Gykopoalliaemia

Hipokalemia adalah kepekatan kalium serum kurang daripada 3.5 meq / liter, disebabkan oleh kekurangan jumlah K dalam tubuh atau pergerakan K yang tidak normal di dalam sel. Penyebab yang paling biasa termasuk peningkatan kehilangan melalui buah pinggang atau saluran gastrousus. Manifestasi klinikal termasuk kelemahan otot, poliuria; Keceriaan yang berlebihan terhadap miokardium boleh berkembang dengan hipokalemia yang teruk.

[1], [2], [3]

Punca hipokalemia

Hipokalemia keadaan dibahagikan kepada pseudohypokalemia yang dipanggil, iaitu i.e. Mengalir tanpa kehilangan kalium, dan hypokalemia dengan kehilangan kalium.

Pseudohypokalemia berkembang dengan pengambilan kalium yang tidak mencukupi dalam badan (sindrom penipisan) atau pergerakan kalium dari ruang ekstraselular ke ruang intrasel. Pergerakan elektrolit ke ruang intraselular dipromosikan oleh hormon (insulin dan adrenalin). Untuk hipokalemia membawa kepada peningkatan tahap insulin, disebabkan oleh hiperglikemia atau pengenalan insulin eksogen. Pembebasan catecholamines endogen dalam stres atau penggunaan beta ₂ -adrenomimetics juga disertai oleh penurunan kepekatan kalium dalam serum darah. Pengedaran kalium dengan pergerakannya di dalam sel terjadi dengan lumpuh berkala hypokalemik turun temurun, thyrotoxicosis (lumpuh hypokalemic thyrotoxic).

Dalam amalan klinikal, hypokalemia akibat kehilangan kalium adalah lebih biasa. Kerugian kalium dibahagikan kepada extrarenal (biasanya melalui saluran gastrointestinal) dan buah pinggang. Perbezaan antara negeri-negeri ini adalah berdasarkan penentuan kepekatan klorida dalam air kencing. Apabila perkumuhan klorida <15 mmol / l dengan tahap kebarangkalian yang tinggi menganggap kehilangan elektrolit melalui saluran gastrousus.

Penyebab utama kerugian kalium extrarenal: muntah berterusan (anoreksia neurogenik, penyakit gastrousus), cirit-birit (penyakit gastrousus, penggunaan julap yang berlebihan). Dalam situasi ini, hypokalemia, biasanya diiringi oleh pembangunan alkalosis metabolik yang timbul disebabkan pengurangan klorida dalam badan, yang membawa kepada intensif penyerapan semula adaptif klorida di dalam buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan buah pinggang kalium.

Mendiagnosis kehilangan buah pinggang kalium dalam kes di mana pesakit dengan hypokalemia dikesan "tidak sepadan dengan negeri" perkumuhan berlebihan kalium dan klorida perkumuhan (kaliyuriya lebih daripada 20 mmol / hari, perkumuhan klorida 60 mmol / l). Penyakit yang berlaku dengan gangguan elektrolit yang sama, berbeza dengan tahap tekanan darah. Dalam hal ini, dalam pelabelan buah pinggang menyebabkan kehilangan kalium diperuntukkan 2 kumpulan keadaan patologi: normotensive (Kumpulan A) dan hipertensi (kumpulan B) negeri. Kumpulan yang terakhir dibahagikan lagi bergantung kepada tahap aldosteron dan renin plasma yang beredar.

Keadaan biasa (kumpulan A):

• penyalahgunaan diuretik (gelung, thiazide, acetazolamide);
• Sindrom Bartter;
• Sindrom Gitelman;
• nefritis potassium-interstitial immune;
• asidosis tiub renal jenis I dan II.

Keadaan hipertensi (kumpulan B):

• dengan aldosteron dan renin yang tinggi (aldosteronisme utama terhadap adenoma dan hiperplasia adrenal);
• dengan paras aldosteron yang tinggi dan tahap renin yang rendah (hipertensi ganas, hipertensi renovaskular, renin rahsia renin);
• dengan tahap aldosteron dan renin yang rendah (penggunaan mineralocorticoid, asid glisiris, karbenesolon);
• dengan paras biasa aldosterone dan renin (Isenko-Cushing syndrome).

