Hepatitis virus akut: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Hepatitis virus akut ialah keradangan hati yang meresap yang disebabkan oleh virus hepatotropik tertentu yang dicirikan oleh laluan penghantaran dan epidemiologi yang berbeza. Tempoh prodromal yang tidak spesifik jangkitan virus disertai dengan anoreksia, loya, sering demam dan sakit di kuadran kanan atas abdomen. Jaundis sering berkembang, biasanya selepas gejala lain mula hilang. Dalam kebanyakan kes, jangkitan sembuh secara spontan, tetapi kadangkala berkembang menjadi hepatitis kronik. Jarang sekali, hepatitis virus akut berkembang menjadi kegagalan hati akut (hepatitis fulminan). Kebersihan boleh mencegah jangkitan hepatitis virus akut. Bergantung pada kekhususan virus, profilaksis sebelum dan selepas penyakit boleh dilakukan dengan vaksinasi atau penggunaan globulin serum. Rawatan hepatitis virus akut biasanya simptomatik.

Hepatitis virus akut adalah penyakit yang meluas dan penting di seluruh dunia, dengan pelbagai etiologi; setiap jenis hepatitis mempunyai ciri klinikal, biokimia dan morfologinya sendiri. Jangkitan hati yang disebabkan oleh virus lain (cth virus Epstein-Barr, virus demam kuning, sitomegalovirus) tidak dipanggil hepatitis virus akut sama sekali.

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan hepatitis virus akut?

Sekurang-kurangnya lima virus tertentu menyebabkan hepatitis virus akut. Virus lain yang tidak diketahui juga boleh menyebabkan hepatitis virus akut.

Penyakit atau patogen tertentu yang menyebabkan keradangan hati

Penyakit atau patogen	Manifestasi
Virus
Sitomegalovirus	Pada neonatus: hepatomegali, jaundis, kecacatan kongenital. Pada orang dewasa: penyakit seperti mononukleosis dengan hepatitis; mungkin selepas pemindahan darah
Epstein-Barr	Mononukleosis berjangkit. Hepatitis klinikal dengan jaundis dalam 5-10%; kerosakan hati subklinikal dalam 90-95%. Hepatitis akut pada golongan muda (penting)
Demam kuning	Jaundis dengan mabuk umum, pendarahan. Nekrosis hati dengan reaksi keradangan yang sedikit.
Lain-lain	Jarang hepatitis disebabkan oleh virus herpes simplex, ECHO, Coxsackie, campak, rubella atau cacar air
Bakteria
Actinomycosis	Reaksi granulomatous hati dengan abses nekrotik progresif
Abses piogenik	Komplikasi berjangkit teruk pyemia portal dan kolangitis; juga kemungkinan laluan hematogen atau penyebaran langsung. Pelbagai mikroorganisma, terutamanya bakteria gram-negatif dan anaerobik. Penyakit dan mabuk, hanya disfungsi hati sederhana. Bezakan dengan amebiasis
Batuk kering	Hati sering terlibat. Penyusupan granulomatous. Biasanya subklinikal; jarang jaundis. Fosfatase alkali yang tidak seimbang
Lain-lain	Hepatitis fokal kecil dalam pelbagai jangkitan sistemik (kerap, biasanya subklinikal)
Cendawan
Histoplasmosis (penyakit Darling)	Granuloma dalam hati dan limpa (biasanya subklinikal), dengan kalsifikasi berikutnya
Lain-lain	Penyusupan granulomatous dalam cryptococcosis, coccidioidomycosis, blastomycosis dan lain-lain
Protozoa
Amebiasis	Mempunyai kepentingan epidemiologi yang penting, selalunya tanpa gangguan usus yang jelas. Biasanya abses besar tunggal dengan lebur. Hati yang membesar dan menyakitkan dengan disfungsi sederhana. Bezakan dengan abses pyogenic
Malaria	Hepatosplenomegali di kawasan endemik (punca utama). Jaundis tidak hadir atau ringan melainkan hemolisis yang ketara
Toksoplasmosis	Jangkitan transplacental. Dalam neonat: jaundis, kerosakan CNS dan manifestasi sistemik lain
Leishmaniasis visceral	Penyusupan sistem retikuloendothelial oleh parasit. Hepatosplenomegali
Helminths
Ascariasis	Halangan bilier oleh orang dewasa, granuloma dalam parenkim yang disebabkan oleh larva
Clonorchiasis	Pencerobohan saluran biliari; kolangitis, batu, kolangiokarsinoma
Echinococcosis	Satu atau lebih sista hidatid, biasanya dengan kalsifikasi di pinggir. Selalunya tanpa gejala; fungsi hati terpelihara. Mungkin rumit dengan pecah ke dalam rongga peritoneal atau saluran hempedu
Fascioliasis	Akut: mencadangkan hepatomegali, demam, eosinofilia. Kronik: fibrosis bilier, kolangitis
Schistosomiasis	Tindak balas granulomatosa periportal kepada telur dengan hepatosplenomegali progresif, fibrosis batang paip (Simmers fibrosis), hipertensi portal, varises esofagus. Fungsi hepatoselular dipelihara; bukan sirosis hati yang benar
Toksocariasis	Sindrom penghijrahan larva viseral. Hepatosplenomegaly dengan granuloma, eosinofilia
Spirochetes
Leptospirosis	Demam akut, sujud, jaundis, pendarahan, kegagalan buah pinggang. Nekrosis hati (selalunya sederhana walaupun jaundis teruk)
Sifilis	Kongenital: hepatosplenomegali neonatal, fibrosis. Diperolehi: perjalanan hepatitis yang berubah-ubah di peringkat menengah, gusi dengan parut yang tidak sekata di peringkat tertiari.
Demam berulang	Borreliosis. Gejala umum, hepatomegali, kadang-kadang jaundis
Tidak diketahui
Hepatitis granulomatosa idiopatik	Keradangan granulomatous kronik aktif etiologi yang tidak diketahui (potypusarcoidosis). Gejala umum (mungkin mendominasi), demam, rasa tidak enak badan
Sarcoidosis	Penyusupan granulomatous (tanda umum, biasanya subklinikal); jarang jaundis. Kadang-kadang keradangan progresif dengan fibrosis, hipertensi portal
Kolitis ulseratif, penyakit Crohn	Berkaitan dengan penyakit hati, terutamanya kolitis ulseratif. Termasuk keradangan periportal (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, hepatitis autoimun. Sedikit korelasi dengan aktiviti atau rawatan proses usus

