Pankreatitis akibat dadah

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, disebabkan perkembangan ketara dalam farmakologi dan penggunaan ubat yang sangat aktif yang semakin meluas dalam amalan klinikal, laporan kesan sampingannya, khususnya, kesan merosakkan pada pankreas dalam beberapa kes, telah mula muncul lebih dan lebih kerap. Laporan pertama jenis ini mula muncul pada tahun 1950-an, dan kemudian jumlahnya meningkat. Dalam kesusasteraan Rusia, perhatian kepada pankreatitis yang disebabkan oleh dadah telah ditarik oleh VM Laschevker (1981), yang menerbitkan ulasan besar mengenai topik tersebut.

Laporan pertama kesan sampingan ubat pada pankreas berkaitan kortikosteroid yang ditetapkan untuk pelbagai, penyakit yang agak teruk dan menyakitkan: asma bronkial, arthritis rheumatoid, pemfigus, purpura thrombocytopenic, anemia aplastik, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca pankreatitis akibat dadah

Pada pesakit yang menerima kortikosteroid, pankreatitis "steroid" berkembang, selalunya teruk, berlaku sebagai nekrosis pankreas, dalam beberapa kes berakhir dengan maut. Sebilangan penerangan pertama nekrosis pankreas yang membawa maut telah dicatatkan pada kanak-kanak yang dirawat dengan kortikosteroid, di mana pankreatitis sangat jarang berlaku.

Sebagai tambahan kepada kes pankreatitis akut, sesetengah pesakit mengalami gangguan eksokrin dan, lebih kerap, fungsi endokrin pankreas (diabetes mellitus "steroid"). Patogenesis kerosakan pankreas dalam kes ini tidak cukup jelas dan, nampaknya, mempunyai asas yang berbeza pada pesakit yang berbeza. Sesetengah pesakit mempunyai reaksi alahan yang pelik terhadap pentadbiran ubat, dalam kes lain - pemusnahan tisu fokus, dengan penggunaan ubat jangka panjang, keradangan interstisial dan fibrosis dicatatkan.

Ubat lain yang menyebabkan kerosakan pada pankreas termasuk ACTH, estrogen dan kontraseptif yang mengandungi estrogen, diuretik (furosemide, hypothiazide, uregit, dll.). Selepas menghentikan diuretik, sesetengah pesakit mengalami kelegaan cepat gejala pankreatitis. Adalah dipercayai bahawa salah satu punca pankreatitis semasa terapi diuretik adalah hipokalemia. Walau bagaimanapun, P. Banks (1982) tidak mengecualikan kemungkinan penyebab utama pankreatitis semasa rawatan diuretik mungkin hipovolemia yang disebabkan oleh mereka.

Pankreatitis juga berkembang dengan dos berlebihan ubat yang mengandungi kalsium dan vitamin D. Hubungan antara patologi paratiroid dan kelenjar pankreas sebelum ini dikaji secara terperinci oleh VM Lashchevker.

Rifampicin, tetracycline, dan beberapa ubat sulfanilamide disebut antara ubat antibakteria yang telah menyebabkan pankreatitis akut dalam beberapa kes. Kerosakan pada pankreas, termasuk pankreatitis akut dan nekrosis pankreas, telah diterangkan dalam rawatan dengan salisilat, indometasin, parasetamol, imunosupresan (azathioprine, dll.), meprobamate, klonidin, dan banyak lagi.

Oleh itu, banyak ubat mampu memberi kesan merosakkan sampingan pada pankreas. Walau bagaimanapun, kesan sampingan ini paling kerap ditemui dalam rawatan dengan persediaan korteks adrenal dan analognya, selalunya kesan sampingan ini ("steroid" pankreatitis, "steroid" diabetes) malah semestinya ditunjukkan dalam bahan maklumat mengenai ubat-ubatan ini dan dalam manual rujukan [Mashkovsky MD, 1993, dan lain-lain].

Walau bagaimanapun, tanpa mempersoalkan kemungkinan pankreatitis akut dan kronik apabila menggunakan ubat moden yang berkesan untuk pelbagai penyakit lain, seseorang harus mengambil kira "latar belakang sebelumnya" - kehadiran pankreatitis kronik atau episod akut (atau pemburukan kronik) pada masa lalu, kehadiran cholecystitis kronik atau cholelithiasis, yang diketahui sering digabungkan dengan penyakit radang pankreas dan beberapa faktor lain. Oleh itu, dalam setiap kes tertentu adalah perlu untuk tidak menyambung secara langsung, mungkin fenomena bebas sepenuhnya:

1. mengambil ubat tertentu dan perkembangan pankreatitis kronik disebabkan oleh sebab lain;
2. memprovokasi pemburukan penyakit sedia ada oleh ubat;
3. kesan ubat pada pankreas yang utuh, sama ada secara langsung atau akibat tindak balas alahan atau intoleransi individu, di mana organ "paling lemah" dari segi kesan merosakkan faktor toksik eksogen tertentu adalah tepatnya pankreas.

