Hepatitis virus akut: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Hepatitis virus akut adalah keradangan tersebar pada hati yang disebabkan oleh virus hepatotropik tertentu yang dicirikan oleh laluan transmisi yang berbeza dan epidemiologi. Tempoh prodromal tidak spesifik dengan jangkitan virus disertai oleh anoreksia, mual, sering dengan demam dan sakit di kuadran atas abdomen. Jaundis sering berkembang, biasanya selepas gejala lain mula hilang. Dalam kebanyakan kes, jangkitan diselesaikan secara spontan, tetapi kadang-kadang berkembang menjadi hepatitis kronik. Dalam kes yang jarang berlaku, hepatitis virus akut berlangsung dengan perkembangan kekurangan hepatik akut (fulminant hepatitis). Pematuhan kebersihan dapat mencegah jangkitan dengan hepatitis virus akut. Bergantung pada kekhususan virus, profilaksis sebelum dan sesudah penyakit boleh dilakukan melalui vaksinasi atau penggunaan globulin serum. Rawatan hepatitis hepatitis akut, biasanya gejala.

Hepatitis virus akut adalah penyakit yang meluas dan penting di seluruh dunia dengan etiologi yang berbeza; setiap jenis hepatitis mempunyai ciri klinikal, biokimia dan morfologinya sendiri. Jangkitan hati yang disebabkan oleh virus lain (contohnya, virus Epstein-Barr, virus demam kuning, sitomegalovirus) tidak dipanggil hepatitis virus akut.

[1],

Apa yang menyebabkan hepatitis virus akut?

Sekurang-kurangnya lima virus tertentu menyebabkan hepatitis virus akut. Penyebab hepatitis virus akut mungkin lain, tidak diketahui, virus.

Penyakit tertentu atau patogen yang menyebabkan keradangan hati

Penyakit atau patogen	Manifestasi
Virus
Cytomegalovirus	Pada bayi baru lahir: hepatomegali, penyakit kuning, kecacatan kelahiran. Pada orang dewasa: penyakit seperti mononukleosis dengan hepatitis; mungkin selepas transfusi darah
Epstein-Barr	Mononucleosis berjangkit. Hepatitis klinikal dengan penyakit kuning dalam 5-10%; kerosakan hati subklinikal dalam 90-95%. Hepatitis akut di kalangan muda (penting)
Demam kuning	Jaundis dengan mabuk umum, pendarahan. Nekrosis hati dengan tindak balas keradangan sedikit
Lain-lain	Jarang, hepatitis disebabkan oleh virus herpes simplex, ECHO, Coxsackie, campak, rubella atau cacar air
Bakteria
Actinomycosis	Reaksi hati Granulomatous dengan abses nekrotik progresif
Abses pyogenik	Komplikasi berjangkit teruk portal pyemia dan cholangitis; laluan hematogen atau pengedaran langsung juga mungkin. Pelbagai mikroorganisma, terutamanya bakteria gram-negatif dan anaerob. Penyakit dan mabuk, hanya disfungsi hati ringan. Berbeza daripada amoebiasis
Tuberkulosis	Hati sering terlibat. Penyusupan granulomatous. Biasanya manifestasi subklinikal; jarang penyakit kuning. Peningkatan yang tidak seimbang dalam fosfatase alkali
Lain-lain	Hepatitis fokal kecil dengan pelbagai jangkitan sistemik (selalunya, biasanya subklinikal)
Cendawan
Histoplasmosis (penyakit Darling)	Granuloma dalam hati dan limpa (biasanya subklinikal), diikuti oleh kalsifikasi
Lain-lain	Penyusupan granulomatosa dalam cryptococcosis, coccidiomycosis, blastomycosis dan lain-lain
Protozoa
Ameybiaz	Mempunyai kepentingan epidemiologi yang penting, selalunya tanpa gangguan yang jelas. Biasanya satu abses besar dengan lebur. Suatu hati yang diperbesar dan menyakitkan dengan disfungsi ringan. Berbeza dengan abses pyogenic
Malaria	Hepatosplenomegaly di kawasan endemik (sebab utama). Jaundis tidak hadir atau ringan, jika tiada hemolisis ketara
Toksoplasmosis	Jangkitan transplacental. Dalam bayi baru lahir: penyakit kuning, kerosakan CNS dan manifestasi sistemik yang lain
Visceral leishmaniasis	Penyusupan sistem reticuloendothelial dengan parasit. Hepatosplenomegaly
Helminths
Askaridosis	Obstruksi bili oleh orang dewasa, granuloma dalam parenchyma yang disebabkan oleh larva
Clonorchosis	Pencerobohan saluran empedu; Cholangitis, concrements, cholangiocarcinoma
Echinococcus	Satu atau lebih sista hidatid, biasanya dengan kalsifikasi periferal. Selalunya berlaku asymptomatically; fungsi hati dipelihara. Boleh rumit oleh penemuan dalam rongga perut atau saluran empedu
Fasciolez	Akut: mencadangkan hepatomegali, demam, eosinofilia. Kronik: fibrosis biliard, cholangitis
Schistosomiasis	Reaksi granulomatous periportal ke telur dengan hepatosplenomegaly progresif, fibrosis pipestem (fibrosis Simmers), hipertensi portal, urat varicose esofagus. Fungsi hepatosselular yang dipelihara; bukan sirosis sebenar hati
Toxocarias	Sindrom migrasi larva larva. Hepatosplenomegaly dengan granuloma, eosinofilia
Spirochetes
Leptospirosis	Demam akut, sujud, sakit kuning, pendarahan, kerosakan buah pinggang. Nekrosis hati (selalunya ringan, walaupun penyakit kuning yang teruk)
Sifilis	Kongenital: hepatosplenomegali neonatal, fibrosis. Diperoleh: kursus ubah hepatitis dalam peringkat menengah, gusi dengan parut yang tidak rata di peringkat tertiari
Demam berulang	Borreliosis. Tanda-tanda umum, hepatomegali, kadang-kadang penyakit kuning
Tidak diketahui
Hepatitis granulomatous Idiopathic	Keradangan granulomatous kronik aktif etiologi yang tidak diketahui (potyparusaridosis). Tanda-tanda umum (mungkin menguasai), demam, malaise
Sarcoidosis	Penyusupan granulomatus (tanda biasa, biasanya subklinikal); jarang penyakit kuning. Kadang-kadang keradangan progresif dengan fibrosis, hipertensi portal
Kolitis ulseratif, penyakit Crohn	Ia digabungkan dengan penyakit hati, terutama dengan kolitis ulseratif. Termasuk keradangan periportal (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, hepatitis autoimun. Korelasi sedikit dengan aktiviti usus atau rawatan

