Geparatraemia

Hypernatraemia dicirikan oleh kepekatan natrium plasma lebih daripada 145 meq / l, disebabkan oleh kekurangan air berbanding larut. Gejala utama adalah dahaga; Manifestasi klinikal yang lain adalah terutamanya neurologi (disebabkan peralihan osmosis air dari sel), termasuk kesedaran terjejas, kegembiraan neuromuscular yang berlebihan, kontraksi dan koma. 

Punca gyneperthemia

Hypernatraemia berkembang kerana dua mekanisme utama - kekurangan air dalam badan dan pengambilan natrium yang berlebihan dalam badan.

Kekurangan air mungkin disebabkan oleh pengambilannya yang tidak mencukupi ke dalam badan, tetapi sebab utama pembangunan kekurangan air dianggap sebagai peningkatan kehilangannya. Kehilangan air boleh disertai oleh kehilangan sodium serentak atau diasingkan.

Digabungkan Air dan kehilangan natrium berlaku apabila peluh berlebihan, serta dalam pembangunan yang diuresis osmosis ( diabetes  dengan glucosuria, kegagalan buah pinggang kronik, peringkat poliuricheskaya kegagalan buah pinggang akut). Kehilangan air terpencil berlaku semasa pembangunan diuresis air yang dipertingkatkan dalam penyakit seperti insipidus diabetes pusat, insipidus diabetes nephrogenic dan diabetes insipidus yang dikembangkan di bawah pengaruh ubat.

Pengambilan natrium yang berlebihan dengan makanan, pengenalan penyelesaian hipertonik dan keadaan aldosteronisme hiper juga boleh menjadi punca hiperkatremia. Hypernatraemia, yang telah dikembangkan di bawah syarat-syarat pengambilan natrium biasa dalam badan, dikaitkan dengan pembebasan natrium dari sel-sel ke ruang ekstraselular, yang dikaitkan dengan penciptaan kecerunan osmosis tinggi di dalamnya. Menurut undang-undang keseimbangan osmosis, air mula mengalir keluar dari sel dan dehidrasi intraselular berkembang, yang merupakan manifestasi semua jenis hiperkatremia, sementara jumlah cecair ekstraselular mungkin berbeza.

Hypernatremia pada orang dewasa dicirikan oleh kadar kematian 40-60%. Hypernatraemia biasanya melibatkan pelanggaran mekanisme kehausan atau akses terhad ke air. Kadar kematian yang tinggi mungkin disebabkan oleh keterukan penyakit, biasanya menyebabkan ketidakupayaan untuk minum, dan kesan hiperosmolariti otak. Orang tua mempunyai kecenderungan yang tinggi, terutamanya dalam cuaca panas, disebabkan penurunan kehausan dan kehadiran pelbagai penyakit.

Hypernatremia hipovolemik berlaku dengan kehilangan Na dengan kehilangan air yang bersamaan dengannya. Penyebab extrarenal utama termasuk majoriti mereka yang menyebabkan hyponatremia hipovolemik. Hypernatraemia atau hyponatremia boleh berlaku dengan kehilangan cecair yang ketara bergantung kepada jumlah air yang relatif dan Na yang hilang, serta jumlah air yang digunakan sebelum manifestasi.

Penyebab renal hypovolemic hypernatremia termasuk pentadbiran diuretik. Diuretik gelung menghalang reabsorbaan Na dalam bahagian penumpuan nefron dan dapat meningkatkan pembersihan air. Osmosis diuresis juga boleh menjejaskan fungsi kepekatan buah pinggang akibat kehadiran bahan hipertonik dalam lumen tiub nefron distal. Glycerol, mannitol dan kadang-kadang urea boleh menyebabkan diuresis osmotik, yang membawa kepada hiperkatremia. Mungkin penyebab hypernatremia yang paling biasa disebabkan oleh diuresis osmosis adalah hiperglikemia pada pesakit diabetes mellitus. Oleh kerana glukosa tidak menembusi sel tanpa insulin, hyperglycemia menyebabkan dehidrasi lanjut cecair intraselular. Tahap hiperosmolariti mungkin tidak jelas kerana pengurangan tiruan plasma Na tahap akibat pergerakan air dari sel ke dalam cecair ekstraselular (hiponatremia mudah alih). Pesakit dengan penyakit buah pinggang juga mungkin terdedah kepada hiperatremia apabila tidak mungkin buah pinggang memusatkan air kencing sebanyak mungkin.

Penyebab utama hiperkatremia

Hypernatremia hipovolemik (penurunan dalam bendalir extracellular dan Na, penurunan yang lebih besar dalam cecair ekstraselular)

Kerugian ekstrem

• Gastrointestinal: muntah, cirit-birit.
• Kulit: terbakar, berpeluh.
• Kehilangan buah pinggang.
• Penyakit buah pinggang.
• Diuretik gelung.
• Osmosis diuresis (glukosa, urea, mannitol).

