Toxiderma

Toxicoderma (toxicoderma) adalah penyakit toksik-alahan umum dengan manifestasi utama pada kulit dan membran mukus, yang timbul akibat penyebaran hematogen bahan kimia (perubatan, kurang kerap alergen protein) yang telah memasuki badan melalui pengingesan atau pentadbiran parenteral, melalui penyedutan atau melalui penyerapan besar-besaran melalui kulit dan membran mukus.

Istilah "toxicoderma" pertama kali diperkenalkan oleh G Yadasson (18%), yang menyatakan asal usul penyakit ini yang kebanyakannya perubatan. Ramai pengarang, dalam dan luar negara, menganggap toksikoderma perubatan sebagai manifestasi penyakit dadah yang paling biasa.

Punca toksikderma

Faktor utama dalam etiologi toksikoderma ialah:

• ubat-ubatan (antibiotik, sulfonamida, analgesik, barbiturat, vitamin B, novocaine, furacilin, rivanol, dll.);
• bahan kimia (kromium, nikel, kobalt, molibdenum, arsenik, merkuri, dll.);
• produk makanan (pengawet, buah-buahan eksotik, telur, coklat, kopi, cendawan, ikan, kacang, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko termasuk: kecenderungan genetik, gangguan neuroendokrin, penyakit sistem pencernaan, disbakteriosis, pecahan pesat mikrob yang menyebabkan tindak balas endotoksik tertentu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesis

Kesan sampingan dan komplikasi terapi ubat boleh dibahagikan mengikut etiologi kepada toksik-metabolik, alahan, berjangkit, neurogenik dan yang disebabkan oleh pemberhentian ubat.

Komplikasi toksik-metabolik biasanya dikaitkan dengan sifat kimia dan farmakologi ubat, dos berlebihan, tempoh penggunaan, kumulasi, sinergi. Komplikasi toksik selalunya mempunyai ciri khusus, tipikal untuk ubat tertentu atau sekumpulan ubat yang serupa dalam struktur kimia (merkuri, arsenik, halogen).

Reaksi alahan terhadap bahan kimia (perubatan) atau protein biasanya dikaitkan dengan hipersensitiviti individu pesakit. Penembusan bahan kimia atau alergen protein ke dalam badan merangsang pertahanannya dengan bantuan sistem imun. Reaksi imunologi yang berlaku dengan kerosakan pada tisu kulit dalam toksikodermia, mengikut sifat kursus dan mekanisme perkembangan, dibahagikan kepada tindak balas hipersensitiviti jenis segera (ITH) dan hipersensitiviti jenis tertunda (DTH) jenis tindak balas imun sitotoksik.

Kepekatan antibodi spesifik yang dihasilkan oleh sel imunokompeten (limfosit B, sel plasma), jumlah antibodi tetap pada membran sel mast, dan nisbah tertentu antara antigen dan antibodi tetap adalah penting untuk mencetuskan tindak balas alahan jenis segera. Ini disahkan oleh keputusan ujian kulit dengan penisilin dan streptomisin.

Contoh tindak balas ubat yang berkembang secara eksklusif atau kebanyakannya jenis segera pada jam pertama selepas mengambil ubat sulfonamida, derivatif pyrazolone (amidopyrine, analgin) dan asid barbiturik (luminal, barbamil) ialah toksikoderma jenis urtikaria, eritema multiforme eksudatif dan eritema tetap.

Reaksi alahan jenis tertunda disebabkan oleh sel, terutamanya T-limfosit dan makrofaj, serta limfokin (faktor pemindahan) dan hormon kelenjar timus.

Semasa perkembangan DTH, kemasukan berulang antigen (bahan kimia, protein) ke dalam badan menyebabkan penghijrahan limfosit tersensitisasi ke kawasan yang terdapat antigen yang ditetapkan oleh protein kulit. Akibatnya, bertindak balas dengan antigen tetap, limfosit tersensitisasi merembeskan limfokin mediator selular, yang mempunyai sifat keradangan dan pengawalseliaan. Limfokin pengawalseliaan (faktor pemindahan) mengaktifkan fungsi sel T- dan B. Limfokin keradangan termasuk sitotoksin, dengan bantuan limfosit yang tersensitisasi (efek T tertentu) secara langsung mengambil bahagian dalam lisis imun sel, serta faktor keradangan humoral yang meningkatkan kebolehtelapan dinding kapilari, yang memudahkan penghijrahan sel dari aliran darah ke kawasan keradangan alahan. Selalunya, tindak balas toksik-alahan jenis DTH ditunjukkan oleh unsur-unsur spotty-papular dan spotty-vesicular dengan dominasi komponen hemoragik.