Hepatitis A virus (HAV)

Hepatitis A virus adalah picornavirus yang mengandungi RNA tunggal terkandas. Jangkitan HAV adalah penyebab utama hepatitis virus akut, terutamanya di kalangan kanak-kanak dan remaja. Di sesetengah negara, lebih daripada 75% orang dewasa menjalani pendedahan kepada HAV, terutamanya melalui penghantaran fecal-oral, jadi jenis hepatitis ini berlaku di kawasan yang mempunyai kebersihan yang rendah. Penyebaran jangkitan melalui air dan makanan dan epidemik adalah yang paling biasa di negara-negara kurang maju. Kadang-kadang sumber jangkitan boleh menjadi kerang mentah yang boleh dimakan. Terdapat juga kes-kes sporadis, biasanya akibat hubungan manusia-ke-manusia. Virus ini dikeluarkan dari tubuh dengan tinja sebelum gejala hepatitis A virus akut berkembang , dan biasanya proses ini berakhir beberapa hari selepas permulaan gejala; Oleh itu, apabila hepatitis muncul secara klinikal, virus tidak lagi mendapat jangkitan. Pengangkutan kronik HAV tidak diterangkan, hepatitis tidak mengambil kursus kronik dan tidak berkembang menjadi sirosis.

Hepatitis B virus (HBV)

Hepatitis B virus adalah virus hepatitis yang rumit dan paling lengkap. Zarah berjangkit terdiri daripada teras viral dan permukaan kulit luar. Nukleus mengandungi helix double pekeliling DNA dan polimerase DNA, replikasi berlaku dalam nukleus hepatosit yang dijangkiti. Cangkang cetek terbentuk di sitoplasma, sebab sebab yang tidak diketahui dalam kelebihan yang besar.