Hypernatremia Normovolemik (penurunan dalam bendalir ekstraselular, hampir keseluruhan badan normal Na)

Kerugian ekstrem

• Pernafasan: tachypnea. Kulit: demam, berpeluh meningkat.

Kehilangan buah pinggang

• pusat diabetes insipidus.
• Insipidus diabetes nephrogenik.

Lain-lain

• Kurangnya akses kepada air.
• Hypodipsia primer.
• Fenomena penyesuaian osmoregulation "Reset osmostat".
• Hypernatremia hipervolemik (meningkat Na, cecair ekstraselular biasa atau meningkat)
• Pengenalan penyelesaian hipertonik (garam hipertonik, NaHCO3, pemakanan parenteral).
• Lebihan mineralocorticoid
• tumor adrenal merembeskan deoxycorticosterone.
• Hiperplasia adrenal kongenital (disebabkan oleh kerosakan 11-hidrolase).
• Iatrogenik.

Hiperkatremia Normovolemik biasanya dicirikan oleh penurunan cecair ekstraselular dengan kandungan normal Na di dalam badan. Penyebab kehilangan cecair bukan renal, seperti peningkatan peluh, menyebabkan sedikit kehilangan Na, bagaimanapun, akibat hipotonis peluh, hypernatremia dapat berkembang menjadi hipovolemia yang signifikan. Defisit air secara praktikal juga diperhatikan dalam kes diabetes insipidus pusat atau nephrogenic.

Hypernatraemia Idiopathic (hypodipsia primer) kadang-kadang diperhatikan pada kanak-kanak dengan kerosakan otak atau pesakit tua yang kronik. Disifatkan oleh pelanggaran mekanisme dahaga, perubahan dalam rangsangan osmotik untuk melepaskan ADH, atau gabungannya. Dengan pembebasan neosmotik ADH pada pesakit, normolemia biasanya diperhatikan.

Dalam kes yang jarang berlaku, hypernatremia dikaitkan dengan hipervolemia. Dalam kes ini, hypernatraemia disebabkan oleh peningkatan ketara dalam pengambilan Na dengan akses terhad ke air. Contohnya adalah pentadbiran NaHCO3 yang berlebihan dalam resusitasi kardiopulmonari atau dalam rawatan asidosis laktik. Hypernatraemia juga boleh disebabkan oleh pentadbiran salin hipertonik atau pengambilan makanan yang berlebihan.

Hypernatremia amat biasa di kalangan orang tua. Alasannya termasuk ketersediaan air yang tidak mencukupi, mekanisme haus terjejas, keupayaan penumpuan buah pinggang yang merosakkan (disebabkan oleh pentadbiran diuretik atau kehilangan nefron berfungsi dengan penyakit usia atau buah pinggang), peningkatan kehilangan cecair. Pada orang yang lebih tua, pembebasan ADH meningkat sebagai tindak balas kepada rangsangan osmotik, tetapi menurun sebagai tindak balas terhadap perubahan dalam jumlah dan tekanan. Dalam beberapa pesakit tua, pengeluaran angiotensin II mungkin terjejas, yang secara langsung menyumbang kepada pelanggaran mekanisme kehausan, pembebasan ADH, dan fungsi kepekatan buah pinggang. Antara orang tua, hiperatraemia terutamanya sering diperhatikan pada pesakit pasca operasi, serta pada pesakit yang menerima pemakanan melalui siasatan, secara parenteral atau dengan pengenalan penyelesaian hipertonik.

[1], [2], [3]

Pilihan untuk hypernatraemia

Varian hemodinamik hypernatremia bergantung kepada pengedaran natrium dalam ruang intravaskular dan interstisial. Klinik ini mempunyai beberapa variasi hypernatremia - hypovolemic, hipervolemik dan isovolemik.

Hypernatraemia hipovolemik berkembang kerana kehilangan cecair hipotonik melalui buah pinggang, saluran gastrousus dan pernafasan, atau kulit. Punca-punca utama hypovolemic hypernatremia nephrological dalam amalan - Penggunaan yang berpanjangan diuretik osmosis, kegagalan akut buah pinggang dalam langkah polyuria, fasa kegagalan buah pinggang kronik polyuria, nefropati postobstructive, rawatan dengan dialisis peritoneal.