Antara kehilangan buah pinggang kumpulan kalium A, penyalahgunaan diuretik dan sindrom Gitelman mendominasi.

Dalam amalan klinikal, hipokalemia sering berlaku dengan penyalahgunaan diuretik atau pencahar. Sebagai peraturan, keadaan ini adalah tipikal bagi wanita muda yang tegas mengikuti figur mereka berkaitan dengan ciri-ciri watak atau profesi. Utama klinikal dan makmal manifestasi-tion menonjol kelemahan, dan hypochloremia hypokalemia, alkalosis metabolik, kepekatan yang tinggi kalium dalam air kencing dan klorin (kepekatan klorin 60 mmol / L), nilai-nilai tekanan darah yang normal. Untuk mendiagnosis keadaan ini, perlu berhati-hati mengumpulkan riwayat pesakit dan mengesahkan kehadiran diuretik dalam beberapa sampel air kencing.

Sindrom Bartter yang lebih jarang didiagnosis dalam manifestasi klinikal dan makmalnya sukar dibezakan daripada penyalahgunaan diuretik. Walau bagaimanapun, Sindrom Bartter adalah patologi, biasanya pada peringkat awal kanak-kanak. Selalunya ia dikesan pada kanak-kanak dengan pelanggaran perkembangan intrauterin (kerentanan pertumbuhan intrauterin, polihidramnios), dan selalunya dengan tenaga kerja pramatang. Tanda-tanda klinikal utama adalah hipokalemia, poliuria dengan keletihan yang disebabkan oleh kalium, nilai tekanan darah rendah, hyperaldosteronisme sekunder dan alkalosis metabolik. Kandungan Mg ²⁺  dalam darah dan perkumuhan Ca ²⁺  dalam air kencing berada dalam jarak normal. Dengan sindrom Bartter, hiperplasia alat juxtammadullary diturunkan, yang disertai oleh peningkatan tajam dalam pengeluaran renin dan aldosteron. Gangguan elektrolit yang ketara dalam sindrom ini adalah disebabkan oleh gangguan gen yang berkaitan dengan mutasi gen TALH yang bertanggungjawab untuk reabsorption of chlorides di distal lurus distal.

Sindrom Gitelman, yang diterangkan pada akhir 1960-an, kini dianggap sebagai punca utama penglibatan buah pinggang hypokalemik. Lebih daripada 50% daripada semua kes hipokalemia dikaitkan dengan sindrom ini. Penyakit ini berkembang di kalangan orang dewasa dan menyatakan hypokalemia sederhana (darah serum kalium adalah dalam julat 2,4-3,2 mmol / l), yang tidak mengurangkan kualiti hidup, ia tidak menyebabkan aritmia jantung dan kelemahan otot. Pemeriksaan ini sering menunjukkan pengurangan kepekatan Mg ²⁺  dalam darah, hipokroraemia sempadan, alkalosis metabolik yang kurang jelas dan hyperaldosteronisme sekunder. Fungsi buah pinggang pesakit ini tetap utuh untuk masa yang lama. Dalam kajian air kencing, perhatian diberikan kepada peningkatan klorida, hypocalciuria. Tanda-tanda diagnostik yang signifikan adalah penurunan tahap magnesium dalam serum darah dan hypocalciuria. Punca sindrom Gitelman ini dikaitkan dengan tiazidchuvstvitelnogo mutasi Na ⁺ -Q ~ kotransportora dalam tubul distal nefron, yang menjadikan ia mungkin untuk mendiagnosis kaedah keadaan genotyping ini. Untuk pembetulan hipokalemia, produk yang diperkaya dengan tambahan kalium dan potassium digunakan. Prognosis pesakit dengan sindrom Gitelman adalah baik.

