Ulser trofik

Ulser Tropik (ulcus) adalah kecacatan pada kulit atau mukosa, yang dicirikan oleh kursus kronik tanpa kecenderungan untuk penyembuhan spontan atau berulang berulang. Di antara banyak penyakit-penyakit nekrotik yang paling rendah, ulkus tropik menduduki kedudukan istimewa kerana penyebaran luas dan kerumitan rawatan. "Ulser dari shin mewakili salib pakar bedah yang benar kerana kegigihan dan kesukaran mereka dalam penyembuhan," tulis SI. Spokanukotsky pada permulaan abad yang lalu. Walau bagaimanapun, hingga ke hari ini masalah ini tidak hilang kaitannya.

Di Eropah dan Amerika Utara, hanya ulser vena daripada kaki yang lebih rendah menderita sekurang-kurangnya 0.8-1.5% daripada populasi, dan pada kumpulan usia lebih daripada 65, frekuensi mencapai 3.6%. Kos yang berkaitan dengan rawatan ulser ialah 1-2% daripada anggaran kesihatan negeri-negeri ini. Kursus berterusan penyakit yang berterusan, perkembangan komplikasi sering menyebabkan kecacatan. Hilang Upaya ditubuhkan dalam 10-67% daripada pesakit dengan ulser pada bahagian bawah kaki.

Mengenai pembentukan ulser hendaklah dikatakan sekiranya kecacatan kulit tidak sembuh selama enam minggu atau lebih. Patogenesis pembentukan kebanyakan ulser tidak cukup dipelajari, walaupun banyak telah dipelajari. Salah satu unit utama mempertimbangkan masalah peredaran darah yang tisu akibat daripada sebab berikut: pengurangan aliran darah dan penghantaran oksigen, shunting darah, gangguan vena dan saliran limfa, metabolik dan metabolik gangguan, berjangkit, proses autoimun, dan lain-lain.

Ubat ulkus di lebih daripada 95% kes terletak di kaki bawah. Penampilan mereka di atas anggota badan, batang dan kepala berlaku kurang kerap dan selalunya tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit vaskular. Ulser trophik kulit bukanlah keadaan patologi bebas, tetapi komplikasi pelbagai (lebih daripada 300) penyakit dan sindrom. Punca ulser boleh menjadi pelbagai kongenital atau penyakit vaskular yang diperolehi, kesan trauma, jangkitan, penyakit sistemik, dan faktor-faktor lain, yang sering sangat sukar untuk menganjurkan kerana jumlah yang besar penyakit dan keadaan yang membawa kepada pembangunan ulser. Berikut adalah klasifikasi penyakit utama dalam sindrom ulser kulit.

Apa yang menyebabkan ulser tropik?

Penyebab yang paling biasa adalah kekurangan varises, diikuti dengan kekurangan arteri, neuropati, diabetes mellitus. Faktor risiko adalah gaya hidup yang tidak aktif, trauma, keletihan.

Ulser ulser tropik berlaku selepas trombosis urat mendalam, kegagalan injap urat dangkal atau perforasi. Dengan hipertensi vena, kapilari menjadi berbelit, kebolehtelapan untuk molekul besar meningkat, dan fibrin disimpan di ruang perivaskular. Oleh sebab itu, penyebaran oksigen dan nutrien terganggu, yang menyumbang kepada iskemia dan nekrosis. Kecederaan kecil (lebam dan calar) dan dermatitis kontak mencetuskan pembentukan ulser.

Ulser neurotropik (kaki diabetik) berlaku akibat iskemia dengan kombinasi neuropati deria. Oleh kerana pengedaran tekanan yang tidak normal pada kaki, sumsum tulang terbentuk pada protuberances tulang belakang, yang kemudiannya menjadi ulser dan cepat dijangkiti.

Di samping itu, faktor keturunan sangat penting. Sebagai peraturan, separuh daripada pesakit dengan ulser kaki tropik juga menderita dari saudara dekat. Adalah mungkin bahawa kelemahan tisu penghubung dan injap injap vena yang dibentuk olehnya diwarisi.

Ulser tropika yang bercampur

Ubat ulung tropika - hasil pengaruh beberapa faktor etiologi pada proses ulser. Mereka menyumbang tidak kurang daripada 15% daripada semua kecacatan ulseratif pada kaki bawah. Varian yang paling biasa yang menggabungkan patologi arteri dan urat, arteri dan neuropati diabetik, patologi urat dan kekurangan peredaran darah yang teruk.

Apabila mendiagnosis ulser campuran, pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan peranan setiap faktor etiologi, untuk mengenal pasti patologi keutamaan. Rawatan perlu ditujukan untuk membetulkan semua patogenetik yang membentuk ulser kulit. Dengan kehadiran patologi arteri, pengesanan tahap kekurangan arteri dianggap sebagai faktor penentu menentukan taktik pembedahan, memandangkan bahaya sebenar atau potensi kehilangan anggota badan.

