Gejala hipotiroidisme

Hipotiroidisme utama, diwakili terutamanya oleh bentuk "idiopatik", lebih kerap diperhatikan pada wanita berumur 40-60 tahun. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam semua penyakit autoimun, termasuk hipotiroidisme. Dalam hal ini, julat umur telah berkembang dengan ketara (penyakit ini diperhatikan pada kanak-kanak, remaja, dan orang tua), dan jantina telah menjadi kabur. Hypothyroidism dalam pesakit tua telah memperoleh kepentingan khusus dari segi kedua-dua diagnosis dan rawatan, di mana beberapa simptom biasa tidak spesifik boleh tersilap dikaitkan dengan involusi semula jadi yang berkaitan dengan usia atau patologi organ.

Gejala hipotiroidisme yang teruk adalah sangat polimorfik, dan pesakit mengemukakan banyak aduan: kelesuan, lambat, cepat keletihan dan penurunan prestasi, mengantuk pada siang hari dan gangguan tidur pada waktu malam, gangguan ingatan, kulit kering, bengkak pada muka dan anggota badan, kuku rapuh dan berlubang, rambut gugur, imbasan berat badan, haid berat, selalunya haid berat, kerap haid. Ramai yang mencatatkan kesakitan yang berterusan di bahagian bawah belakang, tetapi gejala ini hilang akibat terapi tiroid yang berkesan, tidak menarik perhatian doktor dan biasanya dianggap sebagai manifestasi osteochondrosis.

Keterukan dan kelajuan perkembangan gejala hipotiroidisme bergantung kepada punca penyakit, tahap kekurangan tiroid dan ciri individu pesakit. Tiroidektomi total membawa kepada perkembangan pesat hipotiroidisme. Walau bagaimanapun, walaupun selepas pembedahan subtotal, hipotiroidisme berkembang pada tahun pertama atau kemudian dalam 5-30% daripada mereka yang dibedah. Kehadiran antibodi antitiroid mungkin salah satu puncanya.

Manifestasi awal penyakit ini dicirikan oleh gejala yang sedikit dan tidak spesifik (kelemahan, keletihan yang cepat, penurunan prestasi, sakit jantung, dll.), Dan pesakit boleh tidak berjaya diperhatikan untuk masa yang lama untuk "sklerosis serebrum", "pyelonephritis", "anemia", "angina", "kemurungan", "pesakit osteochondrosis yang teruk", dan lain-lain. muka pucat, gebu dan seperti topeng. Ciri muka edema dan pembesaran kadangkala menyerupai acromegaloid. Pesakit menggigil dan membalut diri mereka dengan pakaian hangat walaupun pada suhu persekitaran yang tinggi, kerana metabolisme basal rendah, termoregulasi terjejas dengan dominasi kehilangan haba berbanding pengeluaran haba mengurangkan toleransi kepada sejuk. Melambatkan aliran darah periferi, sering mengiringi anemia dan edema khusus menjadikan kulit pucat, kaku, sejuk apabila disentuh. Bersama-sama dengan ini, pada sesetengah pesakit (wanita), dengan latar belakang pucat umum, pemerah pipi yang terang dan terhad muncul di pipi. Kulit kering, menggelupas, dengan kawasan keratinisasi, terutamanya pada kaki, permukaan anterior tulang kering, lutut, siku.

Bengkak pada pita suara dan lidah mengakibatkan pertuturan yang perlahan dan tidak jelas, dan nada suara menjadi lebih rendah dan kasar. Lidah bertambah dalam jumlah, dan permukaan sisinya menunjukkan tanda dan lekuk dari gigi. Pembesaran lidah dan pita suara menyebabkan episod apnea tidur. Pendengaran sering berkurangan kerana bengkak telinga tengah. Rambut menjadi rapuh dan kering, menipis di kepala, di ketiak, pubis, dan sepertiga luar kening. Rembesan kelenjar sebum dan peluh berkurangan, dan kekuningan kulit sering diperhatikan, paling kerap dalam bentuk bintik-bintik pada permukaan tapak tangan akibat kelebihan beta-karotena yang beredar, yang perlahan-lahan berubah menjadi vitamin A dalam hati. Dalam hal ini, hepatitis kronik kadang-kadang didiagnosis secara salah. Myalgia, penurunan kekuatan otot, dan peningkatan keletihan otot diperhatikan, terutamanya dalam kumpulan proksimal. Kesakitan otot, kekejangan dan kelonggaran yang perlahan adalah manifestasi yang paling biasa bagi miopati hipotiroid, dan keterukannya adalah berkadar dengan keterukan hipotiroidisme. Jisim otot bertambah, otot menjadi padat, kaku, berkontur dengan baik. Apa yang dipanggil pseudohypertrophy otot berlaku.