Penyebab hipokalemia yang jarang berlaku adalah nefritis potassium-interstitial. Penyakit ini juga mendedahkan hipokalemia (dari sederhana hingga teruk), hypercaliuria, alkalosis metabolik, hyperaldosteronisme sederhana. Kepekatan kalsium dan fosforus dalam serum darah biasanya dalam had biasa. Ciri khas penyakit ini ialah kehadiran manifestasi autoimun bersamaan (iridocyclitis, arthritis imun atau pengesanan faktor rheumatoid tinggi atau autoantibodi). Dalam biopsi buah pinggang, inframerah limfosit di interstitium sering dijumpai. Penyebab gangguan elektrolit dalam keadaan ini dikaitkan dengan kerosakan kepada pengangkut ion, tetapi, berbeza dengan sindrom Bartter dan Gitelman, bukannya ditentukan secara genetik, tetapi dari genetik kekebalan.

Penyebab utama perkembangan hipokalemia bersama-sama dengan keadaan di atas adalah asidosis duktus ginjal jenis distal (I) dan proksimal (II). Manifestasi klinikal yang berlaku penyakit ini disebut hypokalemia dan asidosis metabolik. Gambar klinikal yang serupa juga disebabkan oleh penggunaan perencat anhydrase berkekalan (acetazolamide) yang berpanjangan.

Pada pesakit dengan kehilangan kalium dalam keadaan hipertensi (kumpulan B), penyebab utama hipokalemia adalah pengeluaran hormon mineralokortikoid yang berlebihan, terutamanya aldosterone. Alkalosis metabolik hipokloremik biasanya terbentuk dalam pesakit-pesakit ini. Gabungan kepekatan yang tinggi dan rendah aktiviti renin aldosterone plasma diperhatikan dengan aldosteronism utama, yang berkembang pada adenoma, hiperplasia atau karsinoma daripada glomerulosa zona korteks adrenal. Hyperaldosteronism dengan paras renin plasma yang tinggi biasanya dikesan dalam hipertensi malignan, hipertensi ventricular renvert dan tumor renin-rahsia. Hipokalemia terhadap latar belakang hipertensi arteri dengan tahap normal aldosteron dan renin plasma berkembang dengan  sindrom Itenko-Cushing.

[4],

Gejala hipokalemia

Hipokalemia ringan (tahap kalium plasma 3-3.5 meq / L) jarang menyebabkan gejala. Pada tahap potassium plasma yang kurang daripada 3 meq / l, kelemahan otot biasanya berkembang, yang boleh menyebabkan lumpuh dan penangkapan pernafasan. Gangguan otot lain termasuk sawan, fascication, halangan usus lumpuh, hypoventilation, hypotension, tetany, rhabdomyolysis. Hipokalemia berterusan boleh mengakibatkan pelanggaran keupayaan kepekatan ginjal, menyebabkan poliuria dengan polidipsia menengah.

Kesan jantung hipokalemia adalah minimum ke tahap  kalium dalam plasma  <3 meq / L. Hipokalemia menyebabkan penurunan dalam segmen ST, kemurungan gelombang T, peningkatan gelombang U. Dengan hypokalaemia yang besar, gelombang T secara progresif berkurang, dan U meningkat. Kadang-kadang T yang rata atau positif menyatu dengan U-gigi positif, yang mungkin tersilap untuk QT yang berpanjangan. Hypokalemia boleh menyebabkan pengecutan pramatang atria dan ventrikel, tarik radikal dan atrium tachyarrhythmias, dan blokade atrioventricular darjah ke-2. Aritmia seperti itu lebih teruk dengan hipokalemia yang lebih teruk; akibatnya, fibrilasi ventrikular mungkin berkembang. Pesakit dengan penyakit jantung yang sedia ada dan / atau mengambil digoksin mempunyai risiko gangguan konduksi jantung yang tinggi walaupun dengan hipokalemia ringan.

Gejala hipokalemia adalah seperti berikut:

• kekalahan otot rangka (kelemahan otot, keletihan, kelumpuhan lembap, rhabdomyolysis);
• kekalahan otot licin (motilitas perut menurun dan usus kecil);
• kekalahan otot jantung (penurunan gelombang T, perpanjangan selang QT, penampilan gelombang U yang diucapkan, pengembangan kompleks QRS dan pembangunan blokade atrioventricular);
• kekalahan saraf periferal (paresthesia dan kekakuan anggota badan);
• kerosakan ginjal dengan perkembangan poliuria, nocturia (disebabkan oleh pelanggaran keupayaan kepekatan ginjal) dan polydipsia primer.