HBV adalah penyebab hepatitis virus akut yang paling kerap kali kedua. Jangkitan yang tidak didiagnosis berlaku dengan kerap, tetapi jarang berlaku daripada jangkitan HAV. Hepatitis B virus paling sering dihantar secara parenteral, biasanya melalui darah yang dijangkiti atau produk darah. Pemeriksaan standard menderma darah untuk hepatitis B (HBsAg antigen permukaan penentuan) boleh dikatakan menolak kemungkinan jangkitan virus melalui pemindahan darah, tetapi risiko jangkitan adalah melalui jarum biasa semasa pentadbiran dadah. Risiko jangkitan HBV meningkat di kalangan pesakit dalam hemodialisis dan jabatan onkologi, serta kakitangan hospital yang bersentuhan dengan darah. Laluan tidak parenteral jangkitan adalah ciri-ciri untuk seks (heteroseksual dan homoseksual) dan di institusi tertutup seperti hospital mental dan penjara-penjara, tetapi infectivity virus yang jauh lebih rendah daripada infectivity HAV dan penghantaran sering tidak diketahui. Peranan gigitan serangga dalam penghantaran tidak jelas. Dalam banyak kes, hepatitis B akut berlaku secara sporadikal dalam sumber yang tidak dapat dijelaskan.

Atas sebab-sebab yang tidak diketahui, kadang-kadang HBV adalah terutamanya berkaitan dengan beberapa manifestasi extrahepatic, termasuk nodosa polyarteritis dan lain-lain penyakit tisu penghubung, membranoz-tion glomerulonephritis idiopathic dan cryoglobulinemia bercampur-campur. Peranan patogenetik HBV dalam penyakit ini tidak jelas, tetapi mekanisme autoimun diandaikan.

Pembawa kronik HBV mencipta takungan infeksi global. Kelaziman berbeza-beza dan bergantung kepada beberapa faktor, termasuk kawasan geografi (contohnya, kurang daripada 0.5% di Amerika Utara dan Eropah Utara, lebih dari 10% di beberapa kawasan di Timur Jauh). Seringkali terdapat penghantaran langsung virus dari ibu kepada anak.

Hepatitis C virus (HCV)

Virus Hepatitis C (HCV) mengandungi RNA terkandas tunggal dan kepunyaan keluarga flaviviruses. Terdapat enam subtipe utama HCV yang berbeza dalam urutan asid amino (genotip); Subtipe ini berbeza bergantung pada kawasan geografi, keganasan dan tindak balas mereka terhadap terapi. HCV juga boleh mengubah struktur asid amino dari semasa ke semasa dalam badan pesakit yang dijangkiti (quasi-spesies).

Jangkitan biasanya disebarkan melalui darah, terutamanya apabila menggunakan penagih dadah jarum yang sama untuk pentadbiran ubat intravena, tetapi juga dengan tattooing dan menindik tubuh. Penghantaran virus semasa hubungan seks dan penghantaran langsung dari ibu ke kanak-kanak adalah agak jarang berlaku. Transmisi virus dengan pemindahan darah menjadi sangat jarang berlaku selepas pengenalan ujian pemeriksaan darah penderma. Sesetengah kes sporadis berlaku pada pesakit tanpa faktor risiko yang jelas. Penyebaran HCV berbeza dengan geografi dan faktor risiko lain.

Virus hepatitis C kadang-kadang diperhatikan pada masa yang sama dengan penyakit sistemik tertentu, termasuk cryoglobulinemia idiopathic campuran, PORPHYRIA cutanea Tarda (anggaran 60-80% daripada pesakit dengan PORPHYRIA telah HCV, tetapi hanya dalam sesetengah pesakit HCV membangunkan PORPHYRIA) dan glomerulonephritis; mekanisme tidak jelas. Di samping itu, hepatitis C virus dikesan dalam 20% pesakit dengan penyakit hati alkohol. Sebab-sebab untuk persatuan yang tinggi itu tidak jelas, kerana hanya dalam beberapa kes penyalahgunaan dadah digabungkan dengan alkoholisme. Dalam pesakit ini, hepatitis C virus dan alkohol bertindak secara sinergistik, meningkatkan kerosakan hati.

Hepatitis D virus (HDV)

Virus hepatitis D, atau faktor delta, adalah virus yang mengandungi RNA yang rosak, replikasi yang boleh berlaku hanya di hadapan HBV. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ia diperhatikan dalam bentuk jangkitan bersama dengan hepatitis B akut atau sebagai superinfeksi dengan hepatitis B. Ia mempunyai hepatosit yang terkandung mengandungi zarah delta yang disalut dengan HBsAg. Lazimnya HDV berbeza-beza mengikut pelbagai bergantung pada rantau geografi, di beberapa negara ada tumpuan endemik tempatan. Kumpulan risiko yang agak tinggi termasuk mereka yang menggunakan ubat intravena, tetapi, tidak seperti HBV, HDV tidak biasa di kalangan homoseksual.