Lesi tulang tidak tipikal untuk hipotiroidisme pada orang dewasa. Osteoporosis sederhana berkembang hanya dengan perjalanan yang panjang dan teruk. Penurunan kandungan mineral dalam tisu tulang mungkin berlaku selepas tiroidektomi total, nampaknya disebabkan oleh kekurangan kalsitonin. Pada masa remaja dan pada pesakit dengan hipotiroidisme sejak zaman kanak-kanak, tetapi tidak dirawat dengan baik, mungkin terdapat kecacatan pada osifikasi epifisis, ketinggalan dalam usia "tulang" dari usia kronologi, kelembapan dalam pertumbuhan linear dan pemendekan anggota badan. Arthralgia, arthropathies, sinovitis dan arthrosis sering diperhatikan. Gangguan kardiovaskular sangat pelbagai. Kerosakan miokardium dengan perkembangan seterusnya jantung hipotiroid muncul sudah pada peringkat awal penyakit ini. Pesakit terganggu oleh sesak nafas, yang semakin meningkat walaupun dengan usaha fizikal yang kecil, ketidakselesaan dan kesakitan di jantung dan di belakang sternum. Tidak seperti angina sebenar, mereka selalunya tidak dikaitkan dengan usaha fizikal dan tidak selalu lega dengan nitrogliserin, tetapi perbezaan ini tidak boleh menjadi kriteria diagnostik pembezaan yang boleh dipercayai. Perubahan khusus dalam miokardium (edema, bengkak, degenerasi otot, dan lain-lain) melemahkan kontraksinya, menyebabkan penurunan jumlah strok, output jantung secara umum, penurunan jumlah darah yang beredar dan peningkatan masa peredaran. Kerosakan pada miokardium, perikardium dan pelebaran tonogenik rongga meningkatkan jumlah jantung, yang secara klinikal dicirikan oleh perkusi dan tanda-tanda radiologi pengembangan sempadannya. Denyutan jantung melemah, nada suara tersekat.

Bradikardia dengan nadi kecil dan lembut adalah gejala tipikal hipotiroidisme. Ia diperhatikan dalam 30-60% kes. Dalam sebahagian besar pesakit, kadar nadi berada dalam julat normal, dan kira-kira 10% mempunyai takikardia. Imbangan metabolik oksigen yang rendah dalam organ dan tisu dan, dalam hal ini, pemeliharaan relatif perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen mengehadkan mekanisme ketidakcukupan kardiovaskular. Dos terapeutik hormon tiroid yang tidak mencukupi, yang meningkatkan penggunaan oksigen, boleh mencetuskannya, terutamanya pada pesakit tua. Gangguan irama sangat jarang berlaku, tetapi boleh muncul berkaitan dengan terapi tiroid. Tekanan darah boleh rendah, normal dan tinggi. Hipertensi arteri, menurut pelbagai penulis, dicatatkan dalam 10-50% pesakit. Ia boleh berkurangan dan bahkan hilang di bawah pengaruh terapi tiroid yang berkesan.

Kajian statistik yang meluas telah menunjukkan bahawa peningkatan secara beransur-ansur berkaitan usia dalam tekanan darah adalah lebih ketara pada pesakit hipotiroid berbanding individu yang mempunyai fungsi tiroid normal. Dalam hal ini, hipotiroidisme boleh dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan hipertensi. Ini juga dibuktikan oleh sindrom hipertensi postthyrotoxic, yang berlaku selepas pembedahan untuk DTG. Walau bagaimanapun, idea tradisional mengenai kesan aterogenik hipotiroidisme, mempercepatkan perkembangan aterosklerosis, hipertensi dan penyakit jantung iskemia, dianggap samar-samar hari ini.

