Apnea malam

Apnea tidur adalah pemberhentian pernafasan secara berkala semasa tidur yang berlangsung lebih daripada 10 saat, digabungkan dengan dengkuran kuat yang berterusan dan kerap terjaga, disertai dengan mengantuk siang hari yang teruk.

Apnea tidur dibahagikan mengikut asal kepada pusat, obstruktif, dan campuran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Apa yang menyebabkan apnea tidur?

Apnea tidur tengah

Apnea tidur tengah dicirikan oleh ketiadaan pergerakan pernafasan dan aliran udara melalui nasofaring. Kumpulan ini termasuk penyakit di mana apnea tidur adalah akibat gangguan mekanisme pusat peraturan pernafasan: iskemia, keradangan, alkohol, atropik, kerosakan otak akibat dadah, luka organik batang otak dan fossa kranial posterior; kerosakan otak dalam penyakit Alzheimer-Pick; parkinsonisme selepas ancephalic. Kumpulan ini juga termasuk sindrom jarang hipoventilasi alveolar primer ("sindrom kutukan Ondine"), yang disebabkan oleh kekurangan utama pusat pernafasan. Apnea tidur pusat biasanya diperhatikan pada kanak-kanak yang sianotik sejak lahir tanpa ketiadaan patologi jantung atau paru-paru. Pada kanak-kanak dengan penyakit ini, fungsi kemoreseptor pusat berkurangan, dan bilangan gentian saraf di medulla oblongata dan di kawasan pusat pernafasan berkurangan. Sindrom apnea tidur pusat menyumbang kira-kira 10% daripada semua kes apnea.

[ 5 ], [ 6 ]

Apnea tidur obstruktif

Dalam apnea tidur obstruktif, aliran udara secara berkala berhenti sepenuhnya, manakala lawatan pernafasan pada dinding perut anterior dan dada dipelihara.

Penyebab utama apnea tidur obstruktif adalah:

• halangan saluran pernafasan atas yang disebabkan oleh keruntuhan dinding pharyngeal akibat penurunan nada otot pharyngeal - dilator pharyngeal, penculik lidah, pharynx. Sebagai peraturan, ini diperhatikan pada orang dengan orofarinks yang pada mulanya menyempit. Halangan berlaku pada tahap akar lidah, kerana di bahagian pharynx ini lumennya tidak disokong oleh pembentukan tulang dan tulang rawan, tetapi hanya oleh nada optimum otot dilator pharyngeal, terutamanya otot genioglossus, yang menghalang lidah daripada jatuh kembali ke dinding belakang pharynx. Semasa tidur, terdapat penurunan dalam nada otot lidah dan orofarinks, yang menyebabkan halangan saluran pernafasan.

Diandaikan bahawa terdapat kecacatan dalam kawalan nada otot pharyngeal oleh struktur khusus batang otak.

Terdapat juga cadangan bahawa penurunan nada otot pharyngeal semasa tidur menyebabkan perkembangan apnea tidur obstruktif hanya jika terdapat penyempitan saluran pernafasan atas (sebab penyempitan ditunjukkan di bawah). Sudut pandangan ini adalah berdasarkan fakta bahawa penurunan dalam nada otot pharyngeal diperhatikan semasa tidur pada individu yang sihat sepenuhnya (iaitu, dalam keadaan fisiologi), dan apnea tidur obstruktif masih berlaku jika terdapat penyempitan lumen saluran pernafasan;

• anomali perkembangan (micrognathia - saiz kecil rahang bawah, retrognathia, macroglossia, kedudukan tulang hyoid yang salah, dll.), yang membawa kepada penurunan diameter saluran udara;
• percambahan tisu limfoid pharyngeal (adenoids, hipertrofi tonsil, penyakit limfoproliferatif);
• tumor dan sista di kawasan pharynx;
• perubahan edema dan keradangan dalam tisu lembut leher; hiperplasia yang ketara pada lapisan submucosal saluran pernafasan atas.

Faktor predisposisi penting untuk perkembangan apnea tidur obstruktif adalah obesiti, penyakit paru-paru obstruktif kronik, kyphoscoliosis, akromegali (yang makroglossia diperhatikan), mengambil ubat penenang, penyalahgunaan alkohol, umur lebih 50 tahun, dan keturunan yang terbeban.

