Hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik adalah sindrom klinikal penting yang berlaku dalam banyak penyakit neurologi dan somatik. Dengan hipotensi ortostatik, pakar neurologi terutamanya berhadapan dengan masalah jatuh dan pengsan.

Manifestasi klinikal sindrom ini adalah berdasarkan gangguan hemodinamik ortostatik dalam bentuk hipotensi postural dan pengsan dalam kedudukan berdiri. Gejala utama hipotensi ortostatik adalah penurunan mendadak, dan kadang-kadang penurunan kepada sifar, dalam tekanan darah pada pesakit apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke duduk atau menegak. Manifestasi klinikal mungkin berbeza dalam keterukan. Dalam kes ringan, tidak lama selepas mengambil kedudukan menegak (berdiri), pesakit mula merasakan tanda-tanda keadaan pra-sinkop. Keadaan ini, yang dipanggil lipothymia, ditunjukkan oleh rasa loya, pening, dan firasat kehilangan kesedaran. Pesakit, sebagai peraturan, mengadu kelemahan umum, gelap di mata, berpeluh, tinnitus dan bunyi bising di kepala, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan epigastrik, kadang-kadang perasaan "jatuh melalui", "tanah tergelincir dari bawah kaki", "kekosongan di kepala", dan lain-lain. Kulit pucat, kadang-kadang dengan warna berlilin, dan terdapat postural jangka pendek. Tempoh lipothymia ialah 3-4 saat.

Dalam kes yang lebih teruk, gejala yang disenaraikan menjadi lebih ketara, dan gangguan psikosensori ringan mungkin berlaku. Gangguan hemodinamik ortostatik dalam kes ringan adalah terhad kepada manifestasi keadaan lipothymic; dalam kes yang lebih teruk, pengsan berkembang selepas peringkat lipothymic. Tempoh keadaan tidak sedarkan diri bergantung kepada punca yang menyebabkannya. Dalam neurogenik, pengsan refleks, ia adalah kira-kira 10 saat. Dalam kes yang teruk (contohnya, dalam sindrom Shy-Drager), ia boleh bertahan berpuluh-puluh saat. Gangguan peredaran darah ortostatik yang teruk boleh menyebabkan kematian. Semasa keadaan tidak sedarkan diri, hipotensi otot meresap, murid melebar, bola mata dialihkan ke atas diperhatikan; asfiksia mekanikal mungkin disebabkan oleh lidah jatuh ke belakang; nadi seperti benang, tekanan arteri menurun.

Dengan tempoh tidak sedarkan diri yang lebih lama (lebih daripada 10 saat), sawan mungkin berlaku (konvulsi yang dipanggil syncope). Sawan kebanyakannya bersifat tonik, boleh mencapai keamatan opisthotonus, dan disertai dengan mengepalkan penumbuk. Pupil diluaskan secara mendadak, refleks tendon tertekan, hipersalivasi boleh diperhatikan, dengan pengsan yang teruk dan mendalam - kehilangan air kencing, jarang najis, dalam kes yang sangat jarang berlaku, menggigit lidah mungkin berlaku. Kejang klonik jarang berlaku, biasanya dalam bentuk kedutan individu terpencil, tidak pernah menjadi umum. Selepas sedar, pesakit mengadu kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala atau berat di kepala, kadang-kadang rasa mengantuk diperhatikan. Keterukan fenomena ini bergantung pada kedalaman dan tempoh serangan postural.

Untuk menilai keterukan gangguan peredaran ortostatik, selain mengambil kira manifestasi klinikal, adalah mudah untuk menggunakan dua penunjuk: tahap tekanan darah sistolik dan kadar permulaan pengsan (atau lipothymia) selepas mengambil alih kedudukan badan menegak. Dalam amalan, kaedah kedua adalah lebih mudah dan lebih dipercayai (disebabkan oleh perbezaan individu dalam nilai kritikal tekanan darah di mana pengsan boleh berkembang). Oleh itu, dengan sindrom Shy-Drager, selang masa dari saat pesakit bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak sehingga pengsan berkembang boleh dikurangkan kepada beberapa minit atau bahkan kepada 1 minit atau kurang. Penunjuk ini sentiasa difahami dengan secukupnya oleh pesakit dan dengan tepat mencirikan keterukan gangguan peredaran ortostatik. Dalam dinamik, ia juga mencerminkan kadar perkembangan penyakit. Dalam kes yang teruk, pengsan boleh berkembang walaupun dalam kedudukan duduk. Dalam kes gangguan peredaran ortostatik yang kurang ketara, ujian berdiri selama 30 minit boleh digunakan (contohnya, dengan pengsan neurogenik).

