Tuberkulosis Esophageal

Batuk kering esophageal amat jarang berlaku kerana laluan pesat kahak dijangkiti tidak kondusif untuk patogen penetapan dalam mukosa, di samping itu, mukosa esophageal limfa miskin, yang juga tidak kondusif kepada jangkitan kedua.

[1], [2],

Punca tuberkulosis kerongkong

Dalam semua kes, tuberkulosis esofagus adalah penyakit menengah yang berlaku sebagai komplikasi dalam tuberkulosis pulmonari atau sebagai akibat jangkitan dari nodus limfa peribronchial atau trakea. Menyumbang kepada kemunculan tuberculosis daripada melecet esofagus, terbakar membran mukus, cecair menghakis, penyempitan, tumor, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk penetapan jangkitan batuk kering dalam bidang ini. Kes-kes tuberkulosis utama esophagus tidak digambarkan. Pencerobohan jangkitan tuberkulosis ke dinding esofagus berlaku dalam pelbagai cara: hematogen, limfa dan hubungan langsung dengan dahak yang terinfeksi dari paru-paru.

Paling sering dijumpai di tahap pencabangan dua batuk kering esophageal tracheal (50%), agak kurang di atas dan kurang kerap dalam ketiga bawah esofagus makroskopik dan diterangkan dalam dua bentuk:

1. ulser dangkal atau lebih dalam saiz kecil, berbentuk bujur dengan tepi tidak rata yang tidak rata dan bahagian bawah ditutup dengan granulasi pucat;
2. sclerosing menyusup sifat terhad atau meresap, menyekat dinding esofagus dan menyempitkan lumennya.

Pathomorphologically membezakan bentuk-bentuk tuberkulosis miliary, ulcerative dan proliferative of the esophagus.

Bentuk mililaria sangat jarang berlaku dan diperhatikan dalam bentuk mil umum tuberkulosis. Letusan miliary diselaraskan di bawah membran mukus dan mewakili tubercles tipikal kelabu warna kelabu.

Bentuk kekacauan dicirikan oleh penyetempatan pada tahap penggabungan trakea dan boleh diteruskan:

1. dalam bentuk bisul tunggal yang tipis cetek dengan pinggang keropos dan cecair purulen kelenjar kelenjar kotor kelabu-kelabu; Ulser sering dikelilingi oleh nodul kekuningan kecil pada tahap perkembangan yang berbeza, termasuk ulser;
2. dalam bentuk pelbagai ulser penggabungan, terletak pada pelbagai peringkat pembangunan, bentuk bujur, paksi utama yang bersamaan dengan paksi esofagus. Sekitar ulser, mukosa adalah hiperemik dan menyusup. Ulser tidak merebak lebih mendalam daripada submukosa dan tidak menjejaskan lapisan otot. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terutamanya pada pesakit immunocompromised jangkitan bersakit paru-paru yang sama dengan tahap rendah perlindungan imun, ulser boleh menjejaskan semua lapisan esofagus untuk membentuk fistula esophageal-trakea.

Apabila borang proliferatif batuk kering daripada granuloma bersakit esofagus biasanya terletak di atas pencabangan dua trakea, meningkat dengan cepat dan lumen occlusive esofagus, menyebabkan halangan itu. Dengan bentuk ini, panjang granuloma tisu adalah dari 1 hingga 12 cm permukaan dalam, lokasi mereka adalah biasa dan sepusat. Dinding esofagus di bawah granuloma akan menebal dan membusuk (bentuk sklerotik), oleh sebab itu lumen esofagus sepenuhnya pecah. Proses proliferatif menjejaskan ketebalan keseluruhan dinding esophageal dan mencapai trakea dan mediastinum, yang memberi kesan kepada pembentukan anatomi ini. Di atas ketegangan yang disebabkan oleh granuloma tuberkulosis, mukosa biasanya pucat, lentur, ditutup dengan ulser cetek.

[3], [4], [5], [6]

Evolusi esofagus tuberkulosis

Tuberculosis esofagus jika tiada rawatan etiologic tepat pada masanya membangun ke arah pembiakan dan ceruk perubahan pathomorphological dinding esophageal, sering dengan kerosakan kepada organ-organ bersebelahan dengan kemerosotan yang ketara dan pesat status umum kerana dysphagia (distrofi pencernaan), dan umum luka toksik organisma. Pembangunan klinikal batuk kering dikompaun komplikasi esophageal seperti fistulae esophageal pembentukan-tracheal, arrosion dinding aortic (perforation ia membawa kepada kematian serta-merta pesakit), meningitis bersakit hematogenous dan lain-lain.

Prognosis untuk bentuk awal tuberkulosis esophagus adalah berhati-hati, sebahagian besarnya bergantung kepada rasa bersalah, keterukan dan penyetempatan tuberkulosis utama. Dengan bentuk yang diabaikan, ditunjukkan oleh luka yang luas dan mendalam esofagus, disertai dengan cachexia pesakit dan perkembangan proses utama, tidak menguntungkan.

