Gipogonadism

Hypogonadism, kekurangan buah zakar atau - keadaan patologi, gambar klinikal adalah disebabkan oleh penurunan dalam badan tahap androgen, ciri-ciri alat kelamin nedorazvitiem, ciri-ciri seksual sekunder dan cenderung kepada kemandulan. Hipogonadisme pada lelaki disebabkan oleh kekurangan testosteron atau rintangan tisu sasaran ke androgen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Penyebaran hipogonadisme dalam populasi lelaki adalah lebih daripada 1.2%, tetapi banyak kes masih belum didiagnosis. Ini menyebabkan kurangnya rawatan dan ketidakupayaan pesakit yang tepat pada masanya, kerana hipogonadisme hanya menggalakkan penampilan gangguan seksual dan penurunan kualiti hidup, tetapi juga kejadian osteoporosis dan penyakit kardiovaskular.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Punca gypsogadism

Penyebab hipogonadisme adalah polimorf. Antara bentuk hipogonadisme kongenital, peranan utama dimainkan oleh kromosom dan keabnormalan genetik, antara bentuk yang diperolehi - trauma dan kesan toksik, serta tumor otak.

Hipogonadisme sekunder berlaku kerana penurunan dalam rembesan hormon gonadotropik dan rangsangan kelenjar seks yang tidak mencukupi. Hipogonadisme sekunder juga boleh berkembang dengan penyakit Ithenko-Cushing, myxedema, tumor korteks adrenal dan penyakit endokrin lain. Tanda hipogonadisme mungkin muncul dalam beberapa penyakit bukan endokrin, contohnya, dalam sirosis hati. Hipogonadisme boleh berlaku apabila perkembangan sistem pembiakan dalam lelaki - cryptorchidism.

Hypogonadism utama disertakan dengan hypersecretion gonadotropins dan hypergonadotropic dipanggil hipogonadisme. Dalam hipogonadisme sekunder adalah pengurangan rembesan hormon gonadotropin-melepaskan - adalah hypogonadism hypogonadotropic. Penubuhan bentuk hipogonadisme adalah penting untuk doktor, kerana rawatan yang sewajarnya bergantung kepada ini. Kurang biasa hypogonadism normogonadotropic, yang dicirikan oleh pengeluaran yang rendah daripada T di bawah gonadotropins normal. Adalah dipercayai bahawa ia adalah berdasarkan kepada gangguan campuran sistem pembiakan, dinyatakan bukan sahaja dalam luka utama buah zakar, tetapi juga dalam peraturan hypothalamic-pituitari kegagalan yang tersembunyi.

Gejala gypsogadism

Gejala hipogonadisme bergantung bukan sahaja pada tahap kekurangan dalam badan hormon seks, tetapi juga pada usia (termasuk tempoh intrauterin kehidupan) di mana penyakit itu berlaku. Terdapat bentuk hipogonadisme embrionik, prekremasi dan postpubertate.

Bentuk dan ketidakstabilan embrio ditunjukkan oleh anarkisme. Kekurangan androgen, yang berlaku dalam tempoh embrio awal (sebelum minggu ke-20), membawa kepada patologi teruk - hermaphroditism.

Dopupertatif, serta embrio, bentuk hipogonadisme disertai oleh ketiadaan (atau ungkapan lemah) dari watak seks sekunder dan pembentukan sindrom eunuchoid. Istilah "eunukoidisme" dicadangkan oleh Griffith dan Duckworth, dalam istilah klinik yang diperkenalkan pada tahun 1913 oleh Tandler dan Gros. Pesakit dengan sindrom ini, sebagai peraturan, mempunyai pertumbuhan tinggi, badan tidak seimbang (anggota badan panjang, batang yang agak pendek). Otot rangka tidak dikembangkan dengan baik, ia sering diperhatikan pemendapan lemak subkutan oleh jenis wanita, ginekomastia benar.

Kulit pucat, rambut sekunder dalam tempoh pubertas tidak muncul atau sangat jarang. Mutasi suara tidak berlaku - ia kekal tinggi dalam nada. Organ-organ kemaluan tidak dapat dikembangkan: zakarnya bersaiz kecil, buah zakar dikurangkan atau tidak ada, skrotum tidak cukup pigmen, ia adalah atonika, tanpa lipatan manusia.