Hipotensi ortostatik idiopatik adalah penyakit sistem saraf etiologi yang tidak diketahui, manifestasi utamanya adalah penurunan tekanan darah ortostatik. Kursus hipotensi ortostatik idiopatik (atau sindrom Shy-Drager) semakin progresif, prognosisnya tidak menguntungkan.

Gangguan peredaran darah ortostatik dalam sindrom Shy-Drager mewujudkan prasyarat untuk kerosakan iskemia pada organ dalaman dan otak. Ini menerangkan sawan anoksik semasa pengsan ortostatik. Ia juga diketahui bahawa kemalangan serebrovaskular iskemia akut adalah punca biasa kematian dalam sindrom Shy-Drager.

Perubahan ortostatik dalam hemodinamik memaksa pesakit untuk menyesuaikan postur atau gaya berjalan mereka dengan gangguan ini: jika tiada ataksia cerebellar dan deria, pesakit sering bergerak dengan lebar, sedikit ke sisi, langkah cepat pada lutut yang sedikit bengkok, dengan badan bengkok ke hadapan dan kepala ke bawah (pose skater). Untuk memanjangkan masa yang dihabiskan dalam kedudukan tegak, pesakit sering menegangkan otot kaki, menyilangnya, dan lain-lain, untuk meningkatkan pulangan darah vena ke jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca dan patogenesis hipotensi ortostatik

Biasanya, apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak, pergerakan darah graviti berkembang dengan pengaktifan automatik serentak tindak balas pampasan sistem kardiovaskular yang bertujuan untuk mengekalkan peredaran darah yang mencukupi di otak. Dalam kes ketidakcukupan tindak balas pampasan sebagai tindak balas kepada ortostasis, gangguan peredaran ortostatik berkembang.

Perkembangan gangguan peredaran darah ortostatik boleh disebabkan oleh kedua-dua patologi mekanisme pusat yang mengawal tindak balas ortostatik dan gangguan pautan eksekutif sistem kardiovaskular (kecacatan jantung dan penyakit lain).

Walau apa pun, punca segera kehilangan kesedaran adalah anoksia iskemia. Ia mungkin berdasarkan mekanisme berikut:

1. ketidakcukupan miokardium untuk menyediakan output jantung yang mencukupi;
2. gangguan irama jantung yang tidak memberikan perfusi serebrum yang mencukupi (fibrilasi, bradikardia teruk atau aritmia);
3. penurunan tekanan darah akibat vasodilasi periferal yang aktif, yang membawa kepada aliran darah yang tidak mencukupi ke otak.

Dalam gangguan peredaran ortostatik yang berkaitan dengan patologi sistem saraf autonomi, salah satu daripada mekanisme patologi berikut paling kerap diperhatikan:

1. penurunan pulangan darah vena ke jantung, yang membawa kepada penurunan jumlah peredaran darah;
2. pelanggaran tindak balas tonik pampasan kapal, memastikan kestabilan tekanan darah di aorta;
3. gangguan mekanisme serantau untuk pengagihan semula jumlah peredaran darah yang berkurangan.

Peranan patogenetik yang diketahui juga mungkin dimainkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung yang tidak mencukupi sebagai tindak balas kepada ortostatik (contohnya, irama jantung tetap dalam sindrom Shy-Drager atau bradikardia dalam sindrom Adams-Stokes-Morgagni).

Hipertensi arteri meningkatkan risiko iskemia serebrum dengan penurunan tekanan darah yang cepat (ambang untuk iskemia berkurangan, yang mana yang terakhir boleh berkembang walaupun dengan penurunan tekanan darah jangka pendek.

Asas hipotensi ortostatik idiopatik, pertama kali diterangkan oleh S. Strongradbury, C. Egglestone pada tahun 1925, adalah kegagalan autonomi progresif, yang dikaitkan dalam kes ini dengan kerosakan pada neuron preganglionik tanduk sisi saraf tunjang. Hipotensi ortostatik idiopatik dan sindrom Shy-Drager dianggap oleh sesetengah pengarang sebagai varian patologi tunggal; kedua-dua istilah sering digunakan sebagai sinonim.

