Pankreatitis akut pada orang dewasa

Pankreatitis akut adalah keradangan pankreas (dan kadang-kadang tisu di sekitarnya) yang disebabkan oleh pembebasan enzim pankreas yang diaktifkan. Pencetus utama penyakit adalah penyakit saluran empedu dan penyalahgunaan alkohol kronik.

Kursus penyakit ini berbeza-beza dari kesakitan (perut abdomen dan muntah) yang sederhana (nekrosis pankreas dan proses keradangan sistemik dengan kejutan dan pelbagai kegagalan organ). Diagnosis "pankreatitis akut" adalah berdasarkan simptom klinikal, penentuan tahap amilase dan lipase serum. Rawatan pankreatitis akut adalah gejala, termasuk pemindahan cecair IV, analgesik dan kebuluran.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan pankreatitis akut?

Penyakit saluran bilier dan alkohol menyumbang lebih daripada 80% faktor etiologi pankreatitis akut. Baki 20% adalah akibat daripada pelbagai sebab lain.

Mekanisme yang tepat pembangunan pankreatitis dalam kes penutupan lubang sfinkter daripada Oddi batu hempedu atau microlithiasis (enapcemar) tidak jelas, tetapi ia mungkin disebabkan oleh tekanan intraductal meningkat. Penggunaan jangka panjang alkohol (> 100 g / hari untuk> 3-5 tahun) boleh menyebabkan pemendakan dipercepatkan protein enzim pankreas dalam lumen daripada saluran pankreas kecil. Obturasi saluran dengan penyumbat protein ini mungkin menjadi punca pengaktifan awal enzim pankreas. Penyalahgunaan alkohol dalam pesakit sedemikian boleh menyebabkan pancreatitis akut disebabkan oleh pengaktifan enzim pankreas.

Beberapa menentukan kecenderungan untuk pankreatitis mutasi telah ditubuhkan. Yang pertama adalah mutasi autosomal dominan gen trypsinogen kationik, yang menyebabkan pancreatitis dalam 80% kes; dengan demikian sejarah keluarga dikesan. Dalam kes-kes lain, mutasi tidak mempunyai penembusan dan tidak selalu dikesan secara klinikal, selain daripada kajian genetik. Gangguan genetik bertanggungjawab untuk fibrosis sista, yang meningkatkan risiko pengulangan pankreatitis akut.

Terlepas dari etiologi, enzim pankreas (termasuk trypsin, fosfolipase A2 dan elastase) secara langsung diaktifkan dalam kelenjar. Enzim merosakkan tisu, mengaktifkan pelengkap dan mencetuskan cascade keradangan, menghasilkan sitokin. Ini menyebabkan keradangan, bengkak dan kadang-kadang nekrosis. Dengan pankreatitis yang sederhana, keradangan adalah terhad kepada pankreas; kematian adalah kurang daripada 5%. Dalam pankreatitis yang teruk, terdapat keradangan yang ditandakan dengan nekrosis dan pendarahan dalam kelenjar dan tindak balas keradangan sistemik; kadar kematian adalah 10-50%. Selepas 5-7 hari, tisu pankreas nekrotik boleh dikaitkan dengan jangkitan usus.

Enzim dan cytokine yang dimasukkan ke rongga abdomen menyebabkan peritonitis kimia dan cecair keluar ke rongga perut; enzim yang memasuki aliran darah sistemik menyebabkan tindak balas keradangan sistemik yang boleh menyebabkan sindrom kesusahan pernafasan akut dan kegagalan buah pinggang. Kesan sistemik terutamanya disebabkan peningkatan ketelapan kapilari dan penurunan nada vaskular. Phospholipase A2 dipercayai merosakkan membran alveolar paru-paru.

Dalam kira-kira 40% pesakit, pengumpulan cecair pankreas yang kaya dengan enzim dan serpihan tisu terbentuk dalam kedua-dua pankreas dan di sekelilingnya. Dalam separuh kes, proses itu diselesaikan secara spontan. Dalam kes lain, substrat patologi ini dijangkiti atau pseudocysts terbentuk. Pseudocysts mempunyai kapsul berserat tanpa lapisan epitel. Pseudocysts boleh menjadi rumit dengan pendarahan, pecah atau jangkitan.