Tindak balas imun badan terhadap pengambilan bahan kimia mungkin melibatkan kerosakan pada tisu kulit oleh jenis tindak balas T-sitotoksik, yang dijalankan oleh limfosit tersensitisasi (T-effectors) bersama-sama dengan makrofaj yang melisiskan sel. Pemusnahan sel berlaku melalui sentuhan langsung dengan sel penceroboh dan pembebasan sitotoksin oleh hidrolase asid yang terakhir. Kesan sitotoksik terutamanya dilihat dengan jelas dalam patogenesis toksikodermia bullous dan sindrom Lyell, di mana tanda patomorfologi utama adalah epidermolisis.

Kerosakan pada sel dan struktur antara sel akibat kesan toksik ubat atau tindak balas alahan memberikan sifat autoantigenik kepada mereka, yang menyebabkan pembentukan autoantibodi. Di bawah keadaan yang sesuai, kompleks "kompleks autoantigen-autoantibody-imun" meningkatkan proses kerosakan pada sel, organ, tisu dan saluran.

Reaksi autoalergi memainkan peranan penting dalam patogenesis tindak balas ubat seperti vaskulitis, lupus erythematosus sistemik, dan lesi seperti ekzema.

Dalam perkembangan beberapa bentuk toksikodermia, tindakan merosakkan dan pemekaan faktor mikrob kulit harus diambil kira. Kesan penyediaan bromin dan iodin pada kulit, yang mengubah kimia sebum, menyumbang kepada pengaktifan jangkitan staphylococcal, yang termasuk dalam patogenesis toksikodermia seperti bromoderma dan iododerma.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gejala toksikderma

Gejala toksikodermia lebih kerap dicirikan oleh polimorfik, kurang kerap oleh ruam radang monomorfik yang muncul dengan latar belakang kemerosotan umum dalam kesihatan.

Ruam berbintik-papular diperhatikan lebih kerap dengan pengenalan antibiotik (penisilin, streptomisin, olegetrin, griseofulvin, lamidil), analgesik, vitamin B, novocaine, rivanol, furacilin. Tompok-tompok yang bersifat keradangan, selalunya hiperemik, dalam julat saiz dari eritema yang tepat hingga ke konfluen, biasanya terletak di seluruh kulit, selalunya merebak dari atas ke bawah atau menjejaskan terutamanya kulit lipatan atau kawasan yang mengalami tekanan fizikal tambahan.

Ruam nodular yang dikaitkan dengan bintik-bintik biasanya tersebar, kadang-kadang cenderung untuk fokus dan bergabung, dan biasanya diwakili oleh papula limfoid berbentuk bulat, warna merah jambu terang. Apabila penyakit itu berlanjutan, biasanya pada hari ke-4-5, pengelupasan muncul pada permukaan bintik-bintik dan papula, paling kerap dalam bentuk sisik lut sinar halus, meliputi seluruh permukaan unsur-unsur ruam.

Di bawah pengaruh terapi yang berkesan, ruam hilang, meninggalkan dalam kes yang jarang berlaku pigmentasi hemosiderin yang tidak stabil.

Ruam kulit selalunya disertai dengan gatal-gatal, demam sehingga 38 °C, rasa lesu umum, menggigil, sakit kepala. Leukositosis dan eosinofilia sederhana dicatatkan dalam darah.

Eritema tetap (sulfanilamide).

Pada tahun 1894, ahli dermatologi Perancis L. Brocq pertama kali mencadangkan istilah "ruam tetap". Pada masa ini, sinonim "eritema tetap" digunakan untuk menandakan plak bertompok-tompok yang disebabkan oleh dadah, ruam berbintik-bintik-urtikaria atau vesikular yang berulang di kawasan yang sama dan meninggalkan pigmentasi yang berterusan.

Dalam kebanyakan pesakit, punca toksikoderma jenis ini adalah penggunaan sulfonamides, kurang kerap ubat lain (barbiturat, analgesik, antipiretik).