Dalam pemerhatian oleh ahli endokrinologi, hipertensi dikesan dalam 14 daripada 47 pesakit (29%). Purata umur pesakit adalah 46-52 tahun. Kebanyakan daripada mereka telah tidak berjaya dirawat untuk hipertensi di hospital terapeutik dan kardiologi. Hipertensi pada sesetengah pesakit adalah sangat tinggi (220/140 mm Hg). Apabila gejala hipotiroid berkurangan akibat terapi yang berjaya, hipertensi menurun atau menjadi normal pada kebanyakan pesakit. Perlu diperhatikan bahawa kesan hipotensi terapi tiroid didedahkan dengan agak cepat dari saat permulaannya dan jauh sebelum permulaan pampasan lengkap kekurangan tiroid. Yang terakhir tidak termasuk hubungan antara hipertensi hipotiroid dan perubahan struktur yang mendalam dalam miokardium dan saluran darah. Walau bagaimanapun, pada orang tua dengan perkembangan semula jadi aterosklerosis, kesan hipotensi adalah kecil dan tidak stabil. Hipertensi yang teruk, menutup dan "menolak" simptom hipotiroid, adalah salah satu sebab biasa untuk diagnosis hipotiroidisme yang tidak tepat pada masanya dan preskripsi ubat tiroid.

Dalam proses terapi tiroid yang mencukupi pada orang yang berumur berbeza dengan dan tanpa hipertensi, sakit dada, yang telah lama dianggap sebagai angina, sering hilang. Nampaknya, dalam hipotiroidisme, dua jenis kesakitan yang sukar dibezakan secara klinikal diperhatikan: benar-benar koronari (terutamanya pada orang tua), yang boleh meningkat dan menjadi lebih kerap walaupun dengan terapi tiroid yang sangat berhati-hati, dan metabolik, yang hilang semasa rawatan.

Salah satu gejala ciri dalam 30-80% pesakit ialah kehadiran cecair dalam perikardium. Isipadu efusi perikardial mungkin kecil (15-20 ml) dan ketara (100-150 ml). Cecair terkumpul perlahan-lahan dan beransur-ansur, dan gejala yang menggerunkan seperti tamponade jantung sangat jarang berlaku. Pericarditis boleh digabungkan dengan manifestasi lain polyserositis hipotiroid - hydrothorax, ascites, ciri kerosakan autoimun dengan autoagresi yang teruk. Dengan poliserositis yang teruk, gejala hipotiroidisme lain mungkin tidak begitu jelas. Terdapat pemerhatian yang didokumenkan oleh rawatan yang berkesan, apabila efusi ke dalam membran serous adalah satu-satunya manifestasi hipotiroidisme. Adalah dipercayai bahawa terdapat persamaan tertentu antara keterukan hipotiroidisme, tahap peningkatan fosfokinase kreatin dalam darah dan kehadiran efusi perikardial. Kaedah yang paling sensitif dan boleh dipercayai untuk mengesan cecair perikardial ialah ekokardiografi, yang juga membolehkan merekodkan penurunannya diperhatikan selepas beberapa bulan dan kadang-kadang bertahun-tahun rawatan yang mencukupi. Proses metabolik dalam miokardium, gejala perikardial, terutamanya dengan kehadiran efusi, dan hipoksia membentuk kompleks perubahan ECG, terutamanya yang bersifat tidak spesifik. Elektrokardiogram voltan rendah diperhatikan pada kira-kira satu pertiga pesakit. Ubah bentuk yang kerap diperhatikan bahagian terminal kompleks gastrik (pengurangan, biphasicity dan penyongsangan gelombang T) tidak mempunyai nilai diagnostik, kerana ia tidak kurang ciri aterosklerosis koronari. Perubahan ini dalam kombinasi dengan sindrom kesakitan, dan kadangkala dengan hipertensi arteri, membawa kepada overdiagnosis penyakit jantung iskemia. Bukti terbaik sifat metabolik mereka adalah hilangnya kesakitan dan dinamik ECG positif semasa rawatan.

Keabnormalan sistem pernafasan dicirikan oleh ketidakkoordinasian otot, gangguan pengawalseliaan pusat, hipoventilasi alveolar, hipoksia, hiperkapnia, dan edema mukosa pernafasan. Pesakit terdedah kepada bronkitis dan radang paru-paru, yang dicirikan oleh kursus yang perlahan, berlarutan, kadang-kadang tanpa reaksi suhu.