Hepatitis A virus (HAV)

Virus Hepatitis A ialah picornavirus RNA untai tunggal. Jangkitan HAV adalah penyebab paling biasa hepatitis virus akut, terutamanya pada kanak-kanak dan remaja. Di sesetengah negara, lebih daripada 75% orang dewasa terdedah kepada HAV, terutamanya melalui laluan penularan feco-oral, jadi jenis hepatitis ini berlaku di kawasan yang kurang bersih. Penularan dan wabak bawaan air dan makanan adalah yang paling biasa di negara-negara kurang membangun. Kadangkala, kerang mentah yang dijangkiti boleh dimakan mungkin menjadi punca jangkitan. Kes sporadis juga berlaku, biasanya akibat daripada hubungan manusia dengan manusia. Virus itu dikeluarkan dari badan dalam najis sebelum gejala hepatitis A virus akut berkembang, dan proses ini biasanya berakhir beberapa hari selepas permulaan gejala; oleh itu, pada masa hepatitis menjelma secara klinikal, virus itu tidak lagi berjangkit. Pengangkutan kronik HAV belum diterangkan; hepatitis tidak menjadi kronik dan tidak berkembang menjadi sirosis.

Hepatitis B virus (HBV)

Virus Hepatitis B adalah virus hepatitis yang kompleks dan berciri terbaik. Zarah berjangkit terdiri daripada teras virus dan membran permukaan luar. Inti mengandungi heliks berganda DNA dan DNA polimerase, dan replikasi berlaku dalam nukleus hepatosit yang dijangkiti. Membran permukaan terbentuk dalam sitoplasma, atas sebab yang tidak diketahui secara berlebihan.