Perkembangan gangguan peredaran darah ortostatik dikaitkan dengan kekurangan kesan adrenergik pada sistem kardiovaskular. Penurunan nada innervation simpatik juga ditunjukkan oleh hipofungsi kelenjar peluh (sehingga perkembangan anhidrosis). Adalah diketahui bahawa serangan kehilangan kesedaran pada pesakit ini berbeza daripada mantra pengsan lain dengan kehadiran hipo- dan anhidrosis dan ketiadaan tindak balas vagal untuk memperlahankan degupan jantung. Denervation simpatik disertai dengan perkembangan hipersensitiviti alpha-adrenoblockers saluran darah kepada norepinephrine. Dalam hal ini, walaupun pentadbiran norepinephrine intravena yang perlahan kepada pesakit sedemikian adalah penuh dengan perkembangan reaksi hipertensi yang teruk.

Etiologi hipotensi ortostatik idiopatik dan sindrom Shy-Drager tidak diketahui. Substrat morfologi adalah perubahan degeneratif dalam struktur otak yang berkaitan dengan vegetatif segmental dan batang otak (adrenergik) dan sistem motor (substantia nigra, globus pallidus, tanduk sisi saraf tunjang, ganglia autonomi, dll.). Bergantung pada kelaziman proses patologi di otak, sindrom neurologi bersamaan mungkin berkembang (parkinsonisme, kurang kerap sindrom cerebellar, amyotrophy, myoclonus dan gejala pilihan lain). Pada masa ini, sindrom Shy-Drager, bersama-sama dengan degenerasi olivo-ponto-cerebellar dan striatonigral, dicadangkan untuk dimasukkan ke dalam kumpulan degenerasi multisistem progresif presenile (atrofi) otak (atrofi sistem berbilang). Istilah terakhir ini secara beransur-ansur mendapat populariti dalam kesusasteraan asing.

Diagnosis hipotensi ortostatik

Sekiranya gangguan peredaran ortostatik berlaku dengan serangan kehilangan kesedaran, maka pakar neurologi menghadapi tugas menjalankan diagnosis pembezaan dengan pelbagai jenis sindrom dan penyakit yang disertai dengan gangguan kesedaran paroxysmal. Tugas yang paling mendesak adalah untuk membezakan gangguan kesedaran paroksismal (dan keadaan paroksismal secara umum) yang bersifat epilepsi dan bukan epilepsi. Kehadiran sawan dalam gambar paroxysm tidak memudahkan diagnosis pembezaan, kerana sawan boleh muncul 15-20 saat selepas penurunan aliran darah serebrum yang berkesan, tanpa mengira mekanisme patogenetiknya. Faktor penentu dalam diagnosis gangguan peredaran darah ortostatik ialah penubuhan faktor ortostatik dalam genesisnya. Intoleransi berdiri berpanjangan (beratur, menunggu pengangkutan, dll.), berdiri secara tiba-tiba, perkembangan beransur-ansur serangan dengan tanda-tanda lipothymia, hipotensi arteri yang teruk dengan pucat, nadi lemah - semua detik ini adalah tipikal untuk pengsan dan mudah dikenalpasti dalam anamnesis.

Pengsan sangat jarang berlaku dalam kedudukan mendatar badan dan tidak pernah berlaku semasa tidur (namun, ia mungkin apabila bangun dari katil pada waktu malam). Hipotensi ortostatik boleh dikesan dengan mudah pada meja putar (perubahan pasif kedudukan badan). Selepas pesakit berada dalam kedudukan mendatar selama beberapa minit, dia berpaling ke kedudukan menegak. Dalam masa yang singkat, tekanan darah menurun, dan kadar denyutan jantung tidak meningkat secukupnya (atau tidak meningkat sama sekali), dan pesakit mungkin pengsan. Ia sentiasa disyorkan untuk membandingkan keputusan ujian ortostatik diagnostik dengan data klinikal lain.

Hipotensi postural dianggap ditubuhkan apabila tekanan darah sistolik menurun sekurang-kurangnya 30 mm Hg apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak.

Untuk menjelaskan sifat pengsan, pemeriksaan kardiologi diperlukan untuk mengecualikan sifat kardiogenik pengsan; ujian Attner, serta teknik seperti mampatan sinus karotid, ujian Valsalva, dan ujian berdiri selama 30 minit dengan pengukuran tekanan darah dan denyutan jantung secara berkala, mempunyai nilai diagnostik tertentu.