Penurunan jangka panjang rizab kalium boleh menyebabkan nefritis interstitial dan perkembangan kegagalan buah pinggang, dan dalam beberapa kes - pembentukan sista di buah pinggang.

[5], [6], [7]

Diagnostik hipokalemia

Hipokalemia didiagnosis pada tahap K dalam plasma kurang daripada 3.5 meq / l. Jika sebabnya tidak jelas dari anamnesis (contohnya, mengambil ubat-ubatan), pemeriksaan lanjut diperlukan. Selepas tidak termasuk asidosis dan sebab-sebab lain peralihan K ke dalam sel-sel, tahap K 24 dalam air kencing diukur. Dengan hipokalemia, rembesan K biasanya kurang daripada 15 meq / L. Kehilangan ekstremen K atau penurunan dalam pengambilannya dengan makanan diperhatikan dalam kes hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan kronik, apabila rembesan buah pinggang K <15 meq / L. Rembesan> 15 meq / L memberi keterangan kepada punca renal kehilangan K.

Hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan dengan peningkatan rahim buah pinggang dan hipertensi mengandaikan tumor penyembelihan aldosteron atau sindrom Liddle. Hipokalemia dengan peningkatan kehilangan buah pinggang K dan BP normal menunjukkan sindrom Barter, tetapi hipomagnesemia, muntah muntah dan penyalahgunaan diuretik juga mungkin.

[8]

Rawatan hipokalemia

Gejala hypokalemia, disahkan oleh pengenalan nilai tahap elektrolit rendah dalam serum memerlukan pembetulan segera keseimbangan elektrolit, kerana pengurangan kandungan kalium dalam serum darah pada 1 mmol / L (dalam julat kepekatan 2-4 mmol / l) sepadan dengan pengurangan jumlah rizab dalam organisma oleh 10%.

Terdapat pelbagai persediaan K oral. Oleh kerana mereka menyebabkan kerengsaan saluran gastrousus dan pendarahan sekali-sekala, mereka biasanya diberikan dalam dos dibahagikan. Cecair KCI apabila diberikan secara lisan meningkatkan tahap K selama 1-2 jam, tetapi kurang disahkan pada dos lebih besar daripada 25-50 meq kerana rasa pahit. Persediaan KCI yang disalut dengan salutan selamat dan diterima dengan lebih baik. Pendarahan gastrointestinal kurang biasa dengan ubat mikroencapsula. Terdapat beberapa persediaan yang mengandungi 8-10 meq setiap kapsul.

Dalam hipokalemia teruk, tidak bertindak balas terhadap terapi oral, atau pesakit dalam fasa aktif penyakit, pampasan K harus parenteral. Oleh sebab penyelesaian K boleh memberi kesan yang menjengkelkan pada urat periferal, tumpuan tidak boleh melebihi 40 meq / l. Kadar pembetulan hipokalemia adalah terhad oleh tempoh pergerakan K ke dalam sel, kadar pentadbiran tidak boleh melebihi 10 meq / h.

Dalam aritmia yang disebabkan oleh hipokalemia, pentadbiran intravena KCI perlu berlaku lebih cepat, biasanya di sepanjang urat tengah atau dengan penggunaan serentak beberapa urat periferal. 40 meq KCI / h boleh ditadbir, tetapi hanya apabila memantau ECG dan menentukan tahap plasma K setiap jam. Penyelesaian glukosa adalah tidak diingini, kerana tahap insulin plasma yang meningkat boleh mengakibatkan kemerosotan hipokalemia.

Dengan kekurangan K dengan kepekatan K yang tinggi dalam plasma, yang diperhatikan dengan ketoasidosis kencing manis, pentadbiran intravena K ditangguhkan sehingga tahap K dalam plasma mula berkurangan. Malah dalam kes kekurangan K teruk biasanya tidak perlu untuk memperkenalkan lebih daripada 100-120 meq K untuk 24 jam, melainkan kerugian berterusan K. Apabila digabungkan dengan kekurangan hypokalemia hypomagnesemia mesti diperbetulkan K dan Mg, untuk mengelakkan kerugian berterusan buah pinggang K.

