Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah penyebab kematian utama bagi pesakit dengan infark miokard di hospital.

Dalam 50% daripada pesakit dengan kejutan kardiogenik berkembang dalam hari pertama infarksi miokardium, 10% - dalam pra-hospital dan 90% - di hospital. Dalam infark miokard dengan gelombang Q (atau infarksi miokardium dengan ketinggian ST), kejadian kejutan kardiogenik adalah kira-kira 7%, purata 5 jam selepas gejala infarksi miokardium.

Dalam infark miokard tanpa gelombang Q, kejutan kardiogenik berkembang dalam 2.5-2.9%, secara purata selepas 75 jam. Terapi trombolytik mengurangkan kejadian kejutan kardiogenik. Kematian pesakit dengan kejutan kardiogenik di hospital adalah 58-73%, dengan revaskularisasi, kadar kematian adalah 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Apa yang menyebabkan kejutan kardiogenik?

Kejutan kardiogenik adalah akibat nekrosis kira-kira 40% daripada miokardium ventrikel kiri dan oleh itu jarang serasi dengan kehidupan. Prognosis agak baik jika kejutan disebabkan oleh pecah otot papillary atau septum interventricular (dengan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya), kerana magnitud nekrosis dalam kes ini biasanya kurang. Walaubagaimanapun, dalam rasa "sempit", kejutan kardiogenik dianggap kejutan akibat disfungsi ventrikel kiri (kejutan kardiogenik "benar"). Selalunya, kejutan kardiogenik berlaku semasa infark miokard anterior.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data telah diperolehi bahawa ramai pesakit dengan kejutan kardiogenik mempunyai kadar nekrosis kurang dari 40%, ramai yang tidak mengalami peningkatan dalam jumlah pergerakan vaskular periferi dan tiada tanda-tanda stagnasi dalam paru-paru. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini iskemia dan tindak balas keradangan sistemik memainkan peranan utama. Ada sebab untuk mempercayai bahawa pemberian awal nitrates, beta-blockers, morfin dan inhibitor ACE pada pesakit dengan infark miokard memainkan peranan penting dalam perkembangan kejutan kardiogenik. Ubat-ubatan ini boleh meningkatkan kemungkinan kejutan kardiogenik akibat "lingkaran ganas": penurunan tekanan darah - pengurangan aliran darah koronari - penurunan tekanan darah yang lebih besar, dan lain-lain.

Terdapat tiga bentuk kejutan utama dalam infark miokard.

Kejutan kardiogenik refleks berkembang sebagai hasil daripada peningkatan pampasan yang tidak mencukupi dalam rintangan vaskular sebagai tindak balas kepada keadaan tertekan yang disebabkan oleh kemasukan impuls nociceptive ke dalam sistem saraf pusat dan gangguan dalam keseimbangan fisiologi antara nada simpati, bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi.

Sebagai peraturan, ia ditunjukkan oleh perkembangan keruntuhan atau hipotensi arteri yang teruk pada pesakit dengan jangkitan miokardium terhadap latar belakang sindrom kesakitan yang tidak terkesan. Oleh itu, adalah lebih tepat untuk menganggapnya sebagai keadaan collaptoid, yang disertai oleh gejala klinikal yang cerah dalam bentuk pucat kulit, berpeluh berlebihan, tekanan darah rendah, peningkatan kadar denyutan jantung dan pengisian denyut nadi yang kecil.

Kejutan kardiogenik refleks biasanya bervariasi, cepat lega dengan kelegaan nyeri yang mencukupi. Pemulihan hemodinamik pusat yang mudah diperoleh dengan mudah menggunakan ubat vasopressor kecil.

Kejutan kardiogenik disebabkan oleh gangguan hemodinamik akibat perkembangan tachyarrhythmias atau bradikardia paroxysmal. Ia disebabkan oleh irama jantung yang merosakkan atau pengalihan jantung, yang membawa kepada gangguan hemodinamik pusat yang teruk. Selepas menghentikan gangguan ini dan memulihkan irama sinus, fungsi mengepam jantung cepat menormalkan dan kesan kejutan hilang.