Hepatitis E virus (HEV)

Hepatitis E virus adalah virus yang mengandungi RNA dengan laluan penghantaran enteral. Wabak hepatitis E akut didaftarkan di China, India, Mexico, Pakistan, Peru, Rusia, Afrika tengah dan utara dan disebabkan oleh kemasukan air ke dalam air bersama kumbahan. Wabak ini mempunyai ciri-ciri epidemiologi yang serupa dengan wabak HAV. Kes sporadis juga diperhatikan. Tidak ada wabak di Amerika Syarikat atau di Eropah Barat. Seperti hepatitis A, HEV tidak menyebabkan hepatitis kronik atau sirosis, pembawa kronik tidak hadir.

Gejala hepatitis virus akut

Jangkitan akut mempunyai fasa pembangunan yang boleh diramalkan. Akut hepatitis virus bermula dengan tempoh inkubasi di mana virus replikasi dan merebak tanpa gejala. Fasa prodromal atau preicteric mempunyai gejala tidak spesifik hepatitis virus akut, seperti anoreksia yang teruk, kelesuan, rasa loya dan muntah-muntah, sering demam dan sakit di kuadran kanan atas, kadang-kadang ruam dan arthralgia, terutamanya dalam jangkitan HBV. Selepas 3-10 hari air kencing gelap, penyakit kuning (fasa icterik) berlaku. Tanda-tanda lazim hepatitis virus akut sering mundur, pesakit berasa lebih baik, walaupun penyakit kuning progresif. Semasa fasa ikterichnost hati biasanya diperbesarkan dan menyakitkan, tetapi pinggir hati tetap lembut dan licin. Splenomegali sederhana diperhatikan dalam 15-20% pesakit. Jaundis umumnya mencapai maksimum antara minggu pertama dan kedua dan kemudian hilang dalam tempoh 2 hingga 4 minggu (fasa pemulihan). Selera dikembalikan selepas minggu pertama. Hepatitis virus akut, sebagai peraturan, diselesaikan secara spontan selepas 4-8 minggu.

Kadang-kadang hepatitis virus akut terus berlaku mengikut jenis penyakit seperti influenza tanpa penyakit kuning, yang merupakan satu-satunya manifestasi jangkitan. Ini lebih kerap daripada hepatitis dengan penyakit kuning, dengan jangkitan HCV dan pada kanak-kanak dengan jangkitan HAV.

Sesetengah pesakit mungkin mengalami hepatitis berulang, yang disifatkan oleh keburukan gejala semasa fasa pemulihan. Manifestasi kolestasis boleh berkembang pada fasa icterik (hepatitis kolestatik), tetapi biasanya diselesaikan. Dalam kes aliran berterusan, walaupun rembesan umum keradangan, penyakit kuning boleh bertahan lama, yang membawa kepada peningkatan tahap fosfatase alkali dan rupa gatal-gatal kulit.

HAV selalunya tidak menyebabkan penyakit kuning dan tidak menunjukkan sebarang tanda. Ia hampir pasti diselesaikan selepas jangkitan akut, walaupun mungkin ada kambuh awal.

HBV menyebabkan pelbagai penyakit hati, dari pembawa subklinik hingga ke hepatitis akut teruk atau fulminant, terutama pada orang tua, yang mungkin kematiannya setinggi 10-15%. Dalam jangkitan kronik dengan HBV, karsinoma hepatoselular akhirnya dapat berkembang, walaupun tanpa sirosis sebelumnya hati.

Hepatitis C virus boleh menjadi tidak gejala semasa fasa akut jangkitan. Tahap keterukan sering berubah, dengan peningkatan keterukan hepatitis dan kenaikan gelombang dalam tahap aminotransferases selama beberapa tahun atau bahkan dekad. HCV mempunyai risiko paling tinggi untuk membangunkan proses kronik (kira-kira 75%). Hepatitis kronik biasanya tidak bersifat asimtomatik atau dengan manifestasi kecil, tetapi sentiasa berkembang menjadi sirosis dalam 20-30% pesakit; Cirrhosis hati sebelum manifestasinya sering berkembang selama beberapa dekad. Karsinoma hepatoselular boleh menjadi akibat daripada sirosis hati yang disebabkan oleh HCV dan sangat jarang akibat jangkitan kronik tanpa sirosis (berbanding dengan jangkitan HBV).