Terdapat beberapa gangguan gastrousus: kehilangan selera makan, loya, kembung perut, sembelit. Nada berkurangan otot usus dan saluran hempedu membawa kepada genangan hempedu dalam pundi hempedu dan menyumbang kepada pembentukan batu, perkembangan megacolon dan kadang-kadang halangan usus dengan gambar "perut akut".

Perkumuhan cecair buah pinggang dikurangkan oleh hemodinamik periferal yang rendah dan oleh tahap vasopressin yang tinggi; atoni saluran kencing memihak kepada jangkitan. Proteinuria ringan, penurunan penapisan, dan penurunan aliran darah buah pinggang mungkin kadang-kadang berlaku. Gangguan hemodinamik buah pinggang yang teruk biasanya tidak hadir.

Gangguan sistem saraf periferi ditunjukkan oleh paresthesia, neuralgia, melambatkan refleks tendon; kelajuan laluan impuls di sepanjang tendon Achilles menjadi perlahan dalam hipotiroidisme. Gejala polineuropati boleh bukan sahaja dalam hipotiroidisme yang jelas, tetapi juga dalam hipotiroidisme terpendam.

Semua pesakit mempunyai beberapa tahap gangguan mental, dan kadangkala mereka mendominasi gejala klinikal. Gejala biasa termasuk kelesuan, sikap tidak peduli, kemerosotan ingatan, dan sikap tidak peduli terhadap alam sekitar; keupayaan untuk menumpukan perhatian, persepsi, dan reaksi berkurangan. Tidur terganggu, dan pesakit terganggu oleh rasa mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam. Bersama-sama dengan sikap acuh tak acuh mental, mungkin terdapat peningkatan kerengsaan dan kegelisahan. Sekiranya penyakit itu tidak dirawat untuk masa yang lama, psikosindrom kronik hipotiroid yang teruk berkembang, termasuk psikosis, yang hampir dalam struktur kepada psikosis endogen (seperti skizofrenia, psikosis manik-depresi, dll.).

Hypothyroidism mungkin disertai oleh beberapa atau manifestasi lain oftalmopati, tetapi ia adalah lebih jarang daripada dengan tirotoksikosis dan tidak cenderung untuk berkembang. Edema periorbital, ptosis, dan anomali refraktif biasanya diperhatikan. Perubahan pada saraf optik dan edema retina sangat jarang berlaku.

Gangguan darah pada tahap yang berbeza-beza didapati dalam 60-70% pesakit. Achlorhydria, penurunan penyerapan zat besi, vitamin B12 dan asid folik dalam saluran gastrousus, dan perencatan proses metabolik dalam sumsum tulang adalah asas anemia "tirogenik", yang boleh menjadi hipokromik, normokromik dan juga hiperkromik. Anemia genesis autoimun mengiringi bentuk hipotiroidisme autoimun yang teruk; dalam kes ini, mungkin terdapat disproteinemia dan penurunan jumlah protein dalam darah kerana pelepasannya dari katil vaskular akibat peningkatan kebolehtelapan vaskular. Pesakit terdedah kepada proses hiperkoagulasi kerana peningkatan toleransi plasma terhadap heparin dan peningkatan tahap fibrinogen bebas.

Paras gula dalam darah puasa biasanya normal atau sedikit berkurangan. Malah koma hipoglisemik telah digambarkan sebagai komplikasi yang jarang berlaku. Disebabkan oleh penyerapan glukosa yang perlahan dalam usus dan penggunaannya, lengkung glisemik dengan beban mungkin diratakan. Gabungan diabetes mellitus dan hipotiroidisme jarang berlaku, biasanya dengan lesi autoimun poliendokrin. Dengan dekompensasi hipotiroidisme, keperluan untuk insulin pada pesakit diabetes mellitus mungkin berkurangan, dan dalam keadaan terapi penggantian penuh, ia mungkin meningkat.