Kejutan kardiogenik yang benar disebabkan oleh penurunan mendadak dalam fungsi pam jantung disebabkan oleh kerosakan miokard yang luas (nekrosis lebih daripada 40% daripada jisim myocardium ventrikel kiri). Dalam pesakit sedemikian, jenis hipodinetik hemodinamik diperhatikan, selalunya disertai dengan gejala edema pulmonari. Kesesakan pulmonari berlaku apabila tekanan baji kapilari kapsul adalah 18 mmHg. Art., Manifestasi sederhana edema paru - pada 18-25 mm Hg. Seni manifestasi klinikal yang terang - pada 25-30 mm Hg. Art., Dengan lebih daripada 30 mm Hg. Seni. - gambar klasik. Biasanya tanda kejutan kardiogenik muncul dalam beberapa jam selepas bermulanya infarksi miokardium.

Gejala kejutan kardiogenik

Gejala kardiogenik kejutan - sinus tachycardia, mengurangkan tekanan darah, nafas yg sulit, sianosis, lapisan atas pucat, sejuk dan lembap (peluh lekat biasanya sejuk), gangguan kesedaran, menurun pengeluaran air kencing kurang daripada 20 ml / h. Adalah dinasihatkan untuk melakukan kawalan hemodinamik yang invasif: pengukuran tekanan darah intra arteri dan penentuan tekanan penyitaan pada arteri pulmonari.

Definisi klasik kejutan kardiogenik ialah "pengurangan tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg. Seni. Dalam masa 30 minit dengan kombinasi tanda hipoperfusi periferal. " V. Menon JS dan Hochman (2002) memberikan definisi berikut: "Kejutan kardiogenik adalah perfusi periferi yang tidak mencukupi dengan jumlah intravaskular yang mencukupi, tanpa mengira tahap tekanan darah".

Secara hemodinamik, dalam kejutan kardiogenik, terdapat penurunan indeks jantung kurang dari 2.0 l / min / m ² (dari 1.8-2.2 l / min / m ² ) dengan kombinasi tekanan pengisian ventrikel kiri lebih daripada 18 mm Hg. Seni. (dari 15 hingga 20 mm merkuri.), jika tiada hipovolemia bersamaan.

Penurunan tekanan darah sudah menjadi tanda yang lambat. Pertama, penurunan output jantung menyebabkan refleks sinus tachycardia dengan pengurangan denyut nadi BP. Pada masa yang sama, vasoconstriction bermula, pertama dari kulit, kemudian buah pinggang dan, akhirnya, otak. Oleh kerana vasoconstriction, tekanan darah normal dapat dikekalkan. Kemerosotan perfusi semua organ dan tisu, termasuk miokardium, semakin meningkat. Dalam vasoconstriction yang teruk (terutamanya terhadap latar belakang penggunaan sympathomimetics), pengurangan tekanan darah yang ketara sering menjadi auskultori, sementara tekanan darah intra arteri, seperti yang ditentukan oleh tusukan arteri, berada dalam had biasa. Oleh itu, jika kawalan tekanan darah invasif tidak mustahil, lebih baik dipandu oleh arteri besar arteri (karotid, femoral), yang kurang terdedah kepada vasoconstriction.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Bagaimana kejutan kardiogenik didiagnosis?

• hipotensi arteri yang teruk (tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg; pesakit dengan hipertensi - pengurangan lebih daripada 30 mmHg); menurunkan tekanan nadi kepada 30 mm Hg. Seni. Dan di bawah;
• Indeks kejutan lebih daripada 0.8;

* Indeks kejutan ialah nisbah denyutan jantung dan tekanan darah sistolik. Biasanya, nilai purata ialah 0.6-0.7. Dengan kejutan, nilai indeks boleh mencapai 1.5.

• tanda-tanda klinikal peredaran perifer terjejas;
• oliguria (kurang daripada 20 ml / j);
• keterlambatan dan kekeliruan (mungkin ada masa kegembiraan yang singkat).

Perkembangan kejutan kardiogenik juga dicirikan oleh penurunan dalam output jantung (indeks jantung kurang daripada 2-2.5 l / min / m2) dan peningkatan pengisian ventrikel kiri (lebih daripada 18 mmHg), tekanan baji kapilari yang berketumpatan lebih daripada 20 mmHg. Seni.