Gejala utama hipogonadisme

• Mengurangkan libido.
• Pelanggaran ereksi.
• Mengurangkan kecerahan orgasme.
• Peningkatan indeks spermiogram.
• Meningkatkan kesengsaraan.
• Kemampuan menurun untuk menumpukan perhatian.
• Fungsi kognitif yang berkurangan, kerosakan memori.
• Kemurungan.
• Insomnia.
• Mengurangkan jisim otot dan kekuatan
• Kurangkan tenaga penting.
• Kesakitan tulang disebabkan oleh osteoporosis.
• Pengurangan rambut kemaluan.
• Kurangkan saiz dan ketumpatan testis.
• Gynecomastia.
• Meningkatkan jumlah tisu adipose.
• Gangguan Vasomotor (hiperemia secara tiba-tiba pada muka, leher, badan atas, haba (pasang surut), turun naik tekanan darah, kardialgia, pening, kekurangan udara).
• Menurunkan nada dan ketebalan kulit.

Bentuk Postpubertatnom hipogonadisme dicirikan oleh kehilangan ciri-ciri seksual sekunder pada lelaki dewasa mulanya sihat: penurunan bulu badan pada muka dan badan, rambut kulit kepala menipis, hypoplasia buah zakar dan masalah seksual (menurunkan libido, perlahan dan lemah pendirian, mengubah tempoh hubungan seks, yang semakin lemah dan kadang-kadang kehilangan orgasma). Sesetengah pesakit mengalami gangguan vegetatif-vaskular, peningkatan keletihan.

Untuk mengenal pasti keabnormalan dalam fenotip lelaki, penjagaan mesti diambil apabila menjelaskan anamnesis. Penyampaian janin yang tidak betul, kelahiran pramatang, penghantaran yang teruk harus memberi amaran kepada doktor mengenai kemungkinan mengembangkan kekurangan androgen pada masa akan datang. Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada ciri perlembagaan subjek. Ditemui dalam cryptorchidism lelaki mencadangkan kemungkinan membangunkan kegagalan testicular.

Pembentukan alat kelamin luar secara tidak sengaja menunjukkan patologi genetik dan memerlukan bukan sahaja klinikal tetapi juga pemeriksaan genetik pesakit. Walau bagaimanapun, beberapa kecacatan dalam pembangunan alat kelamin luar boleh dikesan pada lelaki dan tanpa gejala kegagalan testis. Sebagai contoh, hypospadias adalah mungkin jika tiada gejala kegagalan testis.

Hipogonadisme mungkin disertai dengan ginekomastia, yang berlaku dalam keadaan patologi lain, tidak dikaitkan dengan patologi kelenjar seks lelaki, contohnya, sirosis hati. Kekalahan testis dapat digabungkan dengan pelanggaran fungsi rasa bau.

[15], [16], [17]

Borang

Pelbagai klasifikasi hipogonadisme pada lelaki telah diterbitkan - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Hipogonadisme utama (hypergonadotropic) - disebabkan oleh kerosakan pada sel Leydig

• Congenital:
  • anarkisme;
  • Sindrom Klinefelter;
  • Sindrom XX pada lelaki;
  • Sindrom Shereshevsky-Turner pada lelaki;
  • sindrom del Castillo  (sindrom sel Sertoli);
  • sindrom maskulinisasi tidak lengkap.
• Dibeli:
  • luka-luka inflammatory of testicles;
  • hipogonadisme yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor luaran yang tidak menguntungkan;
  • tumor testis;
  • trauma.

Hipogonadisme sekunder disebabkan oleh gangguan hipotalamus-sistem hipofisis, yang membawa kepada penurunan dalam rembesan hormon LH, merangsang pengeluaran testosteron dalam sel Leydig

• Congenital:
  • Sindrom Callman;
  • kekurangan terpencil hormon luteinizing;
  • fasisme pituitari;
  • craniofaringioma;
  • Sindrom Maddock.
• Dibeli:
  • luka inflamasi-inflamasi pada hipotalamus-kawasan pituitari;
  • distrofi adiposhogenital;
  • tumor kawasan hipotalamus-pituitari;
  • kehilangan fungsi tropika akibat kerosakan traumatik atau pembedahan kepada wilayah hipofalam hipofisis;
  • sindrom hyperprolactinemic.