Hypothyroidism disertai dengan peningkatan dalam sintesis kolesterol (parasnya kadang-kadang meningkat kepada 12-14 mmol/l) dan penurunan dalam katabolismenya; perencatan metabolisme dan kadar pembersihan kilomikron, peningkatan pertumbuhan jumlah trigliserida dan trigliserida lipoprotein berketumpatan rendah. Pada masa yang sama, dalam beberapa pesakit, spektrum lipid tidak terganggu dengan ketara, dan kandungan kolesterol dalam darah kekal normal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat terhadap sindrom hipotiroidisme primer galactorrhea-amenorrhea telah dihidupkan semula. Tahap diagnostik patologi ini dan pembezaannya daripada sindrom lain dengan gangguan utama peraturan pusat dan rembesan prolaktin dan gonadotropin (sindrom Chiari-Frommel, sindrom Forbes-Albright, dll.), yang sebahagian besarnya serupa dalam persembahan klinikal tetapi pada asasnya berbeza dalam patogenesis, telah meningkat. Keanehan sindrom itu telah membolehkannya diasingkan ke dalam bentuk klinikal yang dikenali sebagai sindrom Van Wyck-Hennes-Ross.

Pada tahun 1960, JJ Van Wyk dan MM Grambah melaporkan kursus hipotiroidisme primer yang luar biasa dalam 3 kanak-kanak perempuan (berumur 7, 8, dan 12 tahun), digabungkan dengan makromastia, galactorrhea, dan disfungsi seksual (menarche pramatang dan metrorrhagia tanpa ketiadaan rambut kemaluan). Memperhatikan normalisasi keadaan umum dan regresi simptom perkembangan seksual pramatang dengan kembali ke keadaan prapubertal, pemberhentian galactorrhea, dan pemulihan struktur dan saiz sella turcica yang telah diperbesarkan sebelum ini sebagai hasil daripada terapi tiroid, penulis mencadangkan konsep patogenetik "persimpangan" hormon tidak spesifik, yang sehingga hari ini tidak kehilangan kepentingannya. Mereka juga menunjuk kepada mekanisme sekunder untuk perkembangan adenoma pituitari dalam myxedema jangka panjang yang tidak dirawat. U. Hennes dan F. Ross memerhatikan perjalanan postpartum hipotiroidisme primer dengan lactorrhea dan amenorea, dan kadang-kadang metrorrhagia, tetapi tanpa perubahan dalam sella turcica. Membincangkan mekanisme "persimpangan" hormon pada tahap kelenjar pituitari, apabila penurunan tahap periferal hormon tiroid melalui rangsangan TRH meningkatkan pembebasan bukan sahaja TSH tetapi juga prolaktin, penulis mengandaikan bahawa, bersama-sama dengan kesan rangsangan, terdapat penindasan kedua-dua faktor perencatan prolaktin (PIF) dan faktor pelepasan LH. Yang terakhir mengganggu rembesan gonadotropin dan hormon seks. Sambungan yang tidak konvensional juga mungkin terlibat dalam "persimpangan", contohnya, hiperpigmentasi akibat hormon perangsang melanin yang berlebihan dan metrorrhagia akibat daripada gonadotropin yang berlebihan.