Dengan kegagalan jantung kongestif, ulkus tropika biasanya berkembang pada kedua-dua kaki, mereka adalah plural, luas, melimpah dengan banyak. Ini jenis ulser kulit biasanya menjejaskan pesakit tua dan orang tua. Prospek nyata untuk penyembuhan ulser tersebut dapat dinilai hanya setelah mengkompensasi kegagalan peredaran darah dan menghilangkan edema. Memandangkan jumlah besar luka-luka tisu kaki membangun di tengah-tengah kekurangan peredaran darah berat sempena kekurangan vena kronik atau kekurangan arteri penyembuhan ulser seperti perspektif amat kecil. Dalam kebanyakan kes, kejayaan harus dianggap sebagai penghapusan proses keradangan, pengurangan eksudasi, peralihan proses luka ke tahap II, dan penghapusan sindrom kesakitan.

Relevan yang khusus adalah ulser tropika bercampur etiologi arteri-vena, yang paling sering dikenal pasti. Mereka menimbulkan kesukaran untuk diagnosis dan rawatan.

Ulser tropik hypertensive-ischemic

Hipertensi-ischemic ulcer trophic (Martorel) tidak lebih daripada 2% daripada semua lesi nekrotik ulseratif pada kaki bawah. Ia berlaku pada pesakit dengan hipertensi arteri yang teruk akibat hyalinosis batang arteri kecil di kulit anggota bawah. Ulser etiologi ini biasanya dikesan pada wanita berumur 50-60 tahun.

Hipertensi yang berpanjangan membawa kepada kekalahan arteriol, akibatnya aliran darah di kawasan kulit ini lemah. Dengan pelanggaran peredaran mikro darah, peningkatan kebolehtelapan membran vaskular, pembentukan microthrombosis tempatan, mengakibatkan pembentukan nekrosis tisu lembut. Ulser tropik biasanya terletak di permukaan luar atau posterior tibia. Sering kali, ia berlaku di kawasan symmetrical shins. Ulser dicirikan oleh kesakitan yang tajam di kedua-dua rehat dan palpation. Ulser bermula dengan pembentukan papula ungu atau plak berwarna ungu, yang kemudiannya berubah menjadi lembu hemoragik. Unsur-unsur kulit utama akhirnya menjadi kering dan berubah menjadi katak nekrotik kering, yang melibatkan kulit dan lapisan atas tisu subkutaneus dalam proses patologi. Keradangan perifocal biasanya tidak dinyatakan.

Apabila ulser trofik Martorell gangguan hemodynamically besar daripada aliran darah arteri utama, patologi refluks Veno-vena, yang ditakrifkan secara klinikal, dengan Doppler ultrasound dan duplex pengimbasan tiada komen. Untuk menubuhkan diagnosis yang betul adalah perlu untuk mengecualikan sebab-sebab lain yang boleh membawa kepada pembangunan tibia ulser (diabetes, thromboangiitis obliterans dan aterosklerosis, kekurangan vena kronik, dan lain-lain), Kecuali tekanan darah tinggi.

Ulser trophik Martorel dicirikan oleh tempoh fasa saya proses luka, penentangan terhadap pelbagai kaedah dan cara terapi tempatan dan umum. Rawatan tidak begitu menjanjikan tanpa penstabilan BP stabil. Dalam terapi tempatan, dengan kehadiran katup kering nekrotik, perban hidrogel lebih disukai. Dengan ulser trophik yang luas, yang berada di peringkat II proses luka, persoalan tentang kemungkinan menjalankan autodermoplasti sedang dipertimbangkan.

Ulser tropogen piogenik

Ulser trophik psikik berlaku terhadap latar belakang penyakit tisu lembut yang tidak spesifik (pyoderma, luka yang dijangkiti, dan lain-lain) pada pesakit daripada kumpulan masyarakat yang kurang bernasib baik. Jenis ulser ini boleh dikaitkan dan kecacatan kulit penyembuhan jangka panjang yang telah timbul selepas komplikasi rumit rai, karbunkel, abses dan phlegmon. Dalam versi klasiknya, ulser trophic pyogenic adalah berbentuk cincin purulen berganda yang mempunyai bentuk bulat dan ditutup dengan lapisan tebal tebal dengan tindak balas radang perifocal yang ketara. Kriteria diagnostik penting dianggap sebagai sindrom tindak balas keradangan sistemik jika tiada tanda kekalahan sistem pembuluh darah anggota badan dan punca lain pembentukan ulser. Pembangunan ulser vena biasanya menyebabkan gram-positif cocci Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, lebih kurang -. Pseudomonas aeruginosa dan riba gram-negatif yang lain.

Ulser trophik Pyogenic biasanya bertahan lama, berterusan. Kaedah utama rawatan - rawatan bernanah perapian pembedahan terapi anti-bakteria (dilindungi penisilin semisynthetic (Amoxiclav 625 mg 2 kali sehari), cephalosporins generasi II-III et al.), terapi pemulihan dan tempatan. Dalam pembentukan kecacatan kulit yang meluas, kulit akan menjadi plastik.