Jangkitan HDV akut biasanya berlaku sebagai jangkitan akut luar biasa teruk HBV (co-jangkitan), kerana gangguan pembawa kronik HBV (Superinfeksi) atau yang agak agresif berjalan jangkitan kronik HBV.

HEV boleh menjalani kursus yang teruk, terutama pada wanita hamil.

Diagnosis hepatitis virus akut

Dalam tempoh prodromal, hepatitis virus akut menyerupai pelbagai penyakit virus tidak spesifik, dan dengan itu diagnosis hepatitis virus akut adalah sukar. Pada pesakit tanpa jaundis dan disyaki hepatitis dengan kehadiran faktor risiko, ujian hati berfungsi tidak spesifik, termasuk aminotransferases, bilirubin dan alkali fosfatase, diperiksa terlebih dahulu. Biasanya kecurigaan hepatitis akut berlaku hanya dalam tempoh icteric. Oleh itu, diagnosis pembedahan hepatitis virus akut dari penyakit lain yang menyebabkan penyakit kuning diperlukan.

Sebagai peraturan, hepatitis virus akut membezakan daripada sebab-sebab lain penyakit kuning dalam meningkatkan ACT dan ALT (biasanya> 400 IU / L). Tahap ALT biasanya lebih tinggi daripada paras ACT, tetapi hampir tidak terdapat korelasi tahap enzim mutlak dengan keterukan klinikal. Tahap enzim meningkat lebih awal dalam fasa prodromal, puncak kenaikan mendahului manifestasi maksimum jaundis, dan penurunan berlaku secara perlahan semasa tempoh pemulihan. Bilirubin dalam air kencing biasanya mendakan jaundis. Hyperbilirubinemia dalam hepatitis virus akut boleh dinyatakan pada pelbagai peringkat, penentuan pecahan bilirubin tidak mempunyai nilai klinikal. Fosfatase alkali biasanya meningkat secara sederhana; Peningkatan yang ketara mungkin menunjukkan kolestasis extrahepatic dan memerlukan pemeriksaan instrumental (contohnya, ultrasound). Biopsi hati umumnya tidak diperlukan sekiranya diagnosisnya tidak diragui. Sekiranya keputusan ujian makmal menunjukkan hepatitis akut, terutamanya jika ALT dan ACT> 1000 IU / L, MHO sedang disiasat. Pembesaran encephalopathy portosystemik, diatesis hemoragik dan pemanjangan MHO menunjukkan hepatitis fulminant.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap hepatitis virus akut, adalah perlu untuk mengesahkan etiologinya. Anamnesis boleh menjadi satu-satunya cara untuk mendiagnosis hepatitis dadah atau toksik. Anamnesis juga harus mendedahkan faktor risiko untuk hepatitis virus. Kesakitan prodromal di tekak dan adenopati meresap dapat menunjukkan mononukleosis berjangkit, dan bukannya hepatitis virus. Hepatitis alkohol mengandaikan penyalahgunaan alkohol dalam sejarah, perkembangan gejala secara beransur-ansur, kehadiran tanda-tanda asteris vaskular atau tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronik atau penyakit hati kronik. Kadar aminotransferase jarang melebihi 300 IU / L, walaupun dalam kes-kes yang teruk. Di samping itu, tidak seperti kerosakan hati alkohol, dengan hepatitis virus, ALT biasanya lebih tinggi daripada ACT, walaupun ini bukan ciri diagnostik pembezaan yang boleh dipercayai. Dalam keadaan ragu-ragu, biopsi hati membantu membezakan hepatitis beralkohol dan hepatitis virus.

Pesakit dengan hepatitis virus yang disyaki melakukan kajian berikut untuk mengenal pasti virus hepatitis A, B atau C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM antigen nuklear hepatitis B virus (anti-HBC IgM) dan anti-HCV. Sekiranya sebahagian daripada mereka positif, ujian serologi yang lebih tinggi mungkin diperlukan untuk diagnosis pembezaan hepatitis akut dari jangkitan sebelumnya atau kronik. Jika serologi memerlukan hepatitis B, biasanya menganalisis kepada antigen e-hepatitis B (NVeAd) dan anti-HBE untuk ramalan yang lebih tepat mengenai penyakit dan terapi antivirus. Dalam HBV yang disahkan secara serologis, ujian anti-HDV dilakukan. Sekiranya pesakit baru-baru ini berada dalam fokus endemik, ujian IgM anti-HEV perlu dilakukan.