Apnea tidur bercampur

Sindrom apnea tidur bercampur berkembang dengan gabungan punca daripada kedua-dua kumpulan. Kebanyakannya, mekanisme pengawalseliaan pusat terganggu dalam semua jenis apnea tidur.

Patogenesis apnea tidur

Patogenesis gangguan utama yang berlaku dengan apnea tidur terdiri terutamanya daripada hipoksemia dan pemecahan tidur.

Episod apnea yang berlangsung lebih daripada 10 saat menyebabkan perkembangan hipoksemia. Dengan apnea yang lebih lama, hipoksemia lebih ketara, dan hiperkapnia juga berkembang. Selepas mencapai tahap ambang tertentu hipoksemia dan hiperkapnia, peralihan dari tidur nyenyak ke peringkat yang lebih cetek berlaku, di mana nada otot pharynx dan mulut meningkat, dan patensi pharynx dipulihkan, yang disertai dengan dengkuran kuat. Pengudaraan paru-paru dan pertukaran gas dinormalkan, dan fasa tidur nyenyak bermula semula sebelum perkembangan episod apnea dan halangan seterusnya. Menurut AM Vein et al. (1998), tempoh purata tempoh apnea ialah 40 saat, tetapi boleh mencapai walaupun 200 saat, tempoh apnea boleh berlaku dengan kerap sehingga dalam kes yang teruk ia menduduki 60% daripada jumlah masa tidur malam. Oleh itu, apnea tidur yang kerap dan berpanjangan mengganggu tidur, mengurangkan tempoh fasa cetek dan dalam. Ini mempunyai kepentingan patofisiologi yang besar. Semasa fasa REM (fasa pergerakan mata pantas), maklumat yang diterima semasa terjaga diproses dan diasimilasikan, dan semasa tidur nyenyak, proses pemulihan tenaga berlaku di dalam otak. Pelanggaran tempoh fasa tidur membawa kepada penurunan ingatan dan kecerdasan. Episod apnea yang kerap membawa kepada hipoksemia, yang disertai dengan kekejangan dalam sistem vaskular peredaran pulmonari, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, membawa kepada pembentukan penyakit jantung paru-paru, hipertensi arteri dalam peredaran sistemik, menyumbang kepada perkembangan aritmia jantung, kematian mengejut.

Dalam sindrom apnea tidur, keadaan fungsi sistem endokrin mengalami perubahan besar. Pengurangan dalam rembesan somatotropin telah ditubuhkan (Grunstein et al., 1989), yang menyumbang kepada peningkatan berat badan pesakit akibat penurunan kesan lipolitik hormon somatotropik. Seiring dengan ini, rembesan nokturnal katekolamin (Tashiro et al., 1989), atriopeptida meningkat. Ehlenz et al. (1991) mewujudkan peningkatan dalam pengeluaran endothelin, faktor vasoconstrictor yang kuat, pada pesakit dengan sindrom apnea tidur. Perubahan ini menyumbang kepada perkembangan hipertensi arteri.

Pada pesakit dengan sindrom apnea tidur, rembesan testosteron berkurangan dengan ketara, yang menyebabkan perkembangan kelemahan seksual pada lelaki.

Gejala apnea tidur

Pesakit yang mengalami apnea tidur mempunyai aduan yang sangat khas, yang menjadikannya mudah untuk mengesyaki penyakit ini:

• kekurangan rasa bertenaga selepas tidur, rasa keletihan pagi dan keletihan selepas bangun;
• keletihan dan mengantuk yang berterusan pada siang hari;
• peningkatan kecenderungan untuk tertidur semasa rehat di tempat kerja, semasa memandu kereta (pesakit yang mengalami apnea tidur adalah 2-3 kali lebih berkemungkinan untuk mengalami kemalangan kereta daripada pemandu lain);
• sakit kepala pagi dan sakit berulang di bahagian belakang kepala dan leher pada siang hari;
• peningkatan kerengsaan, labiliti emosi, penurunan ingatan;
• sensasi yang tidak menyenangkan pada kaki sifat yang tidak ditentukan, kadang-kadang dianggap sebagai rasa sakit pada otot dan tulang, terutamanya pada waktu malam (sindrom kaki gelisah);
• penurunan keinginan seksual, kelemahan seksual;
• ciri "aduan malam" - berdengkur kuat, peningkatan aktiviti motor semasa tidur, gigi mengisar (bruxism), bercakap tidur, gangguan tidur dengan episod kebangkitan yang kerap, sesetengah pesakit mungkin mengalami enuresis malam. Perlu diingatkan bahawa berdengkur - salah satu gejala utama apnea tidur obstruktif - berbeza daripada berdengkur biasa dalam tempohnya, serta permulaan fasa senyap apnea selepas tempoh berdengkur yang kuat.