Ulser tropika selepas trauma

Selepas trauma ulser trofik - agak pelbagai kumpulan kecacatan kulit yang kronik yang berlaku selepas pembedahan, pelbagai mekanikal, haba, radiasi, dan kerosakan kulit yang lain. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kes-kes selepas suntikan ulser hujung pada pesakit dengan pergantungan dadah. Ia adalah perlu untuk membezakan antara luka yang disebabkan selepas kesan yang agak kuat ejen trauma, menyebabkan gangguan peredaran mikro tempatan yang teruk, ulser yang dibangunkan selepas kecederaan terhadap latar belakang vena, arteri, dan penyakit saraf yang lain.

Kaedah utama rawatan ulser posttraumatik adalah pengasingan tisu parut dan tisu tropis dengan kecacatan kulit yang licin. Untuk menutup kebanyakan kecacatan menggunakan plastik dengan tisu tempatan, kaedah gabungan. Jika perlu, penutupan ulser pada permukaan menyokong anggota badan, sendi, dan dalam hal ulser radiasi menggunakan plastik polnosloynymi cantuman vascularized, yang digunakan dosed tisu tegangan kulit berputar dan kepak fascial, dermepenthesis Itali, Filatov stem pemindahan kepak percuma dalam mikrovaskular anastomosis.

Ulser Trophic di latar belakang neoplasma malignan

Ulser trofik pada keganasan latar belakang mempamerkan kira-kira 1-1,5% kes. Ia timbul dari pembubaran dan ulser tumor kulit (melanoma, karsinoma sel basal, dan lain-lain)., Tumor malignan tisu lembut dan tulang (adenokarsinoma payudara, fibrosarcoma, rabdomisarkomy, osteosarcoma, dll), Metastasis pelbagai tumor pada kulit dan kelenjar limfa subkutaneus. Beberapa pesakit dengan tumor organ-organ dalaman dan leukemia ulser trofik membangunkan akibat Vaskulitis necrotizing, yang dianggap salah satu manifestasi yang paling menarik sindrom paraneoplastic.

Ulser trophik seperti ini mempunyai pinggir yang tidak rata, tepi yang teruk, bahagian bawahnya dalam, seperti kawah, menyusup, diisi dengan necroses, fetid yang banyak dilepaskan. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan histologi spesimen biopsi diambil dari tepi dilakukan. Rawatan pesakit sedemikian terutamanya dijalankan oleh ahli onkologi dan pakar dermatologi.

Kaedah rawatan untuk kumpulan yang luas dan heterogen ini bergantung kepada peringkat penyakit malignan. Dengan ketiadaan metastasis jauh, pengasingan luas tisu yang terjejas dengan pembedahan plastik kulit kecacatan luka atau amputasi (exarticulation) anggota badan, limfadenektomi serantau. Dalam kes komplikasi seperti pendarahan, kerosakan tumor, disertai dengan kemungkinan campur tangan paliatif mabuk dalam bentuk separa atau lengkap penyingkiran tumor, pemotongan anggota badan, mastektomi mudah. Campurtangan ini membolehkan pesakit untuk memanjangkan nyawa mereka dan meningkatkan kualiti hidup mereka.

Prognosis pemulihan bergantung kepada tahap proses onkologi dan dikaitkan dengan kemungkinan melakukan campur tangan radikal. Sejak ulser kulit dalam penyakit malignan dalam kebanyakan kes - tanda penyakit maju, prognosis adalah umumnya tidak menguntungkan bukan sahaja untuk penyembuhan ulser trofik, tetapi juga berhubung dengan panjang dan kualiti hidup.

Ulser Trophic pada latar belakang penyakit tisu penyambung sistemik

Luka pada latar belakang penyakit sistemik tisu penghubung biasanya tidak mempunyai tanda-tanda tertentu. Bagi pengiktirafan alam semula jadi, diagnosis penyakit yang mendasari sangat penting. Peperiksaan sasaran pesakit perlu dijalankan semasa berpanjangan ulser atipikal tiada kecenderungan untuk pertumbuhan semula, dan dalam kes sindrom, menunjukkan luka autoimun sistemik organ-organ dan tisu (polyarthritis, polyserositis, buah pinggang, jantung, paru-paru, mata dan lain-lain.). Ulser trofik berlaku pada latar belakang sindrom kulit, dalam darjah yang berbeza-beza, hadir pada pesakit dengan penyakit tisu penghubung. Kecacatan kulit berlaku akibat vasculitis nekrotik. Paling menarik ulser trofik anggota bawah (kaki, kaki), tetapi ia adalah mungkin dan penyetempatan atipikal (paha, punggung, batang tubuh, anggota badan atas, kepala, mukosa oral).