Penyebab hypernatremia hypervolemic paling sering adalah faktor iatrogenik - pengenalan penyelesaian hipertonik, ubat-ubatan. Dalam patologi, varian gangguan elektrolit ini diperhatikan dengan pengeluaran berlebihan mineralocorticoids, estrogen, sindrom Itsenko-Cushing, dan kencing manis. Sebab utama perkembangan hipervolemik hypernatremia dalam amalan nefrologi adalah sindrom nefritis akut, kegagalan buah pinggang akut pada peringkat oliguria, kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat oliguria, sindrom nefrotik. Keseimbangan natrium positif dalam keadaan ini sebahagian besarnya ditentukan oleh penurunan dalam GFR.

Penyebab utama hypernatremia isovolemic ialah diabetes insipidus. Oleh kerana kekurangan pengeluaran ADH (diabetes insipidus genesis pusat) atau ketidakpekaan buah pinggang kepada ADH (insipidus diabetes ginjal), air kencing hipotonik diekskresikan dalam kuantiti yang banyak. Sebagai tindak balas kepada kehilangan cecair, rangsangan pusat dahaga berlaku, dan kehilangan cecair diisi semula. Hypernatremia dalam keadaan ini biasanya rendah.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gejala gyneperthemia

Gejala utama adalah dahaga. Ketiadaan dahaga dalam pesakit sedar dengan hypernatremia mungkin menunjukkan pelanggaran mekanisme kehausan. Pesakit yang mengalami masalah komunikasi kadang-kadang tidak dapat menyatakan dahaga atau mendapatkan air yang diperlukan. Tanda-tanda utama hiperkatremia disebabkan oleh gangguan aktiviti sistem saraf pusat akibat mengecutkan sel-sel otak. Kesedaran, kerengsaan saraf yang berlebihan, sawan, atau koma boleh berkembang; Gangguan serebrovaskular dengan pendarahan subkaca atau subarachnoid sering diperhatikan pada pesakit yang mati akibat hiperatremia yang teruk.

Dalam hiperatraemia kronik, bahan aktif osmotik muncul di sel-sel di dalam CNS dan meningkatkan osmolality intraselular. Oleh itu, tahap dehidrasi sel-sel otak, serta gejala sistem saraf pusat dalam hiperkatremia kronik, kurang teruk berbanding dengan akut.

Sekiranya hypernatremia berkembang sebagai pelanggaran terhadap jumlah kandungan natrium dalam badan, ada gejala-gejala khas gangguan kelantangan bendalir. Banyak air urin hipotonik biasanya dikeluarkan pada pesakit dengan fungsi kepekatan buah pinggang yang rosak. Sekiranya kehilangan adalah extrarenal, penyebab kehilangan air sering kali jelas (contohnya, muntah, cirit-birit, berkeringat meningkat), dan paras natrium buah pinggang adalah rendah.

Gejala hypernatraemia dikaitkan dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat dan secara langsung bergantung kepada tahap natrium dalam darah. Dengan hipernatremia yang sederhana (kepekatan natrium dalam darah adalah kurang daripada 160 mmol / l), manifestasi neurologi seperti kerengsaan, mengantuk, dan kelemahan adalah tanda awal ketidakseimbangan elektrolit. Dengan meningkatkan tahap natrium dalam darah lebih daripada 160 mmol / l membangunkan sawan, koma. Walaupun mengekalkan kepekatan natrium dalam masa 48 jam, kadar kematian pesakit lebih daripada 60%. Penyebab kematian secara langsung dalam situasi ini adalah dehidrasi intraselular, yang membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem vaskular otak. Pada masa yang sama, hypernatremia sederhana (kronik) jangka panjang biasanya tidak mempunyai simptom saraf tertentu. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa sebagai tindak balas kepada dehidrasi dalam sel-sel pembuluh darah otak, "osmol idiogenik" disintesis, yang menghalang sel-sel otak daripada kehilangan cecair. Keadaan ini mesti diambil kira, kerana dengan pesakit rehidrasi pesakit seperti itu, bengkak otak boleh berlaku.

[10]

Diagnostik gyneperthemia

Diagnosis hiperkatraemia adalah berdasarkan manifestasi klinikal dan pengukuran  tahap natrium darah. Jika pesakit tidak mengalami tindak balas kepada rehidrasi biasa atau jika hiperkatremia berulang, walaupun akses ke air yang mencukupi, ujian diagnostik lebih lanjut diperlukan. Menentukan punca asal memerlukan pengukuran jumlah air kencing dan osmolality, terutama selepas dehidrasi.

Kajian dehidrasi kadang-kadang digunakan untuk membezakan beberapa keadaan yang dicirikan oleh poliuria (contohnya insipidus kencing manis dan nefrogenik).