Pemeriksaan objektif pesakit mungkin mendedahkan hipertensi arteri (dalam 50% pesakit mengikut Fletcher, 1985), asalnya tidak diketahui sepenuhnya. Diandaikan bahawa penurunan kandungan dan ketegangan oksigen dalam organ dan tisu merangsang kemoreseptor salur arteri dan vena, menyebabkan peningkatan dalam pengaruh pengujaan aferen pada neuron vegetatif pusat, yang meningkatkan kesan vasoconstrictor saraf simpatik pada arteri dan arteriol (PA Zelveyan et al., 197). AP Zilber (1994) menekankan kepentingan peningkatan tekanan intrakranial pada pesakit dengan sindrom apnea tidur dalam perkembangan hipertensi arteri. Hipersekresi nokturnal katekolamin dan peningkatan pengeluaran endothelin, yang mempunyai kesan vasoconstrictor, juga penting. Kesan negatif hipoksemia pada keadaan radas juxtaglomerular buah pinggang pada pesakit dengan apnea tidur tidak boleh diketepikan.

Kemajuan apnea tidur sering disertai dengan gangguan irama jantung. Menurut Ruhler et al. (1987), jenis aritmia dan gangguan konduksi berikut ditemui:

• aritmia sinus - dalam 78-100% pesakit (ramai penyelidik menganggap aritmia sinus sebagai penunjuk pemeriksaan dalam diagnosis sindrom apnea tidur);
• bradikardia sinus dengan kadar denyutan jantung sehingga 30-40 denyutan seminit - dalam 10-40% pesakit;
• blok sinoatrial dan atrioventricular - dalam 10-36% pesakit

Tachycardia, extrasystole ventrikel dan supraventricular semasa episod apnea tidur lebih kerap diperhatikan pada pesakit tua, yang biasanya mengalami penyakit kardiovaskular. Ramai pesakit dengan apnea tidur mengalami infarksi miokardium, strok, dan kematian mengejut telah diterangkan. Apnea tidur mengurangkan jangka hayat pesakit.

Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, nada kedua yang menonjol kedengaran pada arteri pulmonari semasa auskultasi jantung.

Kebanyakan pesakit dengan apnea tidur mempunyai berat badan berlebihan, biasanya melebihi 120% berat badan ideal. Sesetengah pesakit obes dengan sindrom apnea tidur mungkin mempunyai sindrom Pickwickian, biasanya dalam bentuk obstruktif. Rapaport et al. (1986) menyediakan kriteria diagnostik berikut untuk sindrom Pickwickian:

• hipoksemia siang hari dan hiperkapnia;
• hipertensi arteri;
• polisitemia;
• jantung pulmonari;
• obesiti hipotalamus.

Bagi individu yang obes, salah satu punca apnea tidur obstruktif adalah penyempitan saluran pernafasan akibat pemendapan "fat pad". Peningkatan saiz leher pada lelaki dan wanita adalah faktor risiko yang ketara untuk sindrom apnea tidur. Menurut Davies dan Stradling (1990), lelaki dengan lilitan leher 43 cm atau lebih dan wanita dengan lilitan leher 40 cm atau lebih mempunyai risiko paling tinggi untuk mengalami sleep apnea.