[7], [8], [9]

Gejala dan kursus klinikal esofagus tuberculosis

Sebenarnya batuk kering esofagus tidak dicirikan oleh gejala yang teruk, seperti akut atau kronik nonspecific esophagitis, dan ditentukan terutamanya oleh bentuk luka esofagus. Oleh itu, kehadiran ulser disertai dengan rasa panas dan sakit semasa menelan makanan, hilang dalam jurang antara tindakan menelan. Apabila fenomena sklerotik menguasai bentuk dysphagia, merosakkan keadaan keseluruhan pesakit, sebagai proses utama (dalam paru-paru, nodus limfa) diburukkan kerana pemakanan kemustahilan menyebabkan keletihan dan penurunan rintangan keseluruhan. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal bentuk proliferatif keadaan umum pesakit adalah memuaskan untuk beberapa waktu, perbuatan menelan - tidak menyakitkan, tetapi kemudian sebagai Penyempitan lumen esofagus dan ulser dan terutamanya apabila terdapat granulomas pereputan kuat sakit spontan dan kemerosotan pesat keadaan umum.

Perkembangan proses ulser dalam esofagus semasa jangkitan batuk kering pharyngeal luka membawa kepada perbuatan pelanggaran drastik menelan dan kemunculan sakit spontan kuat, terutama pada waktu malam, tidak bertindak balas kepada ubat tahan sakit konvensional. Kesakitan ini menyerap menjadi satu atau kedua telinga, disertai dengan sensasi terbakar di belakang sternum, yang bertambah dengan menelan.

Diagnosis tuberkulosis esofagus

Diagnosis batuk kering esophageal adalah amat sukar, terutamanya apabila haus bentuk batuk kering utama, yang telah menampakkan diri sumber kemusnahan esofagus. Pada peringkat awal, seseorang hanya dapat menganggap kehadiran penyakit ini. Ia boleh ditetapkan dengan kebarangkalian tertentu sahaja di GI endoskopi atas, yang harus diberikan kepada semua pesakit yang mengalami batuk kering, mengadu kesukaran menelan. Esophagoscopy walaupun menggunakan fiberscope yang perlu dilakukan dengan berhati-hati, terutama dalam bentuk luka ulser necrotic esofagus dan masalah yang dihadapi dengan kemajuan alat itu kerana dinding dalam luka-luka esofagus yang mungkin perforation dan pendarahan maut. Di bawah kesukaran ini tidak boleh dilakukan oesophagoscopy, dan sejarah perubatan adalah perlu untuk mewajarkan sebab ketidakupayaan untuk melaksanakan prosedur ini.

Apabila esophagoscopy berjaya, tanda-tanda makroskopik penglibatan dinding esophageal dan, mungkin, bentuk tuberkulosis esofagus, didedahkan, dan biopsi infiltrat tuberkulosis dilakukan. Pengesanan sel epithelioid dan gergasi dalam spesimen biopsi antara merebus dan sisa tisu esofagus dan neutrofil nanah membuat diagnosis tuberkulosis otofagus yang sahih.

Dalam bentuk ulser proses patologi biasanya setempat di bahagian tengah dan atas esofagus, dan pada infiltrative sklerotik - dalam badan ketiga yang lebih rendah. Terdapat ditentukan penebalan besar daripada dinding esofagus, granuloma bersakit paru-paru ciri, Stenosis, di mana lumen esofagus tidak melebihi beberapa milimeter dan panjang yang boleh mencapai 10-12 cm. Biopsy ditentukan lebih padat formasi proliferatif dan sklerotik. Di atas stenosis, tapak dilatasi kerongkong biasanya ditemui, dipenuhi dengan sisa makanan dan massa yang bengkak. Proses kadang-kadang bersakit paru-paru dalam paru-paru, membangun seperti esofagus dan sehingga ke ia, yang mempunyai anjakan menengah dan ubah bentuk yang disebabkan oleh proses utama.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan sifilis dan neoplasma.

[10], [11], [12], [13]

Rawatan tuberkulosis esofagus

Rawatan batuk kering esofagus dibahagikan kepada umum dan tempatan. Secara umum, rawatan yang ditadbir dadah antituberculous tertentu, seperti lain-lain bentuk batuk kering (aminoglycosides kanamycin, Streptomycin, Rifabutin, Rifamycin, Rifampicin, PASK) dan cara-cara yang tidak spesifik (tambahan makanan biologi aktif Vetoron, Vetoron-E Vetoron TC) dan vitamin dan ejen vitamin seperti (Retinol ergocalciferol). Juga glycopeptides sesuai (Kapriomitsin) dan corticosteroids (hydrocortisone, dexamethasone, methylprednisolone), dan ubat-ubatan yang meningkatkan sistem imun.

Rawatan tempatan dengan esophagoscopy, sebagai peraturan, tidak akan menghasilkan hasil yang positif. Cauterisasi ulser perak dengan nitrat atau asid laktik memburukkan lagi proses pemusnahan, dan penggunaan jangka panjang rawatan ini boleh mengakibatkan keganasan di kawasan yang terjejas. Dengan kesakitan yang teruk, novocaine oral, anestetik, kokain diberikan secara lisan. Dengan bentuk sclerosis, keputusan positif diperolehi dengan bougie, yang dijalankan terhadap latar belakang rawatan antituberculous intensif am. Dalam sesetengah kes, gastrostomy sementara digunakan untuk mengecualikan kerongkong dari tindakan menelan dan menjalankan pemakanan yang mencukupi.