Ini mungkin disebabkan oleh kecenderungan keturunan tertentu, kecacatan yang ditentukan secara genetik pada sistem selular tertentu. Ia juga harus diingat bahawa sesetengah penyakit, khususnya kumpulan reumatik (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, rematik, periarteritis nodosa, dll.), yang paling kerap dirawat dengan hormon kortikosteroid, sudah bersifat sistemik dengan kerosakan pada banyak organ, termasuk pankreas. Oleh itu, hampir tidak sah untuk mengaitkan semua kes pankreatitis akut yang timbul semasa terapi ubat untuk penyakit ini (dan banyak lagi) akibat terapi ubat.

Sukar untuk menilai mekanisme kejadian pankreatitis hemoragik pada pesakit yang menerima ubat imunosupresif selepas pemindahan buah pinggang: di mana kes berlakunya nekrosis pankreas dikaitkan dengan operasi yang sangat sukar ini, dan dalam kes mana - dengan ubat?

Perlu diingat bahawa ubat-ubatan, khususnya hormon steroid (dan beberapa ubat lain), yang diterima dengan baik pada masa lalu, apabila ditetapkan semula secara tiba-tiba, secara harfiah dalam beberapa minit, boleh menyebabkan nekrosis pankreas yang teruk [Baor H., Wolff D., 1957], dalam kes ini dan yang serupa, genesis alahan dari lesi pankreas tidak diragukan lagi. Perlu diingatkan bahawa dalam kesusasteraan perubatan, pengarang, sebagai peraturan, hanya menerangkan pemerhatian terpencil pankreatitis yang disebabkan oleh dadah, dari mana sukar untuk membuat generalisasi mengenai mekanisme khusus perkembangan pankreatitis yang disebabkan oleh dadah; isu ini, kerana kepentingannya, memerlukan kajian khusus.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala dan diagnosis pankreatitis akibat dadah

Gambar klinikal dalam kes yang paling tipikal agak jelas: sejurus selepas mengambil (atau mentadbir) ubat, sakit tajam berlaku di kawasan epigastrik dan di hipokondrium kiri. Manifestasi lain alahan dadah atau lesi toksik-alahan pada organ lain juga sering diperhatikan. Kerosakan akibat dadah pada subpankreas dalam kes ini biasanya berlaku sebagai pankreatitis nekrotik akut (hemorrhagic). Ramai pengarang menunjukkan hiperfermentemia yang berkembang pesat (peningkatan paras serum enzim pankreas) dan amilase yang tinggi. Dalam kes lain, proses patologi dalam pankreas sebagai tindak balas terhadap pengambilan atau pemberian ubat berkembang secara beransur-ansur dan menyerupai pankreatitis subakut atau kronik dalam manifestasi dan perjalanan klinikalnya.

Tanda yang sangat penting yang mengesahkan kerosakan akibat dadah pada pankreas, yang ditunjukkan oleh beberapa penulis, adalah penurunan pesat tanda-tanda kerosakan pada kelenjar apabila ubat dihentikan dan kemunculannya semula selepas pentadbiran berulang.

Rawatan, pencegahan pankreatitis akibat dadah

Dalam kes yang teruk, kemasukan ke hospital adalah wajib. Sekiranya terdapat kepastian atau hanya syak wasangka bahawa kerosakan pada pankreas entah bagaimana berkaitan dengan pengambilan (atau pentadbiran parenteral) sesetengah ubat, ia harus segera dihentikan. Rawatan kerosakan akibat dadah pada pankreas dijalankan mengikut prinsip umum rawatan pankreatitis akut dan kronik (bergantung kepada keterukan proses); dengan kehadiran tindak balas alahan - terapi yang sesuai.

Dalam pencegahan kerosakan pankreas yang disebabkan oleh ubat, anamnesis alahan dan "ubat" yang dikumpul dengan teliti, pemantauan beransur-ansur yang teliti terhadap terapi ubat, keberkesanannya dan pengesanan tepat pada masanya kemungkinan kesan sampingan, khususnya tanda-tanda pertama kerosakan pada pankreas, adalah sangat penting.