HAV hadir dalam serum hanya semasa jangkitan akut dan tidak dikesan oleh ujian klinikal yang diketahui. Antibodi IgM biasanya muncul pada awal jangkitan, dan titer mereka mencapai maksimum kira-kira 1-2 minggu selepas perkembangan penyakit kuning, secara beransur-ansur berkurang dalam beberapa minggu; ini disertai dengan kemunculan antibodi IgG pelindung (anti-HAV), yang berterusan, sebagai peraturan, sepanjang hayat. Oleh itu, IgM adalah penanda jangkitan akut, manakala anti-HAV IgG hanya menunjukkan HAV yang dipindahkan dan kehadiran imuniti terhadap jangkitan.

[2], [3], [4], [5], [6],

Diagnosis serologi hepatitis A

	HAV	HAV dipindahkan
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV adalah virus hepatitis A. HAV menular yang menular.

Diagnosis serologi hepatitis B

	HBV	Kronik	Ditangguhkan2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - virus hepatitis B; HBsAg adalah antigen permukaan virus hepatitis B; HBcAg - antigen nuklear virus hepatitis B; HBeAg ialah e-antigen virus hepatitis B.

Tahap antibodi anti-HBV perlu ditentukan apabila secara serologis mengesahkan kehadiran HBV dalam jangkitan yang teruk.

² Menangguhkan jangkitan HBV dengan pemulihan.

Anti-HBs juga dianggap sebagai satu-satunya penanda serologi selepas vaksinasi HBV.

Diagnosis serologi hepatitis C

	Akut	Kronik	HCV ditangguhkan
Anti-HCV	+	+	+
RNC HCV	+	+	-

HCV - virus hepatitis C. Menangguhkan jangkitan HCV dengan pemulihan spontan atau terapi yang berkesan.

Hepatitis B virus akut mempunyai sekurang-kurangnya tiga sistem antigen-antibodi yang berbeza yang boleh diuji: HBsAg, HBeAg, dan HBeAg. DNA Viral (DNA HBV) juga boleh diperiksa. Dalam serum, antigen permukaan HBV, iaitu, HBsAg, dapat dikesan. HBsAg biasanya muncul semasa tempoh inkubasi, biasanya 1-6 minggu sebelum timbulnya gejala klinikal atau perubahan dalam analisis biokimia, dan menunjukkan kehadiran viremia, yang hilang dalam proses pemulihan. Walau bagaimanapun, kehadiran HBsAg kadang-kadang sementara. Antibodi perlindungan yang sesuai (anti-HBs) muncul minggu atau bulan selepas pemulihan klinikal dan biasanya berterusan untuk hidup; Oleh itu, pengesanannya menunjukkan jangkitan HBV yang dipindahkan dan imuniti mereka. Dalam 5-10% pesakit, HBsAg berterusan dan antibodi tidak dihasilkan: pesakit ini menjadi pembawa asymptomatic virus atau mereka membangunkan hepatitis kronik pada masa akan datang.

HBcAd adalah antigen nuklear virus. Tanpa menggunakan kaedah khas dikesan hanya di sel-sel hati yang terjejas, tetapi tidak dalam serum darah. Antibodi kepada HBcAd (anti-HBc) biasanya muncul pada awal fasa klinikal penyakit ini; seterusnya, titri antibodi secara beransur-ansur berkurangan dalam tempoh beberapa tahun atau sepanjang hayat. Kehadiran mereka bersama-sama dengan anti-HBs menunjukkan pemulihan daripada jangkitan HBV sebelumnya. Anti-HBc antibodi juga terdapat dalam pembawa kronik HBsAg, yang tidak memberikan respons anti-HBs. Dalam jangkitan akut, anti-HBc terutamanya diwakili oleh imunoglobulin IgM, sedangkan bagi jangkitan kronik, IgG anti-HBc mendominasi. Anti-HBc IgM adalah penanda sensitif jangkitan HBV akut, dan dalam beberapa kes adalah satu-satunya penanda jangkitan baru-baru ini dalam tempoh antara kehilangan HBsAg dan penampilan anti-HBs.