Mengikut tempoh penyakit:

• hipogonadisme kekal. Dalam kebanyakan kes, hipogonadisme adalah penyakit kronik sepanjang hayat;
• hipogonadisme peralihan (simptomatik). Dalam beberapa kes, hipogonadisme adalah sementara dan tidak memerlukan rawatan berasingan kerana rembesan androgen dalam beberapa penyakit sistem endokrin (hipotiroidisme, gipeprolaktinemiya, decompensation diabetes, obesiti), serta gangguan daripada hati atau fungsi buah pinggang, atau di bawah tindakan dadah (hypogonadism iatrogenic) yang didapatkan selepas rawatan penyakit mendasar, penghapusan faktor-faktor yang menghalang sintesis testosteron.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostik gypsogadism

Oleh kerana kekurangan testosteron dapat menjadi manifestasi dari sejumlah penyakit endokrin (prolaktinoma, hypothyroidism, dll.), Pemeriksaan dan rawatan harus dilakukan oleh endocrinologist.

Tugas utama dalam memeriksa pesakit dengan hipogonadisme adalah untuk menentukan tahap kerusakan yang mungkin: pusat (hypothalamic-pituitary) atau periferal (testicular).

Hypofunction gonad lelaki mendiagnosis, di samping sejarah data, biotopologicheskogo belajar, berdasarkan radiografi kajian tengkorak dan lengan dengan sendi pergelangan tangan, penentuan chromatin seks dan kariotip, analisis morfologi dan kimia mani, dan jika perlu - biopsi buah zakar. Yang bermaklumat dalam penentuan langsung tahap plasma gonadotropins (LH dan FSH), testosteron (T) dan, jika perlu, prolaktin (PRL).

Kurang bermaklumat adalah kadar perkumuhan kencing 17-ketosteroid (17-CS). Penentuan paras hormon dalam plasma membolehkan anda menubuhkan diagnosis hipogonadisme primer atau sekunder. Kandungan gonadotropin yang tinggi di dalamnya menunjukkan hipogonadisme primer (hypergonadotropic), hypogonadism rendah (hypogonadotropic). Mungkin ada bentuk hipogonadisme dengan kekurangan terpencil LH dan FSH. Adalah penting untuk menentukan tahap prolaktin dalam plasma, yang membolehkan mengaitkan beberapa bentuk hipogonadisme kepada kumpulan hipogonadisme hyperprolactinemic.

Kajian ejakulasi mencirikan keadaan fungsi pembiakan testis. Ejakulasi normal memberi keterangan kepada tahap hormon seks yang mencukupi di dalam tubuh pesakit. Ini adalah kaedah yang paling mudah dan paling mudah dicapai, membenarkan secara tidak langsung menilai status hormon sistem pembiakan lelaki. Biopsi testikular mendedahkan keadaan spermatogenesis dan mempunyai nilai diagnostik yang hebat apabila pengambilan vas deferens.

Kaedah pemeriksaan ultrabunyi organ-organ panggul, yang membolehkan untuk menilai lokasi testis dengan cryptorchidism, dan juga mengenai magnitud mereka, semakin digunakan.

Pemeriksaan itu hendaklah termasuk kaedah diagnostik berikut

• pemeriksaan hormon;
• takrif karyotype;
• MRI otak.

Pemeriksaan hormonal bertujuan untuk menilai keadaan fungsional sistem hipotalamus-pituitari-ujian, yang berdasarkannya adalah mungkin untuk membezakan hipogonadotropik hipogonadisme dari patologi testikular utama. Pemeriksaan hormon termasuk menentukan tahap hormon berikut dalam darah:

• LG dan FSG;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolaktin;
• FBI

Kaedah tidak langsung yang paling mudah dan paling mudah didiagnosis untuk mendiagnosis hipogonadisme adalah menentukan umur tulang yang dipanggil menggunakan kaedah sinar-X. Androgens menjejaskan struktur tisu tulang dan menyebabkan pembezaan seksual rangka. Semasa baligh, proses pengesakan zon metaepiphyseal diselesaikan di bawah pengaruh langsung androgen. Kekurangan androgen, yang terdapat dalam hipogonadisme, menyebabkan perencatan proses ossifikasi tulang rawan dan osteoporosis. Oleh itu, hampir semua pesakit tersebut mempunyai perubahan dalam sistem osteoartikular. Sejak pematangan kerangka bergantung kepada tepu organisme dengan hormon seks, usia tulang secara langsung mencerminkan tahap kematangan seksual organisme.