Rawatan kejutan kardiogenik

Dengan gambaran kejutan kardiogenik, kebarangkalian kelangsungan hidup hampir tidak sifar dengan kaedah rawatan, kematian biasanya berlaku dalam masa 3-4 jam. Dengan gangguan hemodinamik yang kurang jelas, jika anda menjalankan rawatan dadah dengan kejutan kardiogenik, dan kebarangkalian kejayaan tidak lebih daripada 20-30%. Terdapat bukti bahawa terapi trombolytic tidak meningkatkan prognosis untuk kejutan kardiogenik. Oleh itu, isu penggunaan trombolytik dalam kejutan kardiogenik tidak akhirnya diselesaikan (farmakokinetik dan kesan ubat-ubatan ini dalam kejutan tidak dapat diramalkan). Dalam satu kajian, pentadbiran streptokinase berkesan dalam 30% pesakit dengan kejutan kardiogenik - di kalangan pesakit ini, kematian adalah 42%, tetapi kematian keseluruhan kekal tinggi - kira-kira 70%. Walau bagaimanapun, jika tidak ada kemungkinan angioplasti koronari atau pembedahan pintasan arteri koronari, terapi trombolytik ditunjukkan.

Pada dasarnya, adalah perlu untuk memulakan tindak balas belon intra-aortik seawal mungkin (prosedur ini membolehkan anda dengan cepat menstabilkan hemodinamik dan mengekalkan keadaan penstabilan relatif untuk masa yang lama). Terhadap latar belakang tindak balas, angiografi koronari dilakukan dan revaskularisasi myocardial dicuba: coronary angioplasty (CAP) atau pembedahan pintasan arteri koronari (CABG). Sememangnya, kemungkinan kompleks kejadian seperti itu sangat jarang berlaku. Apabila mengendalikan CAP, adalah mungkin untuk mengurangkan kadar kematian keseluruhan kepada 40-60%. Dalam satu kajian, di kalangan pesakit yang mengalami reanalisasi yang berjaya dalam arteri koronari dan pemulihan aliran darah koronari, purata mortaliti sebanyak 23% (!). Menjalankan CABG yang mendesak juga boleh mengurangkan kematian dalam kejutan kardiogenik hingga kira-kira 50%. Dianggarkan bahawa revaskularisasi awal dalam kejutan kardiogenik dapat menyelamatkan nyawa dalam 2 daripada 10 pesakit yang dirawat lebih muda dari 75 tahun (kajian SHOCK). Walau bagaimanapun, rawatan moden "agresif" memerlukan hospitalisasi awal pesakit dalam unit pembedahan jantung khusus.

Dari segi kesihatan awam yang praktikal, taktik berikut untuk menguruskan pesakit dengan kejutan kardiogenik boleh diterima:

Dengan penurunan mendadak tekanan darah Norepinephrine infusion untuk meningkatkan tekanan darah melebihi 80-90 mm Hg. Seni. (1-15 μg / min). Selepas itu (dan dengan hipotensi yang kurang jelas di tempat pertama) adalah dinasihatkan untuk beralih kepada pengenalan dopamin. Sekiranya mengekalkan tekanan darah pada kira-kira 90 mm Hg. Seni. Penyerapan dopamin adalah mencukupi pada kadar tidak lebih daripada 400 μg / min, dopamin mempunyai kesan positif, memperluaskan saluran buah pinggang dan organ abdomen, serta pembuluh darah koronari dan cerebral. Dengan peningkatan selanjutnya dalam kadar pentadbiran dopamin, kesan positif ini secara beransur-ansur hilang, dan pada kadar suntikan yang lebih tinggi daripada 1000 μg / min, dopamin telah menyebabkan hanya vasoconstriction.

Sekiranya mungkin untuk menstabilkan tekanan darah menggunakan dos kecil dopamin, disarankan untuk menyambung dobutamine (200-1000 μg / min) kepada rawatan. Di masa depan, kadar pentadbiran ubat-ubatan ini dikawal oleh tindak balas tekanan darah. Mungkin tambahan pelantikan phosphodiesterase inhibitor (milrinone, enoximon).

Sekiranya tiada denyutan di dalam paru-paru, banyak penulis mencadangkan untuk menilai tindak balas kepada pengenalan cecair dengan cara biasa: 250-500 ml selama 3-5 minit, kemudian 50 mg setiap 5 minit, sehingga tanda-tanda kesesakan paru-paru meningkat. Walaupun dengan kejutan kardiogenik, kira-kira 20% pesakit mempunyai hipovolemia relatif.

Kejutan kardiogenik tidak memerlukan pelantikan hormon kortikosteroid. Dalam eksperimen dan dalam beberapa kajian klinikal menunjukkan kesan positif dari penggunaan campuran glukosa-insulin-kalium.