HBeAg adalah protein teras virus (jangan dikelirukan dengan E virus hepatitis) yang terdapat hanya di hadapan serum HBsAg, HBeAg memerlukan replikasi aktif dan infectivity virus yang besar. Sebaliknya, kehadiran antibodi yang sesuai (anti-HBe) menunjukkan jangkitan yang lebih rendah. Oleh itu, e-antigen lebih bermaklumat sebagai penanda prognostik daripada diagnostik. Penyakit hati kronik lebih kerap berlaku di kalangan pesakit dengan HBeAg dan kurang kerap di kalangan pesakit dengan anti-HBe.

Pada pesakit dengan jangkitan HBV aktif, DNA virus (HBV-DNA) dapat dikesan dalam serum dalam kajian khusus, tetapi ujian ini tidak selalu tersedia.

Dengan HCV, antibodi serum (anti-HCV) hampir selalu menunjukkan jangkitan aktif; mereka tidak dilindungi. Anti-HCV biasanya muncul dalam masa 2 minggu dari jangkitan akut, tetapi kadang-kadang pada masa akan datang. Dalam peratusan kecil pesakit, anti-HCV hanya mencerminkan pendedahan yang telah dipindahkan sebelum ini terhadap virus dengan pelepasan spontan, dan bukan adanya jangkitan aktif. Tahap ALT dan ACT berada dalam had biasa. Dalam kes yang tidak jelas, RNA HCV diukur.

Apabila HDVaHTH-HDV menunjukkan jangkitan yang aktif. Mereka mungkin tidak dapat dikesan dalam masa beberapa minggu selepas timbulnya penyakit akut.

Dalam HEV, IgM anti-HEV tidak dikesan oleh kaedah konvensional. Pada pesakit dengan sejarah endemik dalam kombinasi dengan data klinikal, kehadiran anti-HEV menunjukkan jangkitan akut HEV.

Jika anda melakukan biopsi, ia biasanya melihat gambar sama histopatologi, tidak kira kekhususan virus: nekrosis hepatocellular acidophilic, menyusup radang mononuklear, bukti histologic pertumbuhan semula. HBV kadang-kadang boleh didiagnosis dengan kehadiran gejala "matte" (yang disebabkan dengan mengisi sitoplasma HBsAg) dan menggunakan kaedah khas immunostaining komponen virus. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini bukanlah ciri HBV akut dan lebih tipikal daripada jangkitan HBV kronik. Pengenalpastian HCV sebagai faktor etiologi kadang-kadang mungkin berdasarkan ciri-ciri morfologi yang kurang jelas. Biopsi hati membantu dalam prognosis hepatitis akut, tetapi jarang dilakukan secara eksklusif untuk tujuan ini. Pemulihan histologi lengkap berlaku jika tiada nekrosis yang luas yang menghubungkan semua acini (jambatan nekrosis). Kebanyakan pesakit dengan nekrosis jambatan pulih sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, prosesnya berkembang menjadi hepatitis kronik.

Rawatan hepatitis virus akut

Tiada rawatan untuk hepatitis virus akut tidak menjejaskan perjalanan penyakit ini , kecuali kes-kes individu imunisasi berkesan selepas pendedahan. Elakkan alkohol yang meningkatkan kerosakan hati. Sekatan dalam diet atau aktiviti fizikal, termasuk rehat tidur yang biasanya ditetapkan, tidak mempunyai justifikasi saintifik. Kebanyakan pesakit selamat kembali ke tempat kerja selepas menyelesaikan penyakit kuning, walaupun tahap ACT atau ALT sedikit dinaikkan. Dengan hepatitis kolestatik, pentadbiran cholestyramine 8 g secara lisan 1 atau 2 kali sehari boleh mengurangkan gatal-gatal. Kes hepatitis virus harus dilaporkan kepada jabatan kesihatan tempatan atau kota.

Pencegahan hepatitis virus akut

Kerana keberkesanan rawatan adalah terhad, pencegahan hepatitis virus akut adalah sangat penting. Kebersihan diri boleh mencegah penularan, terutamanya fecal-oral, yang diperhatikan dengan HAV dan HEV. Darah dan lain-lain cecair fisiologi (contohnya, air liur, air mani) pada pesakit dengan HBV akut dan HCV dan pesakit pesakit dengan HAV dianggap berjangkit. Langkah-langkah perlindungan halangan terhadap jangkitan disyorkan, tetapi pengasingan pesakit tidak penting untuk mencegah penyebaran HAV dan secara amnya untuk jangkitan HBV atau HCV. Insiden jangkitan posttransfusion diminimumkan dengan menghapuskan pemindahan yang tidak perlu dan memeriksa semua penderma untuk HBsAg dan anti-HCV. Pemeriksaan penderma mengurangkan kejadian infeksi posttransfusion kepada 1 / 100,000 unit transfusi komponen darah.

