Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Hipertensi arteri malignan
Ulasan terakhir: 12.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hipertensi arteri ganas adalah hipertensi arteri yang teruk dengan edema papila saraf optik atau eksudat yang meluas (selalunya pendarahan) pada fundus, kerosakan awal dan pesat pada buah pinggang, jantung, dan otak. Tekanan darah biasanya berterusan melebihi 220/130 mm Hg.
Epidemiologi
Hipertensi arteri malignan, sebagai bentuk hipertensi arteri, tidak selalu diperhatikan (sehingga 1% pesakit). Hipertensi malignan primer pada masa ini sangat jarang berlaku (0.15-0.20% daripada semua individu dengan hipertensi). Kebanyakan lelaki di bawah umur 40 tahun terjejas, selepas 60 tahun kadar kejadian menurun secara mendadak, dan menjelang 70 tahun penyakit ini sangat jarang berlaku.
Punca hipertensi arteri malignan
Hipertensi arteri dalam apa jua bentuk (hipertensi atau hipertensi bergejala) boleh memperoleh ciri-ciri malignan semasa proses pembangunan. Penyebab utama hipertensi arteri malignan ialah:
- penyakit buah pinggang parenchymal (glomerulonephritis progresif pesat);
- kegagalan buah pinggang terminal;
- stenosis arteri buah pinggang;
- hipertensi arteri pada perokok.
Dalam sesetengah kes, hipertensi arteri malignan mungkin berkembang dalam patologi endokrin (pheochromocytoma, sindrom Conn, tumor merembeskan renin), pada wanita dalam kehamilan lewat dan/atau dalam tempoh awal selepas bersalin. Evolusi sedemikian terutamanya diperhatikan pada pesakit yang tidak dirawat atau tidak dirawat dengan secukupnya.
Berbeza dengan bentuk hipertensi arteri yang lain, di mana penyusunan semula arteriol elastofibroplastik secara beransur-ansur berlaku, punca hipertensi arteri malignan adalah perubahan akut dalam arteriol buah pinggang dengan perkembangan nekrosis fibrinoid. Dalam hipertensi arteri malignan, arteriol buah pinggang selalunya terhapus sepenuhnya akibat percambahan intimal, hiperplasia otot licin, dan pemendapan fibrin dalam dinding vaskular nekrotik. Perubahan ini membawa kepada gangguan autoregulasi tempatan aliran darah dan perkembangan iskemia total. Sebaliknya, iskemia buah pinggang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang.
Tekanan hormon dianggap sebagai faktor yang bertanggungjawab untuk perubahan vaskular akut dalam hipertensi arteri malignan, yang membawa kepada sintesis hormon vasoconstrictor yang tidak terkawal dan ditunjukkan oleh:
- peningkatan mendadak dalam hormon vasoconstrictor dalam darah (hormon sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon penekan endothelial, vasopressin, katekolamin, pecahan pressor prostaglandin, dan sebagainya);
- gangguan air-elektrolit dengan perkembangan hiponatremia, hipovolemia dan selalunya hipokalemia;
- perkembangan mikroangiopati.
Selalunya hipertensi arteri malignan disertai dengan kerosakan pada eritrosit oleh benang fibrin dengan perkembangan anemia hemolitik mikroangiopatik. Pada masa yang sama, perubahan morfologi dalam kapal dalam hipertensi arteri malignan berpotensi boleh diterbalikkan dengan rawatan antihipertensi yang mencukupi dan berterusan.
Gejala hipertensi arteri malignan
Hipertensi arteri malignan dicirikan oleh permulaan mendadak dan perkembangan pesat semua gejala penyakit. Penampilan pesakit adalah ciri: kulit pucat dengan warna tanah. Gejala hipertensi arteri malignan seperti aduan dyspeptik, penurunan berat badan yang cepat sehingga cachexia sering berlaku. Tekanan darah dikekalkan secara berterusan pada tahap yang sangat tinggi (200-300/120-140 mm Hg). Kecenderungan ke arah peningkatan tekanan nadi didedahkan; irama sirkadian tekanan darah berubah (tempoh penurunan tekanan darah pada waktu malam hilang). Encephalopathy hipertensi, kemalangan serebrovaskular sementara dengan gejala klinikal yang sepadan sering berkembang.
Kegagalan jantung biasanya berlaku sebagai kegagalan ventrikel kiri, dengan perkembangan edema pulmonari yang kerap. Pemeriksaan ekokardiografi mendedahkan tanda-tanda hipertrofi dan pelebaran ventrikel kiri.
Kriteria klinikal dan diagnostik yang penting untuk hipertensi arteri malignan ialah perubahan dalam fundus mata, yang ditunjukkan oleh pendarahan, eksudat, dan edema saraf optik. Ciri adalah kehilangan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau kedua-dua mata, berkembang akibat pendarahan atau perubahan lain dalam retina.
Apa yang mengganggumu?
Borang
Pada peringkat sekarang, hipertensi arteri malignan dianggap sebagai satu bentuk hipertensi atau hipertensi arteri simptomatik, bentuk nosologi bebas penyakit ini, pertama kali diterangkan oleh Volhard dan Far pada tahun 1914 dan dikaji secara terperinci oleh EM Tareev pada pertengahan abad ke-20.