Pemeriksaan EEG yang menyeluruh adalah perlu untuk mengecualikan sifat epilepsi paroxysm. Walau bagaimanapun, pengesanan perubahan tidak spesifik dalam EEG dalam tempoh interiktal atau penurunan ambang sawan bukanlah alasan yang mencukupi untuk mendiagnosis epilepsi. Hanya kehadiran fenomena epilepsi klasik pada EEG pada masa sawan (contohnya, kompleks gelombang puncak) membolehkan mendiagnosis epilepsi. Yang terakhir boleh dikenal pasti melalui kekurangan tidur awal atau kajian tidur poligrafik. Ia juga perlu diingat bahawa epilepsi boleh berlaku dengan paroxysms epilepsi bukan sawan. Ujian hiperventilasi boleh mencetuskan kedua-dua pengsan mudah (neurogenik) dan sawan epilepsi. Ujian Valsalva adalah paling bermaklumat pada pesakit pengsan yang berlaku semasa membuang air kecil, buang air besar, bettolepsy (batuk pengsan, kadang-kadang disertai dengan sawan) dan keadaan lain yang disertai dengan peningkatan tekanan intratoraks jangka pendek.

Penurunan kadar nadi lebih daripada 10-12 denyutan seminit semasa ujian Danini-Aschner menunjukkan peningkatan kereaktifan saraf vagus (paling kerap pada pesakit dengan pengsan neurogenik).

Urutan sinus karotid membantu mengenal pasti hipersensitiviti sinus karotid (sindrom GCS). Pesakit sedemikian mempunyai sejarah toleransi yang lemah terhadap kolar dan tali leher yang ketat. Mampatan kawasan sinus karotid oleh tangan doktor pada individu tersebut boleh mencetuskan lipothymia atau pengsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lain.

Hipotensi ortostatik idiopatik, seperti yang dinyatakan di atas, mungkin disertai atau mungkin tidak disertai dengan gejala neurologi tertentu (Parkinsonism, Shy-Drager syndrome). Walau apa pun, kita bercakap tentang lesi umum sistem saraf simpatetik. Dalam kes ini, gangguan peredaran darah ortostatik menduduki tempat utama dalam manifestasi klinikal. Gejala lebih ketara pada waktu pagi, serta selepas makan. Kemerosotan berlaku dalam cuaca panas dan selepas melakukan senaman fizikal, serta dalam semua keadaan yang menyebabkan pengagihan semula jumlah darah yang tidak diingini.

Hipotensi ortostatik adalah simptom utama kegagalan autonomi periferi primer. Kedua, ia boleh diperhatikan dalam amyloidosis, alkoholisme, diabetes mellitus, sindrom Guillain-Barré, kegagalan buah pinggang kronik, porfiria, karsinoma bronkial, kusta, dan penyakit lain.

Kekurangan pengaruh adrenergik dan, akibatnya, manifestasi klinikal hipotensi ortostatik adalah mungkin dalam gambaran penyakit Addison, dalam beberapa kes penggunaan agen farmakologi (penghalang ganglion, ubat antihipertensi, mimetik dopamin seperti nacom, madopar, parlodel, dll.).

Gangguan peredaran darah ortostatik juga berlaku dengan patologi organik jantung dan saluran darah. Oleh itu, pengsan boleh menjadi manifestasi kerap aliran aorta terhalang dengan stenosis aorta, aritmia ventrikel, takikardia, fibrilasi, dan lain-lain. Hampir setiap pesakit dengan stenosis aorta yang ketara mempunyai murmur sistolik dan "purr kucing" (lebih mudah didengar dalam kedudukan berdiri atau dalam kedudukan "anda").