Ulser Trophic pada latar belakang penyakit lain

Sesetengah ciri klinikal mempunyai ulser tropika yang telah timbul terhadap latar belakang pyoderma gangrenous. Selalunya ia berlaku pada pesakit dengan penyakit Crohn, kolitis ulseratif. Kira-kira 10% daripada pesakit ini mempunyai pyoderma gangrenous - salah satu manifestasi extraintestinal yang paling teruk. Untuk ulser sedemikian dicirikan oleh kehadiran kecacatan kulit berlebihan yang sangat menyakitkan-nekrotik, yang beransur-ansur meningkat dalam saiz. Kedutan ulkus trophic mempunyai tepi edan yang cyanotic dan cincin hiperemia. Ulser trophic tempatan terutamanya pada kaki dan kaki.

Dalam 30% pesakit adalah mungkin untuk membentuk kecacatan ulseratif pada punggung, batang, anggota atas.

Ulser Trophic dibezakan oleh aliran berterusan lupus erythematosus. Dengan fasa I yang berlanjutan dalam proses luka. Kemungkinan regenerator dikurangkan dengan ketara, yang berkaitan dengan penyakit yang mendasari, dan dengan terapi piawai (hormon kortikosteroid, sitostatics, dll.). Dengan penstabilan keadaan pesakit dengan pencapaian remisi stabil, autodermoplasty bukan sahaja mempercepatkan penyembuhan kecacatan ulseratif yang meluas, tetapi juga menjadikan penyembuhan ini satu-satunya yang mungkin. Pada pesakit yang mengalami penyakit asas yang progresif, prospek penutupan mereka sangat rendah.

Ubat-ubat trophik terhadap latar belakang yang lain, penyakit yang jarang berlaku dikesan dalam tidak lebih daripada 1% daripada kes-kes, tetapi ia menyebabkan kesukaran yang paling besar dalam diagnosis.

Diagnosis mereka memerlukan kajian berhati-hati tentang anamnesis, pengiktirafan penyakit mendasar. Peperiksaan khas perlu dijalankan dengan ulserasi atipikal atau progresif yang berpanjangan tanpa kecenderungan untuk menjana semula. Dalam keadaan ragu-ragu, kaedah penyelidikan biokimia, serologi, imunologi, histologi dan lain-lain ditunjukkan, yang membolehkan untuk mendedahkan sifat penyakit mendasar.

Gejala ulser trophik

Ulser tropika varicose yang paling biasa. Terhadap latar belakang pemadatan dan pembengkakan tisu, garis bulat yang mendalam dan cetek, bulat, bujur atau polikiklik terbentuk, berukuran 2-3 hingga 5-10 cm dan lebih. Kedutan ulser tidak merata. Mereka sering dilokalisasikan di bahagian ketiga atau di permukaan anterolateral tibia. Ulser Trophic berbeza semasa torpid, sering terdapat jangkitan sekunder (erysipelas atau phlegmon). Bahagian bawah ditutup dengan pelepasan serous-purulent, granulation yang lembab disertai dengan rasa sakit.

Ulser trophik iskemik mempunyai tepi curam, jelas, bahagian bawahnya biasanya ditutup dengan keropong, di mana tendon dapat dilihat. Leher berasingan. Tanda-tanda iskemia yang lain - kekurangan rambut pada kaki dan shin, kulit berkulit berkilat: tiada hiperpigmentasi, tiada sklerosis pada kulit dan tisu subkutan. Bahagian bawah kering - kelabu atau hitam. Apabila palpasi, kesakitan dan ketiadaan atau kehilangan nadi pada arteri periferi diperhatikan. Ulser Trophic sering terletak di atas pergelangan kaki dan tulang belakang, pada jari kaki.

Dengan ulser neurotropik, kulit kaki kering, hangat, tidak ada kepekaan, dan denyutan pada arteri dipelihara. Ulser trophik mendalam, selalunya dengan tepi omozolemal, terdapat edema yang disebabkan oleh kerosakan saraf bersimpati dan vasodilasi berterusan. Bahagian bawah kering - kelabu atau hitam. Apabila palpasi, pertama pada ibu jari, dan kemudian pada kaki, kepekaan hilang. Kemudian sensitif refleks dan proprioceptive Achilles hilang. Ulser trophik diletakkan pada kawasan yang sering mengalami trauma, kaki, tapak kaki, tumit dan ibu jari yang cacat.

Klasifikasi lesi kulit-ulseratif dengan etiologi

I. Ubat tropis yang disebabkan oleh kekurangan vena yang kronik terhadap latar belakang:

• penyakit postthrombophlebitic;
• urat varikos;
• angiodysplasia venous kongenital, sindrom Klippel-Trenone.

II. Ulser tropik yang disebabkan oleh penyakit arteri pangkal bawah (ulkus tropik iskemia):

• terhadap latar belakang makroangiopati:
• memusnahkan aterosklerosis kapal anggota bawah;
• memusnahkan thromboangiitis (penyakit Buerger-Vinivarter),
• oklusi postembolik arteri daripada kaki bawah.
• ulser trophik terhadap latar belakang mikroangiopati:
• ulser trophik diabetes;
• hipertensi-ischemic ulcer trophic (sindrom Martorel).

III. Ulser trophik yang disebabkan oleh fistula arteriovenous:

• kongenital (Parkes Weber syndrome);
• ulser trophic posttraumatic.