Kematian untuk beberapa hari pertama biasanya dikaitkan dengan gangguan kardiovaskular (dengan kejutan yang teruk dan kegagalan buah pinggang) atau kegagalan pernafasan (dengan hipoksemia dan kadang kala sindrom kesukaran pernafasan dewasa). Kadangkala kematian adalah akibat daripada kegagalan jantung sekunder disebabkan oleh faktor penindas miokard yang tidak dikenali. Kematian selepas seminggu penyakit boleh disebabkan oleh jangkitan pankreas atau pecah pseudocysts.

Gejala pankreatitis akut

Gejala pankreatitis akut terdiri daripada kesakitan yang berterusan, di perut bahagian atas, biasanya agak kuat, memerlukan dos besar opioat parenteral. Kesakitan menyinari di belakang dalam kira-kira 50% kes; jarang sakit pertama muncul di abdomen bawah. Dengan pankreatitis bilier, sakit di sebelah kiri biasanya berkembang dengan tiba-tiba; dengan pankreatitis alkohol, rasa sakit berkembang dalam masa beberapa hari. Sindrom nyeri biasanya berterusan selama beberapa hari. Dalam kedudukan duduk dan badan batang ke hadapan, sakit boleh berkurang, tetapi batuk, pergerakan aktif dan pernafasan dalam dapat menguatkannya. Mual dan muntah adalah ciri.

Keadaan pesakit adalah berat, kulit ditutup dengan peluh. Kadar jantung biasanya 100-140 denyutan seminit. Pernafasan adalah kerap dan dangkal. AD boleh dinaikkan atau rendah dengan hipotensi postural (ortostatik) yang teruk. Suhu boleh menjadi normal atau di bawah normal, tetapi boleh meningkat 37,7-38,3 "C selama beberapa jam. Kesedaran boleh Kusut, pada sopor ambang. Kadang-kadang ada ikterichnost sclera. Cahaya lawatan diafragma dapat dikurangkan dan menunjukkan tanda-tanda atelectasis .

Kira-kira 20% pesakit mempunyai gejala pankreatitis akut seperti: kembung perut yang disebabkan oleh perut kembung atau perut oleh proses keradangan pankreas. Pemusnahan saluran pankreas boleh menyebabkan asites (asites pankreas). Apabila palpasi, kelembutan diperhatikan, paling kerap di bahagian atas abdomen. Mungkin ada kesakitan sederhana di abdomen bawah, tetapi dengan pemeriksaan jari rektum tidak menyakitkan dan najis tanpa tanda-tanda darah tersembunyi. Di perut bahagian atas, ketegangan otot boleh ditentukan, dari sederhana hingga teruk, tetapi jarang ketegangan dikesan di bahagian bawah. Kadang-kadang kerengsaan ketara peritoneum menyebabkan ketegangan dan perut serpihan. Peristalsis dikurangkan. Gejala Turner Kelabu dan Cullen adalah ekokimia pada permukaan sisi abdomen dan di kawasan pusar masing-masing dan menunjukkan exudate hemorrhagic extravasal.

Dalam pembangunan jangkitan dalam pankreas atau okolopankreaticheskoy cecair menunjukkan fenomena mabuk dengan peningkatan suhu dan tahap sel-sel darah merah atau jika kemerosotan berlaku untuk tempoh penstabilan utama penyakit ini.

Diagnosis pankreatitis akut

Pankreatitis akut perlu disyaki dalam kes sakit perut yang teruk, terutama di kalangan mereka yang menyalahgunakan alkohol, atau pesakit yang didiagnosis dengan cholelithiasis. Gejala yang sama pankreatitis akut boleh diperhatikan dalam ulser berlubang gastrik atau ulser duodenum, infarksi mesenterik, tercekik halangan usus, membedah aneurisme aortic, kolik biliary, apendiks, diverticulitis, miokardium infarksi belakang dinding hematoma otot abdomen dan kecederaan limpa.

Diagnosis ditubuhkan oleh pemeriksaan klinikal, penentuan penanda serum (amilase dan lipase) dan ketiadaan sebab-sebab lain yang menyebabkan gejala. Di samping itu, pelbagai kajian dilakukan, biasanya termasuk ujian darah umum, elