikut teknik penyimpanan (dalam dos sub-erythemic), arus d'Arsonval inductothermia di rantau adrenal, diathermy di rantau ganglia bersimpati serviks.
• Pesakit dengan bentuk dermatosis alergi yang teruk ditunjukkan fototerapi terpilih (terapi PUVA), pengoksidaan hiperbarik dan penyinaran darah ultraviolet.
• Rawatan spa. Pesakit ditunjukkan helioterapi di resort tepi pantai selatan, Matsesta dan aplikasi sulfida lain dan mandi.

[50], [51], [52], [53], [54]

Pemeriksaan klinikal

Pensyarah subjek pemeriksaan klinikal dengan semua bentuk klinikal penyakit. Apabila orientasi profesional pesakit perlu mengambil kira kontraindikasi profesi yang berkaitan dengan stres emosi yang berpanjangan dan berlebihan, bersentuhan dengan inhalants (minyak wangi, farmaseutikal, kimia, pengeluaran gula-gula), perengsa mekanikal dan kimia (tekstil, perusahaan bulu, rambut), kesan fizikal yang kuat (bunyi bising, penyejukan).

[55], [56], [57], [58], [59]

Ramalan

Neurodermatitis terhad mempunyai prognosis yang lebih baik daripada meresap, walaupun dengan yang terakhir, dalam kebanyakan pesakit, proses merundingkan dengan usia, kadang-kadang tinggal dalam bentuk manifestasi fokal mengikut ekzema tangan. Sesetengah pengarang menunjuk kemungkinan penyambungan penyakit ini dengan sindrom Sesari.

[60]