IV. Ulser Trophic terhadap latar belakang aliran keluar limfa:

• lymphedema primer (penyakit Milroy, dan lain-lain);
• lymphedema menengah (selepas muka dipindahkan, campur tangan pembedahan, radioterapi, dan lain-lain);
• lymphedema di latar belakang filariasis, dsb.

V. Ulser trophik posttraumatic:

• selepas bahan kimia, kerosakan haba dan kecederaan elektrik;
• disebabkan kecederaan mekanikal dan tembakan pada tisu lembut;
• disebabkan oleh gigitan manusia, haiwan dan serangga;
• osteomyelitic;
• decubital;
• tunggul amputasi kaki, shin, paha;
• parut pasca operasi (ulser cirit-birit dan tropika);
• postinjective;
• rasuk.

VI. neurotrophic yazvya:

• disebabkan oleh penyakit dan kecederaan otak dan saraf tunjang;
• Kerosakan yang disebabkan oleh batang saraf periferal;
• terhadap latar belakang poliuropati yang berjangkit, kongenital, toksik, kencing manis dan lain-lain.

VII. Ulser trophik yang timbul pada latar belakang penyakit biasa:

• penyakit sistemik tisu penghubung (tisu perantara) dan serupa dengan mereka penyakit dan sindrom (artritis reumatoid, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, polyarteritis nodosa, penyakit Raynaud, granulomatosis Wegener, penyakit Crohn, sindrom anti-phospholipid, cryoglobulinemia, pyoderma gangrenosum dan lain-lain. );
• penyakit kronik sistem kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung, kardiomiopati, dan lain-lain), dengan kegagalan peredaran darah;
• penyakit hati kronik, penyakit buah pinggang;
• anemia kronik yang teruk dan penyakit darah lain (anemia sel sabit, spherocytosis keturunan, thalasemia, dsb);
• endokrinopati (ulser steroid, dll);
• penyakit metabolik (gout, amyloidosis, dan lain-lain);
• beriberi dan kekurangan makanan.

VIII. Ulser tropik yang disebabkan oleh penyakit kulit berjangkit, virus, mycotic dan parasit:

• bersakit paru-paru (erythema dipadatkan Bazin, kulit batuk kering kollikvativny skrofuloderma et al.), syphilitic, kusta, antraks, jika penyakit Lyme (borreliosis), sape, Melioidosis, leishmaniasis kulit (leishmaniasis), nocardiosis, angiomatosis epithelioid (penyakit calar kucing) dan lain;
• luka erosif-ulseratif herpes simplex atau varicella zoster,
• mycotic (fungous);
• pyogenik, yang dibangunkan berkaitan dengan penyakit menular yang tidak spesifik pada kulit dan tisu subkutaneus (phlegmon, erysipelas, pyoderma, dan sebagainya).

IX. Ulser Trophic, yang timbul pada latar belakang neoplasma:

• lesi kulit benigna (papilloma, nevus, fibroid, dll);
• neoplasma malignan pada kulit dan tisu lembut (sarcoma Kaposi dan sarcoma lain, melanoma, sel basal, dan lain-lain);
• penyakit darah - necrotizing vasculitides (berdarah Vaskulitis, berdarah Henoch-Schönlein Purpura, leukemia, Mycosis fungoides, agranulocytosis et al.);
• neoplasma ganas organ-organ dalaman;
• pembusukan tumor ganas (contohnya, kanser payudara, dan lain-lain) dan metastasis kepada kulit dan nodus limfa subkutan.

X. Ulser Trophic dan luka-luka kulit ulseratif yang telah timbul terhadap latar belakang penyakit kulit akut dan kronik - ekzema, dermatitis, psoriasis, dermatosis vesikular, dll.

XI. Ulser trophik buatan atas dasar pemusnahan diri, pathimymia, pengenalan badan-badan asing, suntikan bahan narkotik dan lain-lain, dsb.

XII. Ulser trophik bercampur, menggabungkan beberapa sebab.

XIII. Ulser tropik kronik yang lain, sukar untuk mengklasifikasikan etiologi.

[1]

Komplikasi ulser trophik

Kewujudan kecacatan ulseratif yang berpanjangan sering membawa kepada pelbagai komplikasi, yang dianggap sebagai penyebab utama kemasukan ke hospital kecemasan bagi sebahagian besar pesakit. Komplikasi utama termasuk:

• dermatitis, ekzema, selulitis, pyoderma;
• erysipelas, phlegmon, jangkitan anaerobik;
• tendonitis, periostitis, osteomyelitis kontak;
• trombophlebitis; limfangitis, limfadenitis serantau, lymphedema sekunder;
• arthritis, arthrosis;
• tetanus;
• pendarahan;
• keganasan;
• jangkitan larva serangga (miase luka).