Lesi kulit dengan eritema tetap dicirikan oleh penampilan lesi tunggal pada mulanya, dan kemudian berbilang lesi. Lesi utama paling kerap dilokalisasi pada membran mukus mulut, batang, dalam lipatan, di belakang tangan, di kaki, pada alat kelamin.

Pada mulanya, satu atau lebih bintik-bintik muncul, bersaiz 2-5 cm, biru kecoklatan atau dengan warna ungu, dengan zon persisian lebih cerah daripada bahagian tengah. Bintik itu berbentuk bulat, dipisahkan dengan ketara dari kulit yang sihat. Kemudian, bahagian tengah bintik sedikit tenggelam, memperoleh warna kelabu, atau dari tengah ke pinggir, ruam mula mundur dan warnanya menjadi coklat, unsur-unsur memperoleh bentuk separuh bulatan, rut dan kalungan. Kadangkala lepuh boleh terbentuk di tengah-tengah unsur-unsur berbintik.

Ruam disertai dengan gatal-gatal dan pembakaran. Unsur-unsur pada kulit wujud sehingga 3 minggu. Dalam bentuk eritema tetap yang meluas, peningkatan suhu badan, sakit otot dan sendi diperhatikan. Dalam tempoh akut penyakit ini, leukositosis, eosinofilia dan peningkatan ESR diperhatikan dalam darah.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Toksikoderma jenis urtikaria

Urtikaria adalah tindak balas biasa terhadap pelbagai ubat: penisilin, tetrasiklin, eritromisin, analgesik, trichopolum, novocaine, lidase, dll. Ruam muncul pada hari-hari pertama mengambil ubat dan dicirikan oleh penampilan lepuh pada kulit dan gatal-gatal yang teruk. Saiz ruam urtikaria berbeza-beza dari lentil ke tapak tangan, sempadan unsur-unsurnya jelas, konsistensinya padat dan elastik (doughy), bentuknya bulat atau pelik. Dermographism urtikaria sering diperhatikan. Warna unsur-unsur berkisar dari merah terang hingga putih mutiara.

Sebagai peraturan, ruam urtikaria berlimpah, meliputi seluruh kulit muka, batang dan anggota badan. Dalam kes yang teruk, proses itu disertai dengan pembengkakan membran mukus mulut dan laring, bertukar menjadi edema Quincke.

Dengan generalisasi proses kulit, kelemahan umum, malaise, sakit kepala, kenaikan suhu badan kepada 38-38.5 °C, arthralgia dan myalgia adalah mungkin. Peningkatan berterusan dalam bilangan eosinofil diperhatikan dalam darah.

Bromoderma dan Iododerma

Agak jarang dan sukar untuk didiagnosis adalah toksikoderma yang berlaku akibat pengambilan ubat bromida dan iodin - bromoderma dan iododerma.

Bromoderma dicirikan oleh pelbagai jenis ruam: erythematous, urtikaria, papulopustular, vesikular, bullous, warty dan seperti jerawat.

Acne bromide, yang merupakan bentuk bromoderma yang paling biasa dan tipikal, muncul sebagai pustula folikel bersaiz pinhead hingga lentil dan lesi nodular merah jambu-ungu yang banyak pada muka, belakang, dan bahagian kaki. Selepas penyembuhan, parut cetek kecil berwarna ungu kecoklatan mungkin kekal.

Bromoderma tuberous (vegetatif) berlaku lebih kerap pada wanita muda. Ruam kelihatan seperti beberapa plak nodular dan seperti tumor terhad berwarna ungu-merah, meningkat di atas kulit sebanyak 0.5-1.5 cm. Saiz nod adalah dari kacang hingga telur merpati, mereka ditutup dengan kerak berdarah-bernanah, agak padat. Selepas mengeluarkan kerak, permukaan ubi ulser terdedah, di mana pertumbuhan warty-papillary boleh berkembang. Apabila lesi diperah, nanah yang banyak dikeluarkan pada permukaan vegetatif. Keseluruhan "tumor" menyerupai span lembut yang direndam dalam nanah. Membran mukus yang kelihatan jarang terjejas. Penyakit ini berjalan dengan baik, meninggalkan parut atropik dan pigmentasi.