Sympathectomy boleh mengakibatkan pulangan vena yang tidak mencukupi dan, sebagai akibatnya, dalam gangguan peredaran ortostatik. Mekanisme pembangunan hipotensi ortostatik yang sama berlaku dengan penggunaan penyekat ganglion, beberapa penenang, antidepresan dan agen antiadrenergik. Sesetengah keadaan yang berkaitan dengan penurunan jumlah darah (anemia, kehilangan darah akut, hipoproteinemia dan jumlah plasma rendah, dehidrasi) terdedah kepada pengsan. Pada pesakit yang disyaki atau kekurangan jumlah darah sebenar, takikardia luar biasa semasa duduk di atas katil adalah nilai diagnostik yang hebat. Kemungkinan hipotensi ortostatik dan pengsan dengan kehilangan darah bergantung pada jumlah darah yang hilang dan kelajuan kehilangan ini, pada ketakutan pesakit dan keadaan sistem kardiovaskular. Dalam penderma profesional yang tidak takut dengan venipuncture dan kehilangan darah, pengsan berlaku hanya jika 15 hingga 20% daripada isipadu diekstrak dalam masa 6 hingga 13 minit. Lebih kerap, pengsan adalah akibat kesakitan atau ketakutan kehilangan darah. Punca pengsan yang jarang berlaku adalah halangan mekanikal balik vena pada wanita hamil, apabila rahim yang buncit boleh memampatkan vena kava inferior apabila pesakit berbaring. Pembetulan postur biasanya menghilangkan gejala. Sinkope telah diterangkan dengan bradikardia disebabkan oleh peningkatan refleks vagal. Dalam kes ini, serangan jantung dan kehilangan kesedaran berlaku jika tiada sebarang penyakit jantung. Diandaikan bahawa rangsangan yang mampu menyebabkan tindak balas vegetatif sedemikian boleh datang dari organ yang berbeza, pemuliharaan aferen yang boleh menjadi vagal, trigeminal, glossopharyngeal atau tulang belakang. Sinkope disebabkan oleh refleks vagal yang berlebihan mungkin berlaku dengan tekanan pada bola mata, pelebaran esofagus (cth, menelan soda), rektum yang buncit, atau faraj yang buncit. Kesakitan viseral mungkin merupakan faktor biasa. Atropin berkesan dalam mencegah kesan refleks vagal yang berlebihan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rawatan hipotensi ortostatik

Sekiranya pengsan neurogenik berjaya dirawat dengan ubat psikotropik, vegetotropik dan tonik am (penenang, antidepresan, antikolinergik, persediaan ergot, perangsang, antihistamin, dll.), Maka rawatan hipotensi ortostatik idiopatik sentiasa menjadi tugas yang agak sukar bagi doktor.

Terdapat dua prinsip dalam rawatan hipotensi ortostatik. Satu adalah untuk mengehadkan isipadu yang boleh diduduki oleh darah apabila mengambil kedudukan menegak, yang lain adalah untuk meningkatkan jisim darah yang mengisi isipadu ini. Sebagai peraturan, rawatan kompleks digunakan. Dadah yang boleh meningkatkan aktiviti endogen sistem saraf simpatetik dan menyebabkan vasokonstriksi (agonis alpha-adrenergik) ditunjukkan. Penggunaannya, bagaimanapun, dikaitkan dengan risiko hipertensi arteri dan komplikasi lain. Ubat sedemikian ditetapkan dengan berhati-hati (contohnya, efedrin), manakala sesetengah pesakit mendapat kelegaan daripada gabungan ubat ini dengan perencat MAO (contohnya, nialamide dalam dos biasa) atau dihydroergotamine. Pindolol penyekat beta (visken) ditunjukkan, yang mempunyai kesan yang baik pada otot jantung. Obzidan juga digunakan (untuk mencegah vasodilasi periferal). Nerucal dan indomethacin mempunyai sifat yang sama. Diet kaya garam ditunjukkan. Ubat penahan garam (kortikosteroid berfluorinasi sintetik), kafein, yohimbine, dan derivatif tyramine ditadbir. Keputusan positif telah diterangkan daripada menanam perentak jantung yang menetapkan kadar denyutan jantung kepada 100 denyutan seminit. Pembalut ketat pada bahagian kaki bawah, ikat pinggang pelvis, dan perut, dan sut kembung khas juga digunakan. Berenang mempunyai kesan yang baik. Ia adalah perlu untuk mengesyorkan diet 4 hidangan penuh. Sesetengah jenis hipotensi ortostatik (contohnya, disebabkan oleh mimetik dopamin) berjaya dicegah di luar negara menggunakan penyekat reseptor dopamin periferal, domperidone. Terdapat juga laporan mengenai kesan baik gabungan mineralokortikoid (DOXA), simpatomimetik, L-dopa, dan perencat monoamine oxidase. Pesakit dengan hipotensi ortostatik disyorkan untuk tidur dengan kepalanya sedikit ditinggikan (dengan 5-20 darjah), yang membantu mengurangkan hipertensi dalam kedudukan terlentang, serta diuresis pada waktu malam. Oleh kerana peningkatan yang boleh dipercayai dalam gejala neurologi pada pesakit dengan sindrom Shy-Drager semasa merokok telah diterangkan berulang kali, pesakit sedemikian harus dinasihatkan untuk berhenti merokok.