Sindrom Van Wyck-Hennes-Ross (penyenaraian pengarang dalam susunan ini sepadan dengan kronologi) ialah gabungan hipotiroidisme primer, galaktorea, amenorea atau gangguan kitaran haid lain dengan atau tanpa adenoma pituitari. Sindrom ini termasuk varian Van Wyck juvana (yang mempunyai beberapa ciri berkaitan usia, apabila beberapa parameter kematangan mendahului usia, dan ada yang tidak hadir) dan varian Hennes-Ross selepas bersalin. Sindrom "lintas" menunjukkan ketiadaan pengkhususan sempit kedua-dua mekanisme hipotalamus dan pituitari bagi maklum balas negatif. Kelenjar pituitari boleh meningkatkan secara mendadak rizab bukan sahaja TSH, tetapi juga prolaktin (PRL), serta STH, yang paling banyak ditunjukkan dalam ujian thyroliberin. Nampaknya, sindrom ini berkembang pada pesakit dengan hipotiroidisme primer apabila penurunan tahap hormon tiroid periferal meletakkan keseluruhan sistem laktogenik (TRH, TSH, PRL) dalam keadaan ketegangan yang melampau. Mekanisme yang sama gabungan hiperaktif pusat thyrotrophs dan lactotrophs melalui hiperplasia dan transformasi adenomatous mereka merangsang adenoma pituitari sekunder lebih kerap daripada dalam kumpulan umum pesakit dengan hipotiroidisme primer. Dalam pesakit yang tidak dirawat lama, adenoma pituitari mungkin memperoleh ciri autonomi dan tidak bertindak balas kepada sama ada TRH atau tahap hormon periferi. Secara radiologi dan dengan bantuan pengimbasan komputer, adenoma pituitari dikesan, dalam beberapa kes melangkaui sella turcica. Kecacatan medan visual, terutamanya pusat (mampatan chiasma), sering diperhatikan. Pembetulan kecacatan medan penglihatan, dan kadangkala regresi beberapa gejala radiologi adenoma pituitari berlaku selepas beberapa bulan atau tahun terapi tiroid. Kehamilan dan terutamanya bersalin dengan hiperprolaktinemia fisiologi semulajadi mereka dan penindasan kitaran gonadotropin mencetuskan penyakit ini. Selepas bersalin, galactorrhea patologi yang disebabkan oleh hipotiroidisme, yang mungkin terpendam untuk masa yang lama, dan fisiologi, galactorrhea selepas bersalin dirumuskan. Keadaan sedemikian membawa kepada manifestasi hipotiroidisme, dan sebaliknya, menutup sifat sebenar penyakit itu, merumitkan diagnosis tepat pada masanya. Kursus selepas bersalin dan gejala hipotiroid meniru panhypopituitarism, tetapi fakta lactorea dan hiperprolaktinemia mengecualikannya.

Tiada perbezaan klinikal yang ketara antara bentuk hipotiroidisme primer dan sekunder yang dinyatakan. Walau bagaimanapun, kehadiran basal, rembesan hormon tiroid yang tidak dirangsang dalam kelenjar tiroid agak melembutkan manifestasi klinikal hipotiroidisme sekunder. Bentuk klasik kekurangan tiroid sekunder adalah hipotiroidisme pada pesakit dengan panhypopituitarism selepas bersalin (sindrom Sheehan). Kekurangan tiroid dalam pelbagai penyakit hipotalamus-pituitari (dwarfisme pituitari, akromegali, distrofi adiposogenital) digabungkan dengan pertumbuhan terjejas, perkembangan seksual, patologi metabolisme lipid, diabetes insipidus.

Komplikasi hipotiroidisme yang paling teruk dan selalunya membawa maut ialah koma hipotiroid. Komplikasi ini biasanya berlaku pada wanita tua yang tidak didiagnosis atau tidak dirawat jangka panjang, serta hipotiroidisme yang tidak dirawat dengan baik. Faktor yang memprovokasi: penyejukan, terutamanya dalam kombinasi dengan ketidakaktifan fizikal, kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, jangkitan akut, psikoemosi dan beban otot, pelbagai penyakit dan keadaan yang menyumbang kepada hipotermia, iaitu gastrousus dan pendarahan lain, mabuk (alkohol, anestesia, anestetik, barbiturat, opiat, penenang, dll.). Tanda-tanda klinikal yang paling penting: kulit kering, pucat-ikterik, sejuk, kadang-kadang dengan ruam hemoragik, bradikardia, tekanan darah rendah, pernafasan yang cepat, oliguria, penurunan dan juga kehilangan refleks tendon. Polyserositis hipotiroid dengan pengumpulan cecair dalam perikardium, pleura dan rongga perut, mengiringi bentuk hipotiroidisme yang paling teruk, dalam kombinasi dengan kegagalan kardiovaskular sebenar, jarang diperhatikan dalam hipotiroidisme dan lebih kerap dalam koma, mewujudkan kesukaran diagnostik pembezaan tertentu. Kajian makmal mendedahkan hipoksia, hiperkapnia, hipoglikemia, hiponatremia, asidosis (termasuk disebabkan oleh peningkatan paras asid laktik), kolesterol tinggi dan gangguan spektrum lipid, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah. Tahap rendah hormon tiroid (T3, T4) dalam darah dan TSH yang tinggi mungkin penting untuk diagnosis _, tetapi prestasi _mendesak kajian ini tidak selalu mungkin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]