Diagnosis apnea tidur

Untuk diagnostik klinikal apnea tidur, disyorkan untuk menggunakan kaedah VI Rovinsky. Ia berdasarkan hubungan dengan saudara-mara pesakit dan penyertaan mereka dalam mewujudkan fakta terhenti pernafasan semasa tidur: salah seorang ahli keluarga pesakit pada waktu malam, menggunakan jam tangan biasa dengan tangan kedua, menentukan tempoh episod terhenti pernafasan semasa tidur, dan juga mengira indeks apnea - bilangan episod terhenti pernafasan setiap 1 jam tidur.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gejala Apnea Tidur Obstruktif

• berdengkur malam kronik yang kuat
• tempoh sesak nafas atau "flap" pernafasan semasa tidur
• mengantuk berlebihan pada siang hari (terutamanya pada orang yang memandu kenderaan)
• kemalangan di tempat kerja atau di jalan raya yang disebabkan oleh rasa mengantuk di siang hari atau keletihan di siang hari
• perubahan individu dalam watak pesakit terhadap latar belakang keletihan atau keletihan siang hari

Penanda apnea tidur obstruktif

• pertambahan berat badan, terutamanya kenaikan berat badan yang ketara (> 120% daripada berat badan ideal)
• Lilitan leher (saiz kolar):
  • lelaki > 43 cm
  • wanita > 40 cm
• hipertensi arteri sistemik
• stenosis nasofaring
• hipertensi pulmonari (penanda jarang berlaku)
• jantung pulmonari (penanda jarang berlaku)

Biasanya, apnea tidur juga boleh diperhatikan pada orang yang sihat, terutamanya semasa fasa REM, tetapi tempohnya tidak melebihi 10 saat, manakala kekerapan episod apnea tidak lebih daripada 5 sejam (apnea fisiologi).

Patognomonik untuk apnea tidur dianggap sebagai keadaan apabila apnea yang berlangsung lebih daripada 10 saat berlaku sekurang-kurangnya 30 kali dalam tempoh 7 jam tidur, atau indeks apnea lebih daripada 5, atau indeks gangguan pernafasan (bilangan episod apnea dan hypopnea setiap 1 jam tidur) adalah lebih daripada 10.

Persatuan Paru-paru British mengesyorkan mendiagnosis apnea tidur jika penyahtepuan oksigen semasa tidur adalah lebih daripada 4% sekurang-kurangnya 15 kali dalam 1 jam, dengan pesakit mempunyai ketepuan oksigen darah melebihi 90% semasa terjaga (desaturasi ialah penurunan tahap ketepuan oksigen darah akibat apnea).

Data makmal

1. Ujian darah dan air kencing am biasanya tanpa perubahan ketara. Erythrocytosis bergejala mungkin berlaku pada individu dengan sindrom Pickwickian dan hipoksemia yang ketara.
2. Analisis gas darah mendedahkan penurunan tekanan separa oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Penyelidikan instrumental

1. ECG - kemungkinan kedudukan menegak paksi elektrik jantung (terutamanya pada orang yang mempunyai berat badan berlebihan atau emfisema pulmonari) dan perubahan meresap dalam bentuk penurunan amplitud gelombang T dalam banyak petunjuk. Dalam bentuk sindrom apnea tidur yang teruk - pelbagai gangguan irama jantung.
2. Spirometri: penurunan kapasiti vital (simptom tidak tetap), diperhatikan terutamanya pada pesakit obesiti, sindrom Pickwickian, dan emfisema pulmonari.
3. Pemeriksaan X-ray paru-paru - tiada perubahan khusus, emfisema pulmonari dan kedudukan rendah kubah diafragma boleh diperhatikan.
4. Kajian polysomnographic (dilakukan di makmal penyelidikan khusus) - mendedahkan gangguan dalam fasa tidur dan tempohnya.

Program Saringan Apnea Tidur

1. Ujian darah am, analisis air kencing.
2. ECG.
3. Spirometri.
4. Analisis gas darah.
5. Perundingan dengan pakar neurologi dan pakar otolaryngolog.
6. Pemeriksaan X-ray paru-paru.
7. Mengira bilangan episod apnea semasa 1 jam tidur malam dan tempoh apnea (penentuan indeks apnea).
8. Pemeriksaan pesakit di makmal penyelidikan tidur khusus adalah kajian polysomnographic klasik, termasuk kajian fasa tidur dan tempohnya, kawalan pernafasan, ECG, ensefalogram dan komposisi gas darah. Electrooculography, pendaftaran aliran udara berhampiran mulut dan hidung dengan termistor juga digunakan, lawatan dinding perut dada dan anterior ditentukan semasa bernafas. Pada masa yang sama, ketegangan oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan ketepuan hemoglobin dalam darah dikaji.
9. Pemantauan irama jantung, kekonduksian dan tekanan darah.