HBV adalah penyebab kedua paling biasa hepatitis virus akut. Jangkitan yang tidak didiagnosis adalah biasa tetapi lebih jarang daripada jangkitan HAV. Jangkitan virus Hepatitis B paling kerap disebarkan secara parenteral, biasanya melalui darah atau produk darah yang tercemar. Pemeriksaan rutin darah penderma untuk hepatitis B (HBsAg) telah hampir menghapuskan penghantaran melalui pemindahan darah, tetapi perkongsian jarum semasa penggunaan dadah kekal sebagai risiko. Risiko jangkitan HBV meningkat di kalangan pesakit di unit hemodialisis dan onkologi dan di kalangan kakitangan hospital yang bersentuhan dengan darah. Penularan bukan parenteral berlaku melalui hubungan seksual (heteroseksual dan homoseksual) dan dalam keadaan tertutup seperti hospital psikiatri dan penjara, tetapi kejangkitan virus ini jauh lebih rendah daripada HAV dan laluan penularan selalunya tidak diketahui. Peranan gigitan serangga dalam penghantaran tidak jelas. Dalam banyak kes, hepatitis B akut berlaku secara sporadis daripada sumber yang tidak diketahui.

Atas sebab yang tidak diketahui, HBV kadangkala dikaitkan terutamanya dengan manifestasi ekstrahepatik tertentu, termasuk polyarteritis nodosa dan penyakit tisu penghubung lain, glomerulonephritis membran dan cryoglobulinemia campuran idiopatik. Peranan patogen HBV dalam penyakit ini tidak jelas, tetapi mekanisme autoimun telah dicadangkan.

Pembawa HBV kronik membentuk takungan jangkitan di seluruh dunia. Kelaziman berbeza-beza secara meluas dan bergantung kepada beberapa faktor, termasuk kawasan geografi (cth, kurang daripada 0.5% di Amerika Utara dan Eropah Utara, lebih daripada 10% di beberapa wilayah di Timur Jauh). Penularan virus secara langsung dari ibu kepada anak adalah perkara biasa.

Hepatitis C virus (HCV)

Virus Hepatitis C (HCV) ialah virus RNA untai tunggal kepunyaan keluarga flavivirus. Terdapat enam subjenis HCV utama yang berbeza dalam jujukan asid amino (genotip); subtipe ini berbeza mengikut lokasi geografi, virulensi dan tindak balas terhadap terapi. HCV juga boleh mengubah struktur asid aminonya dari semasa ke semasa dalam pesakit yang dijangkiti (quasisspesies).

Jangkitan biasanya disebarkan melalui darah, terutamanya dengan berkongsi jarum intravena di kalangan pengguna dadah, tetapi juga melalui tatu dan menindik badan. Penularan melalui hubungan seksual dan penularan langsung ibu kepada anak agak jarang berlaku. Penghantaran melalui pemindahan darah telah menjadi sangat jarang berlaku sejak pengenalan saringan darah penderma. Sesetengah kes sporadis berlaku pada pesakit tanpa faktor risiko yang jelas. Kelaziman HCV berbeza mengikut geografi dan faktor risiko lain.

Jangkitan virus Hepatitis C kadangkala dikaitkan dengan penyakit sistemik tertentu, termasuk cryoglobulinemia campuran idiopatik, porphyria cutanea tarda (kira-kira 60-80% pesakit dengan porfiria mempunyai HCV, tetapi hanya sesetengah pesakit dengan virus hepatitis C mengalami porfiria), dan glomerulonephritis; mekanismenya tidak jelas. Di samping itu, jangkitan virus hepatitis C ditemui dalam 20% pesakit dengan penyakit hati alkohol. Sebab-sebab pergaulan yang tinggi ini tidak jelas, kerana penyalahgunaan dadah dan alkoholisme hanya ada sekali-sekala. Dalam pesakit ini, virus hepatitis C dan alkohol bertindak secara sinergistik, meningkatkan kerosakan hati.

Virus Hepatitis D (HDV)

Virus Hepatitis D, atau faktor delta, ialah virus RNA yang rosak yang hanya boleh mereplikasi dengan kehadiran HBV. Ia jarang dilihat sebagai koinfeksi dengan hepatitis B akut atau sebagai superinfeksi dalam hepatitis B kronik. Hepatosit yang terjejas mengandungi zarah delta yang disalut dengan HBsAg. Kelaziman HDV berbeza-beza mengikut wilayah geografi, dengan tumpuan endemik setempat wujud di sesetengah negara. Pengguna dadah intravena adalah kumpulan berisiko tinggi, tetapi tidak seperti HBV, HDV tidak lazim dalam kalangan homoseksual.