Pesakit yang mengambil diuretik, tidak ada keperluan untuk penerimaan berterusan K. Walau bagaimanapun, apabila mengambil diuretik perlu mengawal tahap plasma, terutama pada pesakit yang kurang fungsi ventrikel kiri, mengambil digoxin, kehadiran penyakit kencing manis dalam pesakit asma dirawat dengan beta-agonis. Triamterene dos 100 mg sekali sehari 1 atau spironolactone pada dos 25 mg secara lisan tidak meningkatkan perkumuhan K boleh diberikan kepada pesakit yang mengalami hypokalemia, tetapi tidak boleh berhenti mengambil diuretik. Dengan perkembangan hypokalemia pampasan perlu K. Apabila paras K kurang daripada 3 meq / l diperlukan oral KCI. Sejak pengurangan K plasma 1 meq / L kaitan dengan jumlah defisit badan K 200-400 meq, untuk beberapa hari yang diperlukan penerimaan 20-80 meq / hari untuk membetulkan kekurangan. Apabila anda menyambung semula makanan selepas puasa yang berpanjangan, anda mungkin perlu mengambil persediaan K selama beberapa minggu.

Hypokalemia kepada pesakit yang menerima diuretik dan sindrom Gitelman adalah jarang yang teruk (3 hingga 3.5 mmol / l), dan pada pesakit tidak pada digitalis rawatan, perubahan ini jarang membawa kepada komplikasi yang serius. Sehubungan dengan kerugian seiring kalium dalam magnesium air kencing kekurangan - elektrolit yang terlibat dalam fungsi banyak enzim yang berlaku dengan adenosina trifosfat (ATP) dan masing-masing, yang terlibat dalam peraturan sistem kardiovaskular dan saraf, walaupun tahap hypokalemia unsharp harus Dibetulkan. Dalam situasi ini, taktik doktor harus bertujuan pemansuhan diuretik kaliyteryayuschih (jika boleh sebagai pesakit) atau suplemen diuretik kalium-membiarkan dalam kombinasi dengan pentadbiran persiapan kalium. Kandungan natrium yang rendah dalam diet (70-80 mmol / hari) juga membantu mengurangkan keparahan hipokalemia.

Dalam lebih hypokalemia teruk dan kurang dibetulkan untuk normalisasi kalium homeostasis digunakan dalam mentadbir dos besar kalium klorida dalam kombinasi dengan diuretik kalium-membiarkan (amiloride, triamterene, spironolactone atau).

Rawatan hypokalemia dalam alkalosis metabolik adalah penggunaan kalium klorida, dan dalam rawatan asidosis tiub renal, kalium hidrogen karbonat. Pentadbiran intravena ubat-ubatan ini adalah wajar apabila diungkapkan hypokalemia ijazah (kepekatan serum potassium kurang daripada 2.5 mmol / l dan kehadiran tanda-tanda klinikal kekurangan kalium - perubahan electrocardiographic, lemah otot). Persediaan kalium tersebut diberikan secara intravena pada dos yang memberikan pengambilan kalium dalam kepekatan 0.7 mmol / kg selama 1-2 jam.

Dengan hipokalemia yang teruk (kalium serum di bawah 2.0 mmol / l) atau perkembangan aritmia, dos kalium yang diberikan akan meningkat kepada 80-100 mmol / l. Perlu diingatkan bahawa pentadbiran kalium ke vena periferi pada dos melebihi 60 mmol / l, walaupun pada kadar pentadbiran yang rendah (5-10 mmol / h), sangat menyakitkan. Sekiranya suntikan potassium intravena pantas diperlukan, urat femoral boleh digunakan. Dengan perkembangan keadaan segera, penyelesaian kalium diberikan pada kadar melebihi kehilangan kalium yang dikira (20 hingga 60 mmol / h). Potassium yang diperkenalkan pada mulanya diedarkan dalam cecair ekstraselular dan kemudian memasuki sel. Rawatan hipokalemia yang intensif dihentikan apabila tahap hipokalemia tidak lagi menjadi bahaya kepada kehidupan pesakit. Biasanya ini dicapai dengan mentadbir kira-kira 15 mmol kalium dalam masa 15 minit. Di masa depan, kekurangan kalium diisi semula dengan lebih perlahan di bawah kawalan berterusan elektrokardiogram dan tahap serumnya.