Immunoprophylaxis boleh termasuk imunisasi aktif dengan vaksin dan imunisasi pasif.

Pencegahan hepatitis virus akut A 

Profilaksis pra-pendedahan untuk jangkitan HAV harus diberikan kepada orang yang melakukan perjalanan ke kawasan yang sangat endemik. Ia juga perlu dijalankan dalam tentera, pekerja tadika dan pekerja makmal diagnostik, serta pada pesakit dengan penyakit hati kronik yang disebabkan oleh peningkatan risiko hepatitis fulminant A membangunkan beberapa vaksin terhadap HAV dengan dos dan kaedah vaksinasi yang berbeza; mereka selamat, memberi perlindungan selama kira-kira 4 minggu dan memberikan perlindungan yang berpanjangan (mungkin lebih daripada 20 tahun).

Imunoglobulin standard, yang dahulu dikenali sebagai immunoglobulin serum, menghalang atau mengurangkan keterukan jangkitan HAV dan digunakan untuk profilaksis postexposure; Ia biasanya disyorkan untuk menyuntik 0.02 ml / kg intramuskular, tetapi sesetengah pakar mencadangkan peningkatan dos kepada 0.06 ml / kg (dari 3 ml hingga 5 ml untuk orang dewasa).

Pencegahan hepatitis virus akut B

Vaksinasi di kawasan endemik secara mendadak mengurangkan jangkitan jangkitan. Orang yang berisiko tinggi telah lama digalakkan untuk melakukan imunisasi pra pendedahan. Walau bagaimanapun, vaksinasi pilihan kumpulan berisiko tinggi di Amerika Syarikat dan kawasan bukan-endemik lain tidak membawa kepada penurunan yang ketara dalam kejadian hepatitis B virus; Oleh itu, vaksinasi kini disyorkan kepada semua rakyat Amerika di bawah umur 18 tahun, sejak lahir. Vaksinasi universal adalah wajar di semua negara, tetapi ia terlalu mahal dan oleh itu tidak realistik.

Dua vaksin rekombinan telah dibangunkan; mereka selamat, walaupun semasa kehamilan. Rejim vaksinasi menyediakan tiga suntikan intramuskular ke otot deltoid - imunisasi utama dan pentadbiran berulang pada 1 bulan dan 6 bulan. Kanak-kanak diberikan dosis yang lebih rendah, dan pesakit menerima terapi imunosupresif atau yang berada di hemodialisis, dos yang lebih tinggi.

Selepas vaksin, tahap perlindungan anti-HBs berterusan hingga 5 tahun dalam 80-90% dan sehingga 10 tahun dalam 60-80% daripada vaksin. Pesakit hemodialisis atau menerima ubat imunosupresif dengan anti-HBs kurang daripada 10 mIU / mL disyorkan untuk melakukan imunisasi penggalak.

Postexposure immunoprophylaxis jangkitan HBV digabungkan dengan pengenalan pelalian hepatitis B immunoglobulin (HBIG) - penyediaan titer tinggi anti-HBs. Ternyata, IHGV tidak menghalang perkembangan jangkitan, tetapi menghalang atau mengurangkan manifestasi klinikal penyakit. Baru lahir daripada ibu HBsAg positif ditadbir dos permulaan vaksin dan 0.5 ml HBIG intramuscularly di paha selepas dilahirkan. Dalam masa beberapa hari selepas hubungan seks dengan pasangan HBsAg positif atau sentuhan kulit pecah atau membran mukus dengan darah HBsAg positif mesti memasukkan intramuscularly 0.06 ml / kg HBIG bersama-sama dengan vaksin. Sebelum ini, pesakit yang divaksinasi selepas pendedahan kepada darah HBsAg positif perlu diuji untuk anti-HBs; jika titisan adalah kurang daripada 10 mIU / ml, vaksin penggalak dilakukan.

Pencegahan hepatitis C virus akut, D, E

Pada masa ini, tiada ubat untuk imunisasi terhadap jangkitan HDV, HCV atau HEV. Walau bagaimanapun, pencegahan hepatitis B virus akut menghalang hepatitis virus akut. Penciptaan vaksin terhadap jangkitan HCV dihalang oleh variabilitas ketara dalam genom virus.