Hepatitis E virus (HEV)

Hepatitis E virus ialah virus yang mengandungi RNA dengan laluan penghantaran enteral. Wabak hepatitis E akut telah dilaporkan di China, India, Mexico, Pakistan, Peru, Rusia, tengah dan utara Afrika dan disebabkan oleh virus memasuki air dengan kumbahan. Wabak ini mempunyai ciri epidemiologi yang serupa dengan wabak HAV. Kes sporadis juga diperhatikan. Tiada wabak dilaporkan di Amerika Syarikat atau Eropah Barat. Seperti hepatitis A, HEV tidak menyebabkan hepatitis kronik atau sirosis hati; pengangkutan kronik tidak hadir.

Gejala hepatitis virus akut

Jangkitan akut mempunyai fasa perkembangan yang boleh diramal. Hepatitis virus akut bermula dengan tempoh inkubasi di mana virus membiak dan merebak tanpa gejala. Fasa prodromal, atau preikterik, mempunyai simptom hepatitis virus akut yang tidak spesifik, seperti anoreksia yang teruk, rasa lesu, loya dan muntah, selalunya demam dan sakit di kuadran kanan atas abdomen, kadangkala urtikaria dan arthralgia, terutamanya dalam jangkitan HBV. Selepas 3-10 hari, air kencing menjadi gelap, jaundis berlaku (fasa ikterik). Gejala umum hepatitis virus akut sering mundur, kesejahteraan pesakit bertambah baik walaupun penyakit kuning yang progresif. Semasa fasa icterik, hati biasanya membesar dan menyakitkan, tetapi tepi hati kekal lembut dan licin. Splenomegali sederhana diperhatikan dalam 15-20% pesakit. Jaundis biasanya memuncak antara minggu pertama dan kedua dan kemudian hilang dalam masa 2 hingga 4 minggu (fasa pemulihan). Selera makan dipulihkan selepas minggu pertama. Hepatitis virus akut biasanya sembuh secara spontan selepas 4 hingga 8 minggu.

Kadangkala hepatitis virus akut berlaku sebagai penyakit seperti selesema tanpa jaundis, yang merupakan satu-satunya manifestasi jangkitan. Ini lebih biasa daripada hepatitis dengan jaundis dalam jangkitan HCV dan pada kanak-kanak dengan jangkitan HAV.

Sesetengah pesakit mungkin mengalami hepatitis berulang, dicirikan oleh gejala berulang semasa fasa pemulihan. Manifestasi kolestasis boleh berkembang semasa fasa ikterik (hepatitis kolestatik), tetapi ia biasanya sembuh. Dalam kes hepatitis berterusan, walaupun kemunduran umum keradangan, jaundis mungkin berterusan untuk masa yang lama, yang membawa kepada peningkatan tahap alkali fosfatase dan kemunculan gatal-gatal kulit.

HAV selalunya tidak menyebabkan jaundis dan tidak mempunyai gejala. Ia hampir selalu sembuh selepas jangkitan akut, walaupun kambuh awal mungkin berlaku.

HBV menyebabkan spektrum penyakit hati yang luas, daripada pengangkutan subklinikal kepada hepatitis akut yang teruk atau fulminan, terutamanya pada orang tua, di mana kematian boleh mencapai 10-15%. Jangkitan HBV kronik akhirnya boleh berkembang menjadi karsinoma hepatoselular, walaupun tanpa sirosis sebelumnya.

Jangkitan virus Hepatitis C mungkin tanpa gejala semasa fasa jangkitan akut. Keterukan sering berubah-ubah, dengan pemburukan hepatitis dan peningkatan turun naik dalam tahap aminotransferase selama bertahun-tahun atau bahkan beberapa dekad. HCV mempunyai risiko tertinggi untuk berkembang menjadi kronik (kira-kira 75%). Hepatitis kronik biasanya tanpa gejala atau mempunyai sedikit atau tiada gejala, tetapi sentiasa berkembang menjadi sirosis dalam 20–30% pesakit; sirosis selalunya mengambil masa beberapa dekad untuk nyata. Karsinoma hepatoselular mungkin disebabkan oleh sirosis akibat HCV dan sangat jarang berlaku akibat jangkitan kronik tanpa sirosis (tidak seperti jangkitan HBV).

Jangkitan HDV akut biasanya berlaku sebagai jangkitan HBV akut yang luar biasa teruk (koinfeksi), sebagai pemburukan pengangkutan HBV kronik (superinfeksi), atau sebagai jangkitan HBV kronik yang agak agresif.

