Gastritis tidak menghakis

Gastritis nonerosive merujuk kepada sekumpulan pelbagai perubahan histologi yang berlaku terutamanya akibat jangkitan Helicobacter pylori. Kebanyakan pesakit adalah asimtomatik. Perubahan dikesan melalui endoskopi. Rawatan gastritis bukan erosi bertujuan untuk membasmi H. pylori dan kadangkala menyekat keasidan.

Baca juga:

• Gastritis
• Gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori
• Gastritis erosif

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologi gastritis bukan erosi

Gastritis superfisial

Limfosit, sel plasma, dan neutrofil mendominasi kawasan keradangan infiltratif. Keradangan biasanya cetek dan mungkin melibatkan antrum, badan, atau kedua-duanya. Proses ini biasanya tidak disertai oleh atrofi atau metaplasia mukosa. Kelaziman penyakit meningkat dengan usia.

Gastritis dalam

Gastritis dalam berkemungkinan mempunyai beberapa manifestasi klinikal (simptom) (cth, dispepsia yang tidak jelas). Sel mononuklear dan neutrofil menyusup ke seluruh mukosa ke lapisan otot, tetapi abses phlegmon atau crypt jarang berkembang walaupun penyusupan sedemikian. Pengagihan proses mungkin heterogen. Gastritis dangkal mungkin hadir, serta atrofi separa kelenjar dan metaplasia.

[ 5 ], [ 6 ]

Atrofi gastrik

Atrofi kelenjar gastrik boleh diperhatikan dalam gastritis, selalunya gastritis antrum jangka panjang (dipanggil jenis B dengan kehadiran jangkitan Hp). Sesetengah pesakit dengan gastritis atropik mempunyai autoantibodi kepada sel parietal, biasanya dikaitkan dengan gastritis badan perut (jenis A) dan anemia yang merosakkan.

Atrofi mungkin berlaku tanpa gejala tertentu. Selagi atrofi tidak berkembang, mukosa mungkin kelihatan normal secara endoskopik jika vaskularisasi diperhatikan dalam submukosa. Memandangkan atrofi menjejaskan keseluruhan mukosa, rembesan asid dan pepsin dikurangkan dan penghasilan faktor intrinsik mungkin terjejas sepenuhnya, yang membawa kepada malabsorpsi vitamin B ₁₂.

Metaplasia

Terdapat dua jenis metaplasia dalam gastritis bukan erosi kronik: metaplasia kelenjar membran mukus dan metaplasia usus.

Metaplasia kelenjar mukosa (pseudopyloric metaplasia) berlaku dengan perkembangan atrofi teruk kelenjar gastrik, yang secara beransur-ansur digantikan oleh sel-sel pembentuk lendir (mukosa antral), terutamanya di sepanjang kelengkungan yang lebih rendah. Ulser gastrik mungkin ada (biasanya di persimpangan mukosa antral dengan badan perut), tetapi sama ada ia adalah punca atau akibat perubahan metaplastik ini tidak jelas.

Metaplasia usus biasanya bermula di antrum sebagai tindak balas kepada kecederaan mukosa kronik dan boleh meluas ke badan. Sel-sel mukosa gastrik berubah menjadi menyerupai mukosa usus dengan sel goblet, sel endokrin (enterochromaffin atau enterochromaffin-like) dan vili asas, malah mungkin memperoleh ciri-ciri berfungsi (menyerap). Ia diklasifikasikan secara histologi sebagai metaplasia lengkap (yang paling biasa) atau tidak lengkap. Dalam metaplasia lengkap, mukosa gastrik sepenuhnya berubah menjadi mukosa usus kecil secara histologi dan berfungsi dengan keupayaan untuk menyerap nutrien dan merembeskan peptida. Dalam metaplasia yang tidak lengkap, epitelium menggunakan rupa histologi yang serupa dengan kolon dan sering menunjukkan displasia. Metaplasia usus boleh menyebabkan kanser gastrik.

Gejala gastritis tidak menghakis

Kebanyakan pesakit dengan gastritis berkaitan Helicobacter pylori adalah asimtomatik, walaupun sesetengah pesakit mengalami dispepsia ringan atau gejala samar-samar lain.

Diagnosis gastritis bukan erosi

Selalunya perubahan dikesan semasa endoskopi dilakukan untuk tujuan lain. Kajian ini tidak ditunjukkan dalam kes asimtomatik. Dalam kes pengesanan utama gastritis, ujian untuk Helicobacter pylori ditunjukkan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Rawatan gastritis tidak menghakis

Rawatan gastritis bukan erosi melibatkan pembasmian Helicobacter pylori. Rawatan pesakit tanpa gejala agak kontroversi kerana kelaziman tinggi gastritis cetek yang dikaitkan dengan Helicobacter pylori dan kadar komplikasi klinikal yang agak rendah (iaitu, penyakit ulser peptik). Walau bagaimanapun, Helicobacter pylori ialah karsinogen kelas 1; pembasmian organisma menghapuskan risiko kanser. Pada pesakit tanpa Helicobacter pylori, rawatan adalah simptomatik dan melibatkan penindasan asid akibat dadah (cth, _penyekat H2, perencat pam proton) dan antasid.