Apabila rawatan yang tidak mencukupi tempatan ulser dengan ubat-ubatan dalam asas salap, serta kebersihan tidak mencukupi periultseroznye komplikasi mungkin seperti dermatitis, ekzema, pyoderma dan selulit. Dalam keradangan akut pada kulit di lilitan ini muncul hiperemia menyebar, penyusupan, moknutie dengan perkembangan erosions, pustules. Dalam langkah ini perlu dibuang dari kuah permohonan sebelum ini dan bergerak ke kuah basah-pengeringan 'dengan antiseptik, iodophors (yodopiron, povidone-iodin, dan lain-lain) Atau multilayer pembalut penyerap. Tukar perban perlu dibuat 1-2 kali sehari. Dalam kulit radang (tetapi tidak ulser!) Digunakan salap glukokortikoid, krim, pes atau mash mengandungi salisilat (oksida zink, zink pes salitsilovo-) [losyen atau salap (Diprosalik, belosalik et al.)]. Komplikasi keradangan kulit yang paling biasa berlaku pada pesakit dengan ulser tropis vena yang terletak pada fasa I dalam proses luka.

Pelbagai bentuk muka dan komplikasinya, dan lymphangitis bubonadenitis - yang paling biasa untuk pesakit dengan ulser trofik vena dan sering berkhidmat sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital pesakit. Untuk muka akut bermula dengan penguasaan daripada peringkat pertama gejala mabuk disertai dengan menggigil, demam tinggi, kelemahan yang teruk. Tidak lama kemudian, ada perubahan tempatan yang tipikal dalam bentuk hiperemia yang meresap pada kulit dengan sempadan yang kurang jelas dengan bentuk yang tidak rata. Kulit menyusup, busung, panas apabila disentuh, naik menyakitkan atas kawasan kulit neporazhonnymi dalam bentuk roller. Terhadap latar belakang erythema erythema, mungkin ada buih permukaan buangan dengan exudate serous. Apabila berlakunya komen semasa berat pendarahan dari saiz kecil untuk pendarahan besar petechiae untuk membentuk longkang buih dipenuhi exudate serosanguineous membangunkan trunkulyarny lymphangitis peha paha, bubonadenitis. Kaedah utama rawatan komplikasi ini dianggap terapi anti-bakteria (penisilin semisynthetic, cephalosporins, dll), An terapi mencukupi topikal dan fisioterapi (UVR). Serangan erysipelas membawa kepada limepodemia anggota badan. Untuk mengelakkan muka berulang memerlukan penyembuhan ulser (jangkitan vorotama input) dan penempatan depot bulanan penisilin sintetik (ekstentsellin retarpen atau 2.4 juta unit).

Dengan kehadiran kecacatan ulseratif yang mendalam, yang serius, komplikasi yang serius seperti phlegmon sering berkembang. Penyakit ini disertai oleh perkembangan atau peningkatan ketara dalam sindrom kesakitan, penampilan edema yang jelas dan hiperemia meresap, kesakitan tajam dalam palpation, dan kadang-kadang turun naik tisu lembut. Terdapat gejala mabuk yang teruk dengan demam demam, leukositosis tinggi dan neutropilia. Phlegmon paling kerap didiagnosis pada pesakit dengan lesi diabetes dan osteomielitis. Dengan perkembangan phlegmon, rawatan pembedahan mendesak terhadap fokus purul ditunjukkan, pelantikan terapi antibakteria dan infusi-detoksifikasi.

Infeksi clostridial dan nonclostridial anaerobik dianggap sebagai komplikasi yang paling serius. Selalunya, ia berlaku terhadap latar belakang iskemia anggota badan, penjagaan tidak mencukupi bagi kecacatan ulseratif, penggunaan salap tempatan pada asas lemak (salap Vishnevsky, dan sebagainya). Jangkitan ini berkembang pesat, ia memerlukan kawasan anggota yang penting dengan perkembangan dermatoselulitis necrotizing, fasciitis dan myositis, disertai dengan tindak balas radang sistemik dan sepsis yang teruk. Diagnosis yang lewat dan kemasukan ke hospital menyebabkan kehilangan anggota badan dan lethality yang tinggi, mencapai 50%.

Dalam keadaan ulser proses merosakkan panjang yang sedia ada boleh meliputi lapisan tisu lembut dengan perkembangan tendinitis, periostitis, hubungan osteomielitis, bernanah arthritis, ketara merumitkan kemungkinan luka kronik penyembuhan diri.

Perdarahan sering berlaku pada pesakit dengan kekurangan vena yang kronik akibat hakisan arteri sarcoid yang terletak di sepanjang tepi atau di bawah ulser trophik. Pendarahan berulang sering berlaku pada pesakit dengan ulser trophik maligna atau terhadap neoplasma malignan pada kulit dan tisu lembut. Kehilangan darah boleh menjadi penting, sehingga perkembangan kejutan hemoragik. Apabila arsenik cukup besar, dan dengan pendarahan yang aktif, adalah perlu untuk menyalakan kawasan perdarahan atau melambungkan kapal sepanjang. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, untuk hemostasis yang mencukupi, ia mencukupi untuk memohon pembalut tekanan dengan span hemostatic, pembalut elastik dan kedudukan anggota badan yang tinggi. Kemungkinan hemostasis dengan terapi phlebosclerosis.