[11], [12]

Rawatan gyneperthemia

Matlamat utama rawatan adalah untuk menggantikan air percuma secara osmotik. Penghidratan oral adalah berkesan dalam pesakit sedar tanpa disfungsi gastrousus. Dalam hypernatraemia yang teruk atau ketidakupayaan untuk minum kerana berterusan muntah atau gangguan mental, penghidratan intravena adalah pilihan. Jika hypernatremia berlangsung kurang dari 24 jam, pembetulan hendaklah dibuat dalam masa 24 jam. Tetapi, jika hiperkatremia adalah kronik atau tempoh tidak diketahui, pembetulan harus dilakukan dalam masa 48 jam, osmolality plasma harus berkurangan dengan kelajuan tidak lebih daripada 2 mOsm / (lhch) untuk mengelakkan edema serebral yang disebabkan oleh penghidratan yang berlebihan. Jumlah air yang diperlukan untuk mengimbangi defisit sedia ada boleh dikira menggunakan formula berikut:

Defisit air = cecair extracellular x [(tahap plasma / 140 / Na) 1], di mana cecair ekstraselular dalam liter dan dikira dengan mendarabkan jisim dalam kg sebanyak 0.6; tahap natrium plasma dalam meq / l Formula ini mengambil kira jumlah kandungan natrium yang berterusan di dalam badan. Pada pesakit dengan hipernatremia dan pengurangan jumlah kandungan natrium dalam badan (contohnya, dengan penurunan jumlah bendalir), kekurangan air bebas lebih besar daripada yang dikira oleh formula.

Pada pesakit yang mempunyai hipernatremia dan hipervolemia (peningkatan jumlah kandungan Na dalam badan), kekurangan air bebas boleh diberi pampasan dengan penyelesaian dextrose 5%, yang boleh ditambah dengan diuretik gelung. Walau bagaimanapun, pentadbiran terlalu cepat 5% penyelesaian dextrose boleh menyebabkan glukosuria, meningkatkan perkumuhan air tanpa garam dan hipertonik, terutama di dalam diabetes mellitus. KCI perlu diberikan bergantung kepada kepekatan K dalam plasma.

Pada pesakit dengan hipernatremia normovolemik, pentadbiran penyelesaian dextrose 5% atau larutan garam 0.45% digunakan.

Pesakit dengan hyppernatremia hypovolemic, terutama pesakit kencing manis dengan koma hiperglikemik non-ketone, boleh diberikan 0.45% larutan garam sebagai alternatif kepada gabungan 0.9% saline dan 5% dextrose untuk memulihkan tahap Na dan air. Dengan adanya asidosis teruk (pH> 7.10), larutan NaHCO3 boleh ditambah kepada penyelesaian dextrose 5% atau larutan garam 0.45%, tetapi larutan yang dihasilkan harus hipotonik.

Rawatan untuk hiperkatremia adalah pentadbiran air yang mencukupi. Untuk melakukan ini, hitung kekurangan air semasa. Berdasarkan kedudukan bahawa air normal adalah 60% berat badan, defisit air yang ada dikira dengan formula:

Defisit air = 0.6 x berat badan (kg) x (1-140 / P _Na ),

Di mana P _Na  - kepekatan natrium dalam serum.

Dalam keadaan hypernatraemia yang ketara, penambahan defisit air perlu dilakukan dengan cepat untuk mengelakkan risiko edema serebrum akibat pengumpulan bahan organik natrium dan sangat osmotik di dalamnya. Dalam keadaan ini, dengan pengenalan air, adalah mungkin untuk cepat menggantikan natrium ke ruang ekstraselular.

Pada masa yang sama, dalam keadaan hypernatraemia kronik, pengenalan cecair pesat adalah berbahaya dan boleh menyebabkan pembengkakan otak. Ini disebabkan oleh fakta bahawa bahan-bahan organik dan elektrolit telah terkumpul di dalam otak dan memerlukan masa 24 hingga 48 jam untuk membuangnya. Di hadapan simptom klinikal hypernatraemia kronik, taktik doktor terdiri daripada pengenalan awal pesat seperti jumlah cecair sehingga kepekatan natrium berkurang tidak lebih daripada 1-2 mmol / (lh). Selepas kehilangan gejala klinikal hypernatremia, defisit air yang tinggal diisi semula dalam masa 24-48 jam. Rawatan hypernatremia harus digabungkan dengan pemantauan berterusan dan teliti status neurologi pesakit. Kemerosotan selepas tempoh suntikan cecair akut mungkin menunjukkan perkembangan edema serebrum, yang memerlukan penamatan segera prosedur.

Kaedah untuk mentadbir air kepada pesakit adalah berbeza - dari pengambilan ke pentadbiran melalui tiub nasogastrik atau intravena. Untuk pentadbiran intravena, lebih baik menggunakan larutan hipotonik natrium klorida atau penyelesaian dextrose 5%. Air bersih tidak boleh disuntik kerana risiko hemolisis. Apabila menetapkan penyelesaian yang mengandungi glukosa, dos insulin yang dikira digunakan secara serentak.