Terdapat beberapa kaedah X-ray untuk menentukan usia tulang, yang mengambil kira tahap kematangan rangka, tahap perbezaannya dan sinostosis. Yang paling menunjukkan proses ini di dalam tulang pergelangan tangan dan tangan. Umur tulang membolehkan anda menentukan dengan tepat permulaan akil baligh.

Oleh itu, peningkatan dalam jumlah buah zakar (tanda pertama akil baligh) sepadan umur tulang 13,5-14 tahun dan pertumbuhan pubertal spurt berlaku pada usia tulang 14 tahun. Selepas pengaktifan pubertal fungsi gonad datang synostosis epiphysis untuk metafisis dalam tulang metacarpal saya. Penuh baligh radiologically dicirikan oleh kehilangan merentas striations dalam tulang panjang lengan di atas tapak garis epiphyseal tertutup. Ini membolehkan anda untuk segera membezakan umur biologi prepubescent baligh, sejak kemunculan tulang sesamoid di I metacarpophalangeal bersama (umur tulang sepadan dengan 13.5 tahun) dalam ketiadaan synostosis dalam I artikulasi metacarpophalangeal mencerminkan kesinambungan negeri lebih bayi. Kehadiran synostosis dalam artikulasi metacarpophalangeal I menunjukkan kemasukan aktif fungsi gonad. Oleh itu adalah perlu untuk mempertimbangkan bahawa kelenjar endokrin yang lain, juga memberi kesan pembezaan rangka (kelenjar adrenal, tiroid dan lain-lain.).

Umur tulang pesakit ditentukan dengan membandingkan kajian X-ray berus hasil (fasa pengesanan dan peringkat osteogenesis) dengan peraturan-peraturan yang berkaitan. Dalam menentukan umur tulang perlu diambil kira, dan tanda-tanda osteopenia (ketidakseimbangan ossification, suatu penyelewengan daripada perintah osteogenesis, dan lain-lain.) Dan memberi perhatian kepada varian yang melampau (paling awal dan tempoh yang paling baru-baru kemunculan ossification dan mata pembangunan synostosis), yang mungkin disebabkan oleh berbeza dan , khususnya, faktor keturunan.

Harus diingat bahawa terdapat perbezaan usia tulang di kalangan penduduk dari garis lintang geografi yang berbeza. Sudah diketahui bahawa akil baligh di kalangan penduduk selatan selatan berlaku lebih awal daripada rakan-rakan mereka di Utara. Walau bagaimanapun, di sesetengah kawasan etnografi di dunia, data yang hampir sama pada kematangan tulang tulang dapat dijumpai. Ia disebabkan oleh beberapa ciri dan, pertama sekali, oleh faktor iklim. Menggunakan jadual usia tulang yang dibentangkan, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada varian yang melampau dari segi ossifikasi terawal dan terkini dengan mengambil kira kediaman pesakit.

Tempoh pengekangan tangan dan lengan distal pada lelaki (tahun)

Mata pemotongan dan sinostosis	Masa
	Yang terawal	Terkini	Sederhana
Epiphysis jauh ulna	6th	10	7-7,1 / 2
Proses styloid ulna	7th	12th	9.1 / 2-10
Bakar	10	13th	11-12
Sesamoid tulang dalam aku metacarpophalangeal sendi	11th	15th	13.1 / 2-14
Synostoses:
Dalam tulang metacarpal saya	14th	17hb	15.1 / 2-16
Dalam tulang metacarpal II-V	14th	19	1b, 1 / 2-17
Dalam falang terminal	14th	18th	16-1, 1/2
Dalam teras "	14th	19	1b, 1 / 2-17
Di tengah »	14th	19	1b, 1 / 2-17
Dari epiphysis distal ulna	16	19	17-18
Daripada epiphysis distal jejari	16	20	18-19

Sebelum bermulanya akil baligh penentuan peperiksaan termasuk hormon rutin tahap LH, FSH dan testosteron, bukan maklumat kerana tahap hormon ini di dalam darah agak rendah, yang berkaitan dengannya untuk penilaian fungsi keadaan hypothalamic-pituitari-testis perlu sampel Rangsangan.