Keganasan diperhatikan dalam 1.6-3.5% kes.

Predisposing faktor malignan adalah kewujudan jangka panjang ulser trofik (biasanya 15-20 tahun), berulang kerap, terapi tidak mencukupi menggunakan salap yang mengandungi perengsa (salap Wisniewski, ihtiolovaya et al.), Dan ultraviolet laser permukaan penyinaran ulser. Keganasan disyaki jika tiada dinamik positif penyembuhan, dengan kemajuan pesat, kemunculan yang berlebihan, yang menjulang tinggi atas bahagian yang luka tisu berlaku tumpuan kemusnahan tisu busuk dengan kedatangan nekrosis, busuk, peningkatan pendarahan. Mengesahkan diagnosis biopsi berbeza mencurigakan kawasan tepi dan bawah.

Ramai pakar tidak menganggap mias luka sebagai komplikasi, lebih-lebih lagi, larva serangga digunakan secara khusus untuk menjalankan sektikan radang ulser yang banyak tercemar. Kaedah ini dipanggil biosurgeri. Walau bagaimanapun, tidak semestinya menganggap kaedah ini sebagai alternatif yang serius kepada kaedah pembersihan ulser yang lebih berkesan, murah dan estetik moden.

[2], [3]

Bagaimana untuk mengenali ulser trophik?

Ulser trophik adalah salah satu daripada komplikasi penyakit yang paling serius, di mana ia berkembang. Titik asas diagnosis adalah definisi etiologi, yang memungkinkan untuk menjalankan terapi etiotropik atau patogenetik yang mencukupi.

Dalam kebanyakan kes, ciri-ciri klinikal gejala membolehkan kita untuk menubuhkan penyebab sebenar pendidikan pada pemeriksaan pertama pesakit. Diagnosis adalah berdasarkan maklumat, keputusan pemeriksaan pesakit dan perubahan kulit, data kaedah dan instrumen makmal penyelidikan. Apabila diagnosis dibuat, tanda-tanda klinikal dan ciri-ciri lesi tempatan yang menjadi ciri-ciri ini atau patologi itu diambil kira. Oleh itu, pengesanan ulser dalam bidang malleolus medial, diikuti oleh hyperpigmentation dan proses menjadi kejam kulit di sekitarnya, sindrom varikos, lebih cenderung untuk mengatakan mengenai pembangunan ulser trofik dalam kekurangan vena kronik. Berlakunya ulser pada permukaan plantar kaki dalam pesakit dengan gangguan sensitiviti kulit munasabah boleh mengesyaki genesis ulser neurotrophic. Dalam beberapa kes, terutamanya dengan masalah atipikal luka ulseratif, serta untuk menjelaskan jenis penyakit asas, kaedah diagnostik instrumental dan makmal diperlukan. Apabila vaskular (vena dan arteri) luka kaedah diagnostik utama mencari Doppler ultrasound duplex pengimbasan dan pada osteomyelitic - keganasan radiografi tulang pobuslovlennyh - teknik cytological dan histologi.

Tidak kurang pentingnya adalah penilaian kecacatan ulseratif itu sendiri dengan memperinci lokasinya, saiz, kedalaman, peringkat proses luka dan parameter lain yang mungkin khusus untuk penyakit yang mendasari, mencerminkan dinamika dan keberkesanan rawatan. Untuk ini, penilaian visual ulser dan tisu di sekeliling digunakan dengan keterangan semua perubahan yang ada, kaedah planimetrik, fotografi dan fotometri digital.

Saiz ulser, kedalaman kecacatan, lokasinya, kelantangan dan keterukan perubahan mikro perencatan di tisu sekitarnya, perkembangan jangkitan adalah faktor penting dalam menentukan keparahan penyakit dan prognosisnya. Kedalaman dan kawasan ulser kulit boleh berbeza. Bergantung pada kedalaman kerusakan tisu yang berkaitan dengan proses ulseratif, membezakan:

• I darjah - ulser cetek (hakisan) dalam dermis;
• Ijazah II - ulser yang mencapai tisu subkutaneus;
• Tahap III - ulser menembusi ke fascia atau memanjang ke struktur subfascial (otot, tendon, ligamen, tulang) menembusi rongga beg sendi, organ sendi atau dalaman.

Bergantung pada saiz yang membezakan:

• ulser trophik kecil, sehingga 5 cm2;
• purata - dari 5 hingga 20 cm2;
• ulser trophik yang besar - dari 20 hingga 50 cm2;
• luas (raksasa) - lebih daripada 50 cm2.

Prospek untuk penyembuhan kecacatan ulseratif sebahagian besarnya bergantung kepada keparahan gangguan aliran darah di kulit yang terletak di sekeliling ulser. Dalam sesetengah keadaan, walaupun akar menyebabkan penyebab pembentukan ulser dihilangkan, gangguan mikrosirkulasi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada tisu di sekelilingnya, yang tidak memberi ruang untuk penyembuhan diri terhadap kecacatan kulit. Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan mikro perencatan adalah pengukuran ketegangan oksigen transkutan, laser Doppler flowmetry dan thermometry.