HEV boleh menjadi teruk, terutamanya pada wanita hamil.

Diagnosis hepatitis virus akut

Dalam tempoh prodromal, hepatitis virus akut menyerupai pelbagai penyakit virus tidak spesifik, itulah sebabnya diagnosis hepatitis virus akut sukar. Pada pesakit tanpa jaundis dan dalam kes disyaki hepatitis dengan kehadiran faktor risiko, ujian hati berfungsi tidak spesifik pertama kali diperiksa, termasuk aminotransferases, bilirubin dan alkali fosfatase. Biasanya, kecurigaan hepatitis akut timbul hanya dalam tempoh icterik. Oleh itu, diagnosis pembezaan hepatitis virus akut daripada penyakit lain yang menyebabkan jaundis adalah perlu.

Sebagai peraturan, hepatitis virus akut dibezakan daripada punca jaundis lain dengan peningkatan AST dan ALT (biasanya> 400 IU/L). Tahap ALT biasanya lebih tinggi daripada tahap AST, tetapi hampir tiada korelasi mutlak antara tahap enzim dan keterukan kursus klinikal. Tahap enzim meningkat pada awal fasa prodromal, puncak peningkatan mendahului manifestasi maksimum jaundis, dan penurunan berlaku secara perlahan semasa tempoh pemulihan. Bilirubin dalam air kencing biasanya mendahului jaundis. Hiperbilirubinemia dalam hepatitis virus akut boleh dinyatakan kepada tahap yang berbeza-beza, penentuan pecahan bilirubin tidak mempunyai nilai klinikal. Fosfatase alkali biasanya meningkat secara sederhana; peningkatan ketaranya mungkin menunjukkan kolestasis ekstrahepatik dan memerlukan pemeriksaan instrumental (cth, ultrasound). Biopsi hati secara amnya tidak diperlukan melainkan diagnosisnya diragui. Jika keputusan ujian makmal mencadangkan hepatitis akut, terutamanya jika ALT dan AST > 1000 IU/L, INR diuji. Manifestasi ensefalopati portosystemic, diatesis hemorrhagic, dan pemanjangan INR menunjukkan hepatitis fulminan.

Sekiranya hepatitis virus akut disyaki, etiologinya mesti disahkan. Pengambilan sejarah mungkin satu-satunya cara untuk mendiagnosis hepatitis yang disebabkan oleh dadah atau toksik. Sejarah juga harus mengenal pasti faktor risiko hepatitis virus. Sakit tekak prodromal dan adenopati meresap mungkin mencadangkan mononukleosis berjangkit dan bukannya hepatitis virus. Hepatitis alkohol memerlukan sejarah penyalahgunaan alkohol, permulaan simptom secara beransur-ansur, dan kehadiran urat labah-labah atau tanda penyalahgunaan alkohol kronik atau penyakit hati kronik. Tahap aminotransferase jarang melebihi 300 IU/L, walaupun dalam kes yang teruk. Di samping itu, tidak seperti dalam penyakit hati alkohol, ALT biasanya lebih tinggi daripada AST dalam hepatitis virus, walaupun ini bukan diagnosis pembezaan yang boleh dipercayai. Dalam kes yang meragukan, biopsi hati membantu membezakan alkohol daripada hepatitis virus.

Pesakit dengan hepatitis virus yang disyaki harus menjalani ujian berikut untuk mengenal pasti virus hepatitis A, B atau C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM kepada antigen teras hepatitis B (anti-HBc IgM), dan anti-HCV. Jika sesetengah daripada ini positif, ujian serologi lanjut mungkin diperlukan untuk membezakan hepatitis akut daripada jangkitan sebelumnya atau kronik. Jika serologi mencadangkan hepatitis B, ujian antigen hepatitis B e (HBeAg) dan anti-HBe biasanya dilakukan untuk meramalkan perjalanan penyakit dengan lebih tepat dan memulakan terapi antiviral. Dalam kes teruk HBV yang disahkan secara serologi, ujian anti-HDV dilakukan. Jika pesakit baru-baru ini berada dalam fokus endemik, ujian anti-HEV IgM perlu dilakukan.