Iododerma paling kerap menunjukkan dirinya dalam bentuk bullous dan tuberous. Bentuk ubi mungkin rumit oleh tumbuh-tumbuhan. Dalam iododerma bulosa, ruam biasanya bermula dengan lepuh tegang dari diameter 1 hingga 5 cm, dipenuhi dengan kandungan hemoragik. Selepas lepuh terbuka, bahagian bawahnya terdedah, ditutup dengan tumbuh-tumbuhan yang ketara.

Iododerma ubi bermula dengan nodul, yang kemudian berubah menjadi pustula dan pembentukan seperti tumor sehingga 5 cm dalam saiz. Tepi pinggiran lesi ditinggikan sedikit dan terdiri daripada gelembung kecil dengan kandungan serous-purulen cecair. Konsistensi lesi adalah pekat, apabila menekan pada permukaan, nanah dengan campuran darah mudah dikeluarkan. Selalunya, iododerma disetempat di muka, kurang kerap - pada batang dan anggota badan.

Secara klinikal, terdapat persamaan yang besar antara iododerma ubi dan bromoderma, dikaitkan dengan mekanisme kejadian yang sama akibat pengambilan ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan kimia yang sama.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Sindrom Lyell

Penerangan pertama necrolysis epidermis toksik telah dibuat oleh doktor Inggeris A. Lyell pada tahun 1956 berdasarkan pemerhatian klinikal 4 pesakit. Pada tahun 1967, beliau menerbitkan pemerhatiannya terhadap 128 kes penyakit ini, setelah menganalisis keputusannya sendiri dan data doktor Inggeris yang lain. Sehingga kini, sindrom ini telah dipanggil secara berbeza dalam kesusasteraan: epidermolisis nekrotik polimorfik: sindrom "kulit melecur"; epidermolisis nekrotik seperti melecur; nekrolisis epidermis toksik-alahan

A. Lyell mencirikan sindrom sebagai penyakit polietiologi, dalam perkembangannya, bergantung kepada punca utama, 4 kumpulan etiologi boleh dibezakan:

• Kumpulan 1 - tindak balas alahan terhadap proses berjangkit, terutamanya staphylococcal, yang paling kerap diperhatikan pada zaman kanak-kanak;
• Kumpulan 2 - tindak balas alahan yang paling biasa semasa rawatan dadah;
• Kumpulan ke-3 - idiopatik dengan punca perkembangan yang tidak jelas;
• Kumpulan 4 - berkembang paling kerap akibat gabungan proses berjangkit dengan terapi ubat terhadap latar belakang kereaktifan imunologi yang diubah, dengan penyertaan langsung mekanisme alahan.

Menurut kebanyakan pengarang, sindrom Lyell berkembang sebagai reaksi tidak spesifik terhadap kesan ubat yang diambil untuk pelbagai penyakit. Selalunya, penyakit ini diprovokasi oleh pengambilan sulfonamides, antibiotik dan antipiretik, derivatif asid barbiturik oleh pesakit.

Perlu diingatkan bahawa kekerapan kejadian sindrom Lyell yang tinggi disebabkan oleh penggunaan serentak ubat sulfonamida pelepasan berpanjangan, antibiotik dan antipiretik, antaranya aspirin, analgin dan amidopyrine sangat kerap digunakan.

Ubat-ubatan yang diambil untuk pelbagai penyakit (ARI, radang paru-paru, pemburukan tonsilitis kronik, penyakit sistem kardiovaskular, buah pinggang, dll.) Boleh mempunyai kesan alahan.

Dalam mengkaji patogenesis sindrom Lyell, beberapa penulis memberi keutamaan kepada teori alahan. Bukti andaian ini adalah kehadiran dalam anamnesis pelbagai penyakit alahan (dermatitis alahan, pollinosis, demam hay, asma bronkial, urtikaria, dll.) dalam kebanyakan pesakit yang diperiksa oleh mereka. Pesakit didapati telah meningkatkan aktiviti fibrinolitik dan peningkatan masa pembekuan darah, yang mengesahkan peranan utama lesi vaskular dalam perkembangan sindrom Lyell. Imunofluoresensi tidak mendedahkan antibodi antinuklear dan antimitokondria dalam epidermis, dan tiada perubahan dalam kandungan imunoglobulin dalam darah telah ditubuhkan. Data ini memungkinkan untuk mengesahkan bahawa sindrom Lyell tidak boleh ditafsirkan sebagai fenomena kekurangan imun - ia berdasarkan kerosakan sel akut yang disebabkan oleh pembebasan struktur lisosom.