Semua kecacatan ulseratif dijangkiti. Dalam kes ulser pyogenic, faktor berjangkit adalah penyebab utama penyakit ini. Dalam fasa pertama proses luka, penilaian dinamik faktor peradangan keradangan sangat penting untuk mengesan patogen bakteria atau jamur dan pemilihan terapi antibakteria yang diarahkan. Untuk melakukan ini, mikroskopi smear dilakukan, membolehkan dalam masa yang singkat untuk menentukan komposisi mikroflora dan bilangannya, kepekaan terhadap antibiotik. Jika keganasan ulser atau sifat malignannya disyaki, pemeriksaan histologi biopsi diambil dari kawasan yang mencurigakan margin dan bahagian bawah ulser dibuat. Kaedah diagnostik lain digunakan mengikut petunjuk atau dalam kes pengesanan penyebab ulser yang jarang berlaku, yang memerlukan penggunaan kaedah diagnostik tambahan.

Pembinaan diagnosis klinikal dengan ulser tropik harus mencerminkan ciri-ciri penyakit yang mendasari, komplikasinya mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa. Sebagai contoh, penyakit pasca trombotik daripada anggota badan yang lebih rendah, bentuk recanalized, kekurangan vena kronik kelas VI, menyeluruh ulser trofik, dermatitis kaki kiri; atau obliterans arteriosclerosis daripada kaki yang lebih rendah, stalemate iliac-femoral segmen betul, arteri kronik tahap kekurangan IV, ulser trofik kaki belakang; atau diabetes jenis II, padang teruk, langkah decompensation, nefropati diabetes, retinopati, sindrom kaki diabetik, borang neuropathic, ulser trofik plantar, selulitis kaki kiri.

Diagnosis pembezaan ulser trophik

Apabila melakukan diagnosis pembezaan, perlu diingat bahawa kebanyakan ulser pada kaki bawah (80-95%) adalah vena, arteri, kencing manis atau bercampur. Penyakit lain harus disyaki hanya selepas pengecualian penyebab utama atau sekiranya tidak berkesan terapi standard. Salah satu kaedah diagnostik pembezaan utama adalah penentuan denyutan pada arteri kaki yang lebih rendah, yang mesti dilakukan oleh semua pesakit yang mempunyai kecacatan ulseratif.

Ulser trofik dibezakan daripada nodosa periarteritis, Vaskulitis nodular, neoplasms malignan (basal dan kanser kulit sel skuamus, limfoma kulit), trauma, bedsores, pyoderma gangrenosum dan lain-lain.

[4], [5], [6]

Rawatan ulser trophik

Rawatan ulser trophik dilakukan dengan mengambil kira prinsip terapi penyakit kulit. Untuk rawatan ulser varikos, terapi penyakit asas, phlebectomy atau memakai stoking elastik setiap hari diperlukan, untuk meningkatkan tekanan vena - kedudukan kaki yang tinggi. Mingguan mengenakan pembalut zink-gelatin. Ia perlu untuk merawat fenomena dermatitis, ekzema selaras dengan manifestasi proses patologis kulit, untuk menghilangkan tisu nekrotik. Apabila fizik yang dijangkiti menetapkan antibiotik pelbagai tindakan. Memohon pemindahan kulit.

Untuk merawat ulser iskemia, ubat-ubatan yang memperbaiki aliran darah di arteri, merawat hipertensi arteri. Untuk pembedahan rekonstruktif penyembuhan radikal pada arteri digunakan.

Ulser trophik dalam pesakit dengan atrofi progresif idiopatik kulit.

Dalam rawatan ulser trophik, perhatian khusus harus diberikan kepada penggunaan vitamin, antihistamin, perangsang biogenik. Kemasukan phlogenzim (2 kapsul 3 kali sehari) dengan ketara meningkatkan keberkesanan rawatan.

Apabila nonhealing ulser trofik kortikosteroid diberikan secara lisan dalam dos yang rendah disyorkan (25-30 mg setiap hari). Banyak digunakan fisioterapi (helium-neon laser, UFO, ionogalvanizatsiya zink, mandi lumpur tempatan dan lain-lain), Topically -. Cara untuk meningkatkan trophism tisu (Solcoseryl, aktovegin et al.) Bahawa menggalakkan ulser epithelialization.

Rawatan ulser trophik adalah tugas yang sukar, dalam beberapa kes dengan hasil yang tidak diramalkan. Dalam banyak pemerhatian, mereka tetap tahan terhadap kaedah moden rawatan pembedahan dan konservatif yang kompleks. Itulah sebabnya keutamaan perlu dipertimbangkan awal pengesanan penyakit asas dan terapi pencegahan yang mencukupi untuk mencegah peralihan penyakit ke peringkat yang tidak diingini, mengakibatkan pembentukan kecacatan ulseratif.