HAV hadir dalam serum hanya semasa jangkitan akut dan tidak dapat dikesan oleh ujian klinikal yang diketahui. Antibodi IgM biasanya muncul awal dalam perjalanan jangkitan dan memuncak dalam titer kira-kira 1-2 minggu selepas permulaan jaundis, secara beransur-ansur menurun selama beberapa minggu; ini diikuti dengan kemunculan antibodi IgG pelindung (anti-HAV), yang biasanya berterusan sepanjang hayat. Oleh itu, IgM adalah penanda jangkitan akut, manakala IgG anti-HAV hanya menunjukkan HAV lepas dan imuniti terhadap jangkitan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnosis serologi hepatitis A

	HAV	HAV dipindahkan
IgM anti-HAV	+	-
IgG anti-HAV	-	+

HAV - virus hepatitis A. HAV berjangkit sebelumnya.

Diagnosis serologi hepatitis B

	HBV	Kronik	Dipindahkan2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBc	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - virus hepatitis B; HBsAg - antigen permukaan virus hepatitis B; HBcAg - antigen teras virus hepatitis B; HBeAg - virus hepatitis B e-antigen.

Tahap antibodi anti-HBV harus ditentukan apabila secara serologi mengesahkan kehadiran HBV dalam jangkitan teruk.

² Jangkitan HBV sebelumnya dengan pemulihan.

Anti-HBs juga dianggap sebagai satu-satunya penanda serologi selepas vaksinasi HBV.

Diagnosis serologi hepatitis C

	Pedas	Kronik	Selepas HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - virus hepatitis C. Jangkitan HCV yang lalu dengan pemulihan spontan atau terapi yang berkesan.

Hepatitis B virus akut mempunyai sekurang-kurangnya tiga sistem antigen-antibodi berbeza yang boleh diuji: HBsAg, HBeAg, dan HBeAg. DNA virus (DNA HBV) juga boleh diuji. Antigen permukaan HBV, iaitu, HBsAg, boleh dikesan dalam serum. HBsAg biasanya muncul semasa tempoh inkubasi, biasanya 1-6 minggu sebelum permulaan simptom klinikal atau perubahan dalam ujian biokimia, dan menunjukkan kehadiran viremia, yang hilang semasa pemulihan. Walau bagaimanapun, kehadiran HBsAg kadangkala bersifat sementara. Antibodi pelindung yang sepadan (anti-HBs) muncul beberapa minggu hingga bulan selepas pemulihan klinikal dan biasanya berterusan sepanjang hayat; oleh itu, pengesanannya menunjukkan jangkitan dan imuniti HBV yang lepas. Dalam 5-10% pesakit, HBsAg berterusan dan antibodi tidak dihasilkan: pesakit ini menjadi pembawa virus tanpa gejala atau kemudiannya mengalami hepatitis kronik.

HBsAg ialah antigen teras virus. Tanpa menggunakan kaedah khas, ia hanya dikesan dalam sel hati yang terjejas, tetapi tidak dalam serum darah. Antibodi kepada HBsAg (anti-HBc) biasanya muncul pada permulaan fasa klinikal penyakit; seterusnya, titer antibodi secara beransur-ansur berkurangan selama beberapa tahun atau sepanjang hayat. Kehadiran mereka bersama-sama dengan anti-HBs menunjukkan pemulihan daripada jangkitan HBV yang lalu. Antibodi anti-HBc juga terdapat dalam pembawa HBsAg kronik yang tidak memberikan tindak balas anti-HBs. Dalam jangkitan akut, anti-HBc diwakili terutamanya oleh imunoglobulin kelas IgM, manakala dalam jangkitan kronik, anti-HBc IgG mendominasi. IgM Anti-HBc adalah penanda sensitif jangkitan HBV akut, dan dalam beberapa kes merupakan satu-satunya penanda jangkitan baru-baru ini dalam tempoh antara kehilangan HBsAg dan kemunculan anti-HBs.

HBeAg ialah protein teras virus (tidak boleh dikelirukan dengan virus hepatitis E) yang muncul hanya dengan kehadiran HBsAg dalam serum. HBeAg mencadangkan replikasi aktif dan jangkitan virus yang tinggi. Sebaliknya, kehadiran antibodi yang sepadan (anti-HBe) menunjukkan infektiviti yang lebih rendah. Oleh itu, e-antigen adalah lebih bermaklumat sebagai penanda prognostik daripada untuk diagnosis. Penyakit hati kronik berkembang lebih kerap di kalangan pesakit dengan HBeAg dan kurang kerap di kalangan pesakit dengan anti-HBe.