Diagnostik hipertensi arteri malignan
Diagnostik makmal hipertensi arteri malignan
Kerosakan buah pinggang dicirikan oleh perkembangan proteinuria (sindrom nefrotik jarang berlaku), penurunan ketumpatan relatif air kencing, dan perubahan dalam sedimen kencing (selalunya erythrocyturia). Dengan penurunan tekanan arteri, keterukan sindrom kencing berkurangan. Oliguria, peningkatan azotemia, dan anemia mencerminkan perkembangan awal dan pesat kegagalan buah pinggang terminal, walaupun pengecutan buah pinggang hanya dikesan pada sesetengah pesakit. Kegagalan buah pinggang akut sering berkembang dengan hipertensi arteri malignan.
Diagnosis hipertensi arteri malignan melibatkan pengesanan anemia, selalunya dengan unsur hemolisis, pemecahan eritrosit dan retikulositosis; koagulopati jenis pembekuan vaskular yang disebarkan dengan perkembangan trombositopenia, penampilan produk degradasi fibrin dalam darah dan air kencing; ESR sering meningkat. Kebanyakan pesakit mempunyai aktiviti renin plasma yang tinggi dan paras aldosteron meningkat.
Apa yang perlu diperiksa?
Ujian apa yang diperlukan?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan hipertensi arteri malignan
Hipertensi malignan dianggap sebagai keadaan kecemasan. Rawatan awal hipertensi malignan adalah untuk mengurangkan tekanan darah sebanyak 1/3 daripada paras awal dalam masa 2 hari, dengan tekanan darah sistolik tidak dikurangkan di bawah 170 mm Hg dan tekanan darah diastolik tidak dikurangkan di bawah 95-110 mm Hg. Untuk tujuan ini, agen antihipertensi bertindak pantas intravena digunakan selama beberapa hari. Pengurangan tekanan darah selanjutnya perlu dilakukan secara perlahan-lahan (dalam beberapa minggu akan datang) dan berhati-hati untuk mengelakkan hipoperfusi organ dan kemerosotan lagi fungsinya.
Rawatan hipertensi arteri malignan: ubat untuk pentadbiran intravena
Beberapa ubat boleh digunakan untuk pentadbiran intravena.
Natrium nitroprusside ditadbir untuk masa yang lama (3-6 hari) dengan titisan pada kadar 0.2-8 mcg/kg seminit dengan pentitratan dos setiap 5 minit. Pemantauan yang berterusan dan teliti terhadap tekanan darah dan kadar pemberian ubat adalah perlu.
Nitrogliserin (diberikan pada kadar 5-200 mcg/min) adalah ubat pilihan untuk rawatan hipertensi arteri dalam konteks infarksi miokardium, angina tidak stabil, dan kegagalan koronari dan ventrikel kiri yang teruk.
Diazoxide ditadbir secara intravena pada 50-150 mg dengan aliran jet, jumlah dos tidak boleh melebihi 600 mg / hari. Kesan dadah berlangsung selama 4-12 jam. Ubat tidak boleh digunakan jika hipertensi arteri malignan adalah rumit oleh infarksi miokardium atau membedah aneurisme aorta.
Enalapril perencat ACE boleh digunakan secara intravena pada dos 0.625-1.25 mg setiap 6 jam. Dos dikurangkan separuh apabila ubat digabungkan dengan diuretik atau kegagalan buah pinggang yang teruk. Ubat ini ditunjukkan untuk kegagalan jantung yang teruk; ia tidak boleh digunakan pada pesakit dengan stenosis arteri renal dua hala.
Labetolol, yang mempunyai kedua-dua aktiviti menyekat alfa dan beta-adrenergik, diberikan sebagai bolus 20-40 mg setiap 20-30 minit selama 2-6 jam. Jumlah dos ubat hendaklah 200-300 mg / hari. Bronkospasme atau hipotensi ortostatik boleh berkembang semasa pentadbiran.
Kadangkala verapamil berkesan apabila diberikan secara intravena melalui aliran jet pada dos 5-10 mg. Furosemide digunakan secara lisan atau intravena sebagai natriuretik. Selain itu, plasmapheresis dan ultrafiltrasi boleh digunakan.
Rawatan hipertensi arteri malignan: ubat untuk pentadbiran oral
Sekiranya rawatan intensif hipertensi arteri malignan di atas, dijalankan selama 3-4 hari, mencapai hasil yang diinginkan, percubaan boleh dibuat untuk beralih kepada rawatan dengan ubat oral, biasanya menggunakan sekurang-kurangnya tiga ubat antihipertensi dari kumpulan yang berbeza, menyesuaikan dos dengan tujuan untuk menurunkan tekanan darah secara perlahan.
Apabila menetapkan ubat antihipertensi, adalah perlu untuk menentukan dengan jelas punca perkembangan hipertensi arteri malignan (renoparenchymal, renovaskular, hipertensi arteri malignan yang disebabkan oleh patologi endokrin, penyakit buah pinggang iskemia, dll.), keadaan fungsi buah pinggang, penyakit bersamaan, untuk mengambil kira kelebihan dan kekurangan setiap kumpulan ubat antihipertensi mereka.
Ramalan
Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa rawatan antihipertensi berkesan hipertensi arteri malignan menentukan prognosis pesakit dengan hipertensi arteri malignan. Kadar survival pesakit yang tidak dirawat dalam tempoh 1 tahun hanya 20%, manakala dengan rawatan yang mencukupi, kadar survival 5 tahun melebihi 90%.