Perkembangan sindrom Lyell, tanpa mengira punca yang menyebabkan penyakit ini, bermula secara tiba-tiba, disertai dengan kenaikan suhu badan kepada 38-40 ° C, kemerosotan mendadak dalam kesihatan, kelemahan, sering sakit kepala dan arthralgia. Manifestasi kulit muncul pada hari ke-2-3, paling kerap dalam bentuk bintik-bintik erythematous dengan edema yang ketara, mengingatkan ruam dengan eritema polimorfik. Kemudian dengan cepat, dalam masa 24 jam, komponen hemoragik bergabung, yang biasanya berlaku di bahagian tengah elemen, memberikan eritema bersama-sama dengan pinggiran yang semakin meningkat kontur jenis "iris". Secara beransur-ansur, zon tengah unsur memperoleh warna abu kelabu - pengelupasan epidermis berlaku.

Menurut beberapa pengarang, satu-satunya kriteria objektif yang boleh dipercayai untuk mendiagnosis sindrom Lyell ialah nekrolisis epidermis. Yang terakhir ini disahkan oleh gejala tipikal: dalam lesi dan di luarnya, di kawasan kulit yang "sihat", epidermis mengelupas secara spontan dan pada sentuhan yang sedikit (gejala "linen basah") ditolak dengan pembentukan permukaan erosif yang meluas dan sangat menyakitkan yang merembeskan eksudat serous atau serous-hemorrhagic yang banyak.

Semasa proses berlangsung, lepuh yang dipenuhi dengan kandungan serous terus muncul, dengan cepat meningkatkan jumlah dan saiz dengan sedikit tekanan pada permukaannya dan walaupun pesakit menukar kedudukan. Gejala Nikolsky adalah positif secara mendadak (marginal dan pada kawasan yang tidak berubah secara luaran). Sakit pada seluruh kulit diperhatikan apabila disentuh. Pada masa yang sama dengan manifestasi kulit, sempadan merah bibir, membran mukus rongga mulut dan hidung, dan alat kelamin mungkin terlibat dalam proses itu. Membran mukus mata sering terjejas, yang boleh menyebabkan kelegapan kornea dan penurunan ketajaman penglihatan, atonia saluran lakrimal, dan hipersekresi kelenjar lakrimal.

Daripada pelengkap kulit, kuku sering terjejas, dan rambut kurang kerap terjejas. Dalam kes sindrom Lyell yang teruk, penolakan plat kuku boleh diperhatikan.

Permukaan erosif yang luas pada kulit dan membran mukus merembeskan eksudat serous atau serous-hemorrhagic yang banyak, mengering di beberapa kawasan dengan pembentukan kerak. Dalam kes jangkitan sekunder, sifat pelepasan menjadi purulen, bau tertentu "protein reput" berlaku. Kedudukan terpaksa pesakit akibat kesakitan yang tajam pada kulit dan permukaan yang menghakis sering menyebabkan berlakunya ulser terutamanya di tempat tekanan - di kawasan tulang belikat, sendi siku, sakrum dan tumit. Satu ciri ulser ini adalah penyembuhan yang perlahan.

Kerosakan pada mukosa mulut disertai dengan air liur, kerana sakit yang teruk, menelan dan makan adalah sukar. Hakisan mukosa uretra membawa kepada masalah kencing.

Pada pesakit dengan sindrom Lyell, kerosakan pada organ dalaman adalah mungkin (radang paru-paru hipostatik, miokarditis alahan toksik, dehidrasi, glomerulonephritis hemorrhagic, anuria, pengaktifan fokus jangkitan fokal) terhadap latar belakang penurunan mendadak dalam pertahanan badan.

Tahap

Bergantung kepada keparahan kursus, toksikoderma ringan, sederhana dan teruk dibezakan. Lesi ringan (gred I) termasuk gatal-gatal kulit, urtikaria sederhana, eritema tetap dengan fokus tunggal, bentuk makulopapular eritema eksudatif, bentuk terhad yang diwakili oleh ruam papular jenis lichen planus. Keadaan umum pesakit tidak berubah atau berubah secara tidak ketara. Eosinofilia boleh diperhatikan dalam darah.