Pada pesakit dengan jangkitan HBV aktif, DNA virus (HBV DNA) boleh dikesan dalam serum melalui ujian khas, tetapi ujian ini tidak selalu tersedia.

Dalam HCV, antibodi serum (anti-HCV) hampir selalu menunjukkan jangkitan aktif; mereka tidak melindungi. Anti-HCV biasanya muncul dalam masa 2 minggu selepas jangkitan akut, tetapi kadang-kadang pada tarikh kemudian. Dalam peratusan kecil pesakit, anti-HCV hanya mencerminkan pendedahan sebelumnya kepada virus dengan pelepasan spontan, dan bukannya kehadiran jangkitan aktif. Tahap ALT dan AST adalah normal. Dalam kes yang tidak jelas, ujian RNA HCV kuantitatif dilakukan.

Dalam HDVaHTH-HDV menunjukkan jangkitan aktif. Mereka mungkin tidak dikesan selama beberapa minggu selepas permulaan penyakit akut.

Dalam HEV, IgM anti-HEV tidak dapat dikesan dengan kaedah konvensional. Pada pesakit dengan sejarah endemik, dalam kombinasi dengan data klinikal, kehadiran anti-HEV menunjukkan jangkitan HEV akut.

Sekiranya biopsi dilakukan, gambaran histopatologi yang serupa biasanya dilihat tanpa mengira kekhususan virus: nekrosis hepatoselular asidofilik, infiltrat radang mononuklear, tanda-tanda histologi pertumbuhan semula. HBV kadangkala boleh didiagnosis dengan kehadiran kelegapan kaca tanah (disebabkan oleh pengisian sitoplasma dengan HBsAg) dan dengan teknik imunostaining khas untuk komponen virus. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini bukan ciri HBV akut dan lebih tipikal bagi jangkitan HBV kronik. Pengenalpastian HCV sebagai faktor etiologi kadangkala mungkin berdasarkan ciri morfologi yang halus. Biopsi hati membantu dalam prognosis hepatitis akut, tetapi jarang dilakukan semata-mata untuk tujuan ini. Pemulihan histologi yang lengkap berlaku melainkan nekrosis meluas yang menghubungkan semua acini (nekrosis penyambung) berlaku. Kebanyakan pesakit dengan nekrosis penyambung pulih sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes proses itu berkembang menjadi hepatitis kronik.

Rawatan hepatitis virus akut

Tiada rawatan untuk hepatitis virus akut mengubah perjalanan penyakit, kecuali dalam kes terpilih di mana imunoprofilaksis selepas pendedahan yang berkesan ditunjukkan. Alkohol, yang meningkatkan kecederaan hati, harus dielakkan. Sekatan diet atau aktiviti, termasuk rehat tidur yang biasa ditetapkan, tidak mempunyai asas saintifik. Kebanyakan pesakit boleh kembali bekerja dengan selamat selepas menyelesaikan jaundis, walaupun tahap AST atau ALT meningkat sedikit. Dalam hepatitis kolestatik, cholestyramine 8 g secara lisan sekali atau dua kali sehari boleh mengurangkan pruritus. Kes hepatitis virus harus dilaporkan kepada jabatan kesihatan tempatan atau bandar.

Pencegahan hepatitis virus akut

Oleh kerana keberkesanan rawatan adalah terhad, pencegahan hepatitis virus akut adalah penting. Kebersihan diri boleh mencegah penularan, terutamanya penularan feko-oral, seperti yang dilihat dengan HAV dan HEV. Darah dan cecair badan lain (cth, air liur, air mani) daripada pesakit dengan HBV akut dan HCV dan najis daripada pesakit dengan HAV dianggap berjangkit. Langkah-langkah penghalang kepada jangkitan disyorkan, tetapi pengasingan pesakit adalah sedikit nilai dalam mencegah penyebaran HAV dan tidak sama sekali untuk jangkitan HBV atau HCV. Insiden jangkitan selepas pemindahan diminimumkan dengan mengelakkan pemindahan yang tidak perlu dan dengan menguji semua penderma untuk HBsAg dan anti-HCV. Pemeriksaan penderma telah mengurangkan kejadian jangkitan selepas pemindahan darah kepada 1/100,000 unit komponen darah yang dipindahkan.