Definisi karyotype. Ujian kromosom piawai perlu dilakukan untuk semua pesakit dengan hipogonadisme kongenital primer untuk mengecualikan sindrom Klinefelter dan keabnormalan kromosom yang mungkin.

MRI otak dilakukan untuk semua paten dengan hipogonadisme menengah untuk menilai keadaan anatomi struktur hipotalamus, dan kelenjar pituitari anterior.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnosis pembezaan

Hypogonadism tetap mesti dibezakan daripada hypogonadism gejala yang dipanggil, yang mungkin berlaku dalam hipotiroidisme, thyrotoxicosis, hyperprolactinemia penyakit Cushing, dan hypogonadism iatrogenic (kerana kesan toksik faktor persekitaran atau ubat).

Rawatan gypsogadism

Diagnosis "hipogonadisme" tidak mencukupi untuk tujuan terapi patogenetik. Adalah perlu dalam setiap kes untuk mengetahui jenis dan tahap lesi kelenjar seksual: sama ada buah zakar kekurangan kerosakan langsung atau sama ada disebabkan oleh penurunan aktiviti gonadotropik sistem hipofalam hipofalamus. Hipogonadisme, yang disebabkan oleh patologi kelenjar seks itu sendiri, dipanggil utama, dan akibat daripada rembesan penurunan gonadotropin - sekunder.

Jika hipogonadisme adalah manifestasi patologi endokrin yang lain, adalah perlu untuk merawat penyakit yang mendasari (prolaktinoma, hypothyroidism, thyrotoxicosis, penyakit Ithenko-Cushing, dan lain-lain). Dalam pelantikan tambahan ubat androgenik pesakit sedemikian tidak perlu.

Jika hipogonadisme adalah penyakit atau gejala yang berasingan (panhypopituitarism et al.), Pesakit perlu mengadakan terapi penggantian berterusan dengan androgen (sekolah rendah, menengah hipogonadisme) atau persediaan gonadotropins (hipogonadisme sekunder), iaitu ubat preskripsi adalah sepanjang hayat. Matlamat farmakoterapi hipogonadisme adalah lengkapnya keadaan solo: kehilangan gejala penyakit klinikal dan pemulihan ciri seks sekunder. Dos ubat diselaraskan secara individu di bawah kawalan tahap testosteron dalam darah yang ada di atas latar belakang terapi mesti sentiasa berada dalam julat normal (13-33 nmol / L).

Sehingga kini, terdapat sejumlah besar ubat androgenik di pasaran farmaseutikal untuk rawatan gantian. Sehingga kini, acuan suntikan testosteron paling popular di banyak negara, termasuk:

• propionat dan phenylpropionate.
• capronate (decanoate) dan isocaproate;
• ananthate;
• cipionat;
• undecanoate;
• buciklat,
• campuran ester testosteron;
• mikrosfero testosteron.

Testosteron propionate mempunyai separuh hayat T1 / 2, ia mestilah disuntik setiap 2-3 hari, jadi sebagai penyediaan monopreya ia biasanya tidak digunakan. Eteran seperti, cypionate dan enanthate, mempunyai jangka panjang tindakan, biasanya digunakan setiap 7-14 hari.

Di negara kita, persiapan gabungan yang paling biasa bagi pentadbiran intramuskular terdiri daripada campuran ester capronate testosteron, izokapronata, propionat dan phenylpropionate. Propionat testosteron mula bertindak dengan cepat, tetapi pada akhir Hari 1 tindakan yang dikatakan berhenti phenylpropionate dan izokapronat berkuat kuasa pada kira-kira sehari, kesan tahan sehingga dua minggu, manakala jangka bertindak udara - kapronat, kesannya boleh bertahan sehingga 3-4 minggu .

Baru-baru ini, ester testosteron telah disintesis, seperti buciklat dan undecanoate, yang berlangsung sehingga tiga bulan. Kira-kira masa yang sama tindakan dan bentuk khas dadah - microencapsulated, dari mana secara beransur-ansur selepas suntikan, testosteron dilepaskan. Walau bagaimanapun, semua bentuk suntikan mempunyai beberapa kekurangan - keperluan untuk kola, dan yang paling penting, turun naik dalam kepekatan testosteron dalam darah dari supra ke subfisiologi, yang dirasai oleh beberapa pesakit. Baru-baru ini, satu bentuk baru testosteron yang tidak dikekalkan untuk suntikan intramuskular telah disintesis, yang mempunyai tempoh sehingga 12 minggu dan tidak mempunyai peningkatan kepekatan puncak. Walau bagaimanapun, borang ini tidak didaftarkan di Ukraine.