Toksidodermia sederhana (gred II) termasuk urtikaria dengan jumlah lepuh yang banyak, timbunan Quincke, ruam bertompok eritematous, eritematous, papulovesikular dan bulosa, vaskulitis hemoragik jenis purpura mudah, reumatoid atau perut. Pada peringkat penyakit ini, peningkatan suhu badan, perubahan dalam darah, dan kadang-kadang kerosakan pada organ dalaman dicatatkan.

Lesi yang teruk (gred III) termasuk sindrom Lyell, sindrom Stevens-Johnson, eritroderma, vaskulitis nekrotik nodular, iododerma, bromoderma dan ruam alahan ubat lain yang digabungkan dengan kejutan anafilaksis, kompleks simptom penyakit serum, lupus eritematosus sistemik dan periarteritis nodular.

Bentuk toksikodermia yang teruk biasanya disertai dengan kerosakan pada organ dalaman dan boleh menyebabkan kematian pesakit, terutamanya dengan diagnosis lewat dan terapi yang tidak mencukupi. Yang paling biasa ialah ruam makulopapular, makulo-urtikaria, kurang kerap bulosa, bentuk vesikular dan pustular toksikodermia.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostik toksikderma

Dalam darah pesakit, terdapat pada mulanya sederhana, kemudian dengan ketara meningkatkan leukositosis (8.0-10.0-10 ⁹ / l), neutrofil beralih ke kiri, peningkatan bilangan neutrofil band kepada 40-50%. Dalam bentuk penyakit ini yang teruk, agranulositosis atau pancytopenia mungkin berkembang. Perubahan biokimia dalam darah dinyatakan dalam penurunan kandungan kalium dan kalsium, hipoproteinemia. Hematuria sederhana, pyuria ditentukan dalam air kencing, silinder hialin, lilin dan berbutir muncul - akibat kerosakan pada sistem tiub buah pinggang.

[ 28 ], [ 29 ]

Rawatan toksikderma

Perkembangan penyakit sepantas kilat, yang membawa kepada kerosakan total pada kulit, kemerosotan mendadak dalam keadaan umum memerlukan langkah terapeutik kecemasan segera. Asas terapi khusus dan gabungan adalah hormon kortikosteroid (prednisolone, dexamethasone, triamcinolone), yang ditetapkan pada hari-hari pertama penyakit dalam dos 250 hingga 300 mg, bergantung pada keterukan proses dan tahap lesi. Percubaan untuk merawat pesakit tanpa menggunakan kortikosteroid atau dengan penggunaan anggur kecil biasanya berakhir dengan kematian.

Baru-baru ini, dalam kes sindrom Lyell, bersama-sama dengan terapi hiposensitisasi biasa (antihistamin, persediaan kalsium, asid askorbik), hemodesis telah digunakan.

Terapi besar-besaran dengan hormon kortikosteroid, permukaan luka yang luas yang merupakan "pintu masuk" untuk jangkitan purulen, perkembangan pneumonia hipostatik, dan pengaktifan tumpuan jangkitan fokal memaksa kemasukan antibiotik cephalosporin dalam terapi pada dos harian 4-6 g.

Terapi luaran dan penjagaan kulit dan membran mukus dengan teliti memainkan peranan yang besar dalam rawatan pesakit dengan sindrom Lyell. Penggunaan emulsi keratoplastik, salap dengan penambahan agen antimikrobial dalam kombinasi dengan minyak buckthorn laut, pinggul mawar, retinol asetat, pembalut harian, rawatan permukaan erosif dan ulseratif dengan larutan pewarna aniline berfungsi sebagai cara yang berkesan untuk memulihkan kulit yang rosak dan membran mukus.

Dari segi prognosis, kemasukan ke hospital pesakit yang tepat pada masanya dan diagnosis awal penyakit adalah sangat penting dalam sindrom Lyell.

Oleh itu, dalam rawatan sebarang bentuk toksikoderma, yang utama ialah:

• pemberhentian ubat yang menyebabkan sindrom Lyell;
• penggunaan enema pembersihan, diuretik;
• terapi hiposensitisasi - persediaan kalsium, antihistamin (suprastin, tavegil, diazolin, dll.):
• terapi detoksifikasi (hemodesis, sorbitol, dll.):
• pentadbiran hormon kortikosteroid dalam kes yang teruk.