Imunoprofilaksis mungkin termasuk imunisasi aktif menggunakan vaksin dan imunisasi pasif.

Pencegahan hepatitis A virus akut

Profilaksis pra-pendedahan jangkitan HAV hendaklah diberikan kepada orang yang melancong ke kawasan yang sangat endemik. Ia juga harus diberikan kepada kakitangan tentera, pekerja jagaan harian, dan pekerja makmal diagnostik, serta kepada pesakit dengan penyakit hati kronik akibat peningkatan risiko hepatitis A fulminan. Beberapa vaksin HAV dengan dos dan jadual yang berbeza telah dibangunkan; ia selamat, memberikan perlindungan selama lebih kurang 4 minggu, dan memberikan perlindungan yang berpanjangan (mungkin lebih daripada 20 tahun).

Globulin imun standard, dahulunya dipanggil serum immune globulin, menghalang atau mengurangkan keterukan jangkitan HAV dan digunakan untuk profilaksis selepas pendedahan; 0.02 ml/kg secara intramuskular biasanya disyorkan, tetapi sesetengah pihak berkuasa mencadangkan meningkatkan dos kepada 0.06 ml/kg (3 ml hingga 5 ml untuk orang dewasa).

Pencegahan hepatitis B virus akut

Vaksinasi di kawasan endemik telah secara mendadak mengurangkan kelaziman jangkitan. Imunisasi prapendedahan telah lama disyorkan untuk individu berisiko tinggi. Walau bagaimanapun, vaksinasi selektif kumpulan berisiko tinggi di Amerika Syarikat dan kawasan lain yang tidak berdemik tidak mengurangkan dengan ketara kejadian jangkitan virus hepatitis B; oleh itu, vaksinasi kini disyorkan untuk semua rakyat Amerika di bawah umur 18 tahun, bermula sejak lahir. Vaksinasi sejagat di semua negara adalah wajar, tetapi ia terlalu mahal dan oleh itu tidak realistik.

Dua vaksin rekombinan telah dibangunkan; mereka selamat, walaupun semasa mengandung. Rejimen vaksinasi termasuk tiga suntikan intramuskular ke dalam otot deltoid - imunisasi primer dan dos penggalak pada 1 bulan dan 6 bulan. Kanak-kanak diberi dos yang lebih rendah, dan pesakit yang menerima terapi imunosupresif atau menjalani hemodialisis diberi dos yang lebih tinggi.

Selepas vaksinasi, tahap perlindungan anti-HBs berterusan sehingga 5 tahun dalam 80-90% dan sehingga 10 tahun dalam 60-80% individu yang divaksinasi. Imunisasi booster disyorkan untuk pesakit yang menjalani hemodialisis atau menerima ubat imunosupresif yang anti-HBsnya kurang daripada 10 mIU/ml.

Imunoprofilaksis selepas pendedahan jangkitan HBV menggabungkan vaksinasi dengan pemberian imunoglobulin hepatitis B (HBIG), satu persediaan dengan titer anti-HB yang tinggi. Nampaknya, HBIG tidak menghalang perkembangan jangkitan, tetapi menghalang atau mengurangkan manifestasi klinikal penyakit ini. Bayi yang baru lahir dari ibu yang positif HBsAg diberi dos awal vaksin dan 0.5 ml HBIG secara intramuskular di paha sejurus selepas kelahiran. Dalam beberapa hari selepas hubungan seksual dengan pasangan positif HBsAg atau sentuhan kulit yang rosak atau membran mukus dengan darah positif HBsAg, 0.06 ml/kg HBIG harus diberikan secara intramuskular bersama vaksin. Pesakit yang telah diberi vaksin sebelum ini perlu diuji untuk kehadiran anti-HBs selepas pendedahan perkutaneus kepada darah positif HBsAg; jika titer kurang daripada 10 mIU/ml, vaksin booster dilakukan.

Pencegahan hepatitis virus akut C, D, E

Pada masa ini tiada ubat untuk imunoprofilaksis HDV, HCV atau jangkitan HEV. Walau bagaimanapun, profilaksis hepatitis B virus akut menghalang hepatitis virus akut D. Pembangunan vaksin terhadap jangkitan HCV adalah sukar kerana kebolehubahan yang ketara bagi genom virus.