Rawatan hipogonadisme utama

Campuran ester testosteron digunakan:

Testosteron propionate / phenylpropionate / capro- nate / isocapro- nate / intramuscularly / 30/60/100/60 mg (1.0) 1 kali sehari untuk hayat.

Kawalan tahap testosteron dalam darah dilakukan selepas 3 minggu dan selepas suntikan. Dengan kandungan testosteron yang tidak mencukupi dalam darah, kekerapan suntikan dinaikkan kepada 1 ml sekali setiap 2 minggu.

Rawatan hipogonadisme menengah

Terapi pada pesakit dengan saiz testis normal

Jika pemulihan kesuburan tidak diperlukan:

Testosteron propionate / phenylpropionate / capro- nate / isocaproate nitrat intramuscularly 30/60/100/60 mg (1.0) sekali setiap 3 minggu untuk hidup.

Apabila memilih dos ubat, kawalan tahap testosteron dalam darah dilakukan 3 minggu selepas suntikan terakhir. Sekiranya kandungan testosteron lebih rendah daripada biasa, kekerapan suntikan dinaikkan kepada 1 ml sekali setiap 2 minggu

Sekiranya perlu untuk memulihkan terapi kesuburan bermula dengan pengenalan HC. Dosanya dipilih dengan tegas secara individu, di bawah kawalan paras testosteron dalam darah, yang sepatutnya berada dalam had indeks normal (13-33 nmol / l). Untuk merangsang spermatogenesis, tidak lebih awal daripada 3 bulan selepas pentadbiran HG, menopausal gonadotropin (menotropin) ditambah.

Gonadotropin chorionic intramuscular 1000-3000 unit 1 kali dalam 5 hari, 2 tahun.

+

(3 bulan selepas permulaan terapi)

Menotropin intramuscularly 75-150 IU 3 kali seminggu, 2 tahun

Penilaian keberkesanan rawatan untuk spermatogenesis dilakukan tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas permulaan terapi gabungan dengan gonadotropin. Sekiranya terapi ini tidak berkesan selepas 2 tahun, mereka beralih kepada terapi androgen, dan masalah perkahwinan subur diselesaikan oleh IVF.

Terapi pada pesakit dengan penurunan saiz testis

Terlepas dari kebiasaan mengembalikan spermatogenesis untuk meningkatkan ukuran buah zakar, terapi bermula dengan penggunaan gonadotropin:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 kali dalam 5 hari, panjang

Dos gonadotropin chorionic dipilih secara tegas secara individu di bawah kawalan paras testosteron dalam darah, yang sepatutnya berada dalam had indeks normal (13-33 nmol / l). Tahap testosteron dianggarkan pada akhir bulan pertama rawatan pada hari ke-3-4 selepas suntikan terakhir gonadotropin chorionic. Jika kandungan testosteron berada di bawah nilai biasa (13-33 nmol / l), dos ubat meningkat kepada 2000 unit, penilaian keberkesanan terapi itu diulangi selepas 1 bulan. Sekiranya dos tidak berkesan: pada 2000 unit ia mesti ditingkatkan kepada 3000 unit. Peningkatan dos di atas 3000 ED adalah tidak praktikal.

Jika monoterapi CG tidak berkesan, maka kombinasi terapi boleh digunakan.

Gonadotropin chorionic intramuscular 1000-3000 unit sekali setiap 5 hari, berpanjangan

Testosteron propionate / phenylpropionate / capro- nate / isocaproate nitrat intramuscularly 30/60/100/60 (1,0) setiap 4 minggu, untuk hayat

Penilaian kecukupan dos terpilih dilakukan 4 minggu selepas suntikan campuran ester testosteron, 3-4 hari selepas suntikan HG seterusnya.

Penilaian keberkesanan rawatan

Penilaian keberkesanan rawatan, bebas dari normalisasi gejala klinikal, harus diketuai oleh sistem di bawah kawalan parameter hormon. Tahap testosteron dalam darah sepatutnya berada dalam jarak normal (13-33 nmol / l). Dengan hipogonadisme menengah, tahap testosteron adalah mencukupi. Dengan hipogonadisme utama, juga disarankan untuk menentukan tahap LH, yang juga harus berada dalam had biasa (2.5-10 IU / L)

Kecukupan dos yang dipilih dinilai pada akhir bulan pertama rawatan: pada hari ke-3 selepas suntikan terakhir HC atau 3 minggu selepas suntikan campuran ester testosteron. Di bawah keadaan biasa, adalah wajar untuk mengulangi kawalan selama 6 bulan. Pada masa akan datang, peperiksaan makmal dilakukan sekali setiap 6-12 bulan.

Penilaian spermatogenesis (ia boleh pulih dengan hipogonadisme menengah) harus dilakukan tidak lebih awal dari 2 tahun dari permulaan gabungan gonadotropin.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Komplikasi dan kesan sampingan rawatan

Kesan sampingan penggunaan androgen berkembang apabila menggunakan dos yang tidak mencukupi. Berlebihan androgen mengarah ke kemunculan:

• jeragat;
• tahap hematokrit.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Kesilapan dan pelantikan yang tidak munasabah

Kesalahan yang paling biasa dikaitkan dengan pemilihan tidak sepatutnya ubat

Dosis androgen atau hC tidak mencukupi menyebabkan:

• perkembangan dan perkembangan osteoporosis;
• pelanggaran fungsi seksual, yang ditunjukkan oleh penurunan libido, ereksi yang tidak mencukupi, serta sejumlah kecil ejakulasi;
• kelemahan otot;
• kemurungan;
• penurunan dalam kecekapan

Selalunya terdapat kesilapan yang disebabkan oleh pilihan salah ubat untuk terapi penggantian hipogonadisme:

• testosteron undecanoate (untuk pentadbiran oral) - memandangkan keberkesanan rendah ubat ini, hanya ditunjukkan untuk kekurangan androgen yang berkaitan dengan usia;
• chorionic gonadotropin - dengan hipogonadisme utama, permohonan tidak masuk akal;
• meridional - mengambil kira kekurangan spektrum penuh tindakan androgen tidak ditunjukkan untuk terapi berterusan;
• fluoxymesterone, Metiltestosteron menyebabkan kerosakan hati - dengan meningkatkan tahap enzim dalam darah sebelum bermulanya cholestasis dan peliosis (sista dipenuhi dengan darah) dan neoplastic memberikan kesan negatif terhadap metabolisme lipid. Penggunaannya di banyak negara dan Eropah Barat pada umumnya dihentikan.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat kesilapan yang berkaitan dengan pelantikan itu tidak wajar dadah androgenic untuk hypogonadism gejala, berlaku terhadap latar belakang hipotiroidisme, thyrotoxicosis hyperprolactinemia, penyakit Cushing. Selain itu, terdapat juga preskripsi ubat androgenik yang tidak munasabah dalam atlet untuk meningkatkan massa otot dan aktiviti fizikal. Dalam kes hipogonadisme yang sistematik, rawatan penyakit mendasar, yang membawa kepada pemulihan rembesan testosteron secara bebas, adalah perlu. Ubat androgenik tambahan tidak diperlukan.

[51], [52], [53], [54], [55]

Ramalan

Terapi penggantian yang mencukupi, sebagai peraturan, membawa kepada peningkatan kesejahteraan dan pengurangan gejala. Permulaan pertumbuhan rambut pada batang, anggota badan berlaku dalam masa 6-8 bulan dari awal rawatan. Pertumbuhan zakar pada pesakit yang tidak dirawat diperhatikan pada usia apa-apa semasa rawatan 6-10 bulan pertama. Fungsi seksual dipulihkan dalam tempoh 1-2 bulan dari permulaan rawatan. Ejakulasi yang tidak hadir pada permulaan rawatan dipulihkan dalam 2-3 bulan. Normalisasi kepadatan tisu tulang diperhatikan tidak lebih awal daripada 6-8 bulan selepas permulaan terapi

Dengan rawatan awal untuk hipogonadisme menengah, dalam beberapa kes, pemulihan spermatogenesis mungkin. Pada pesakit dengan hipogonadisme utama, pemulihan spermatogenesis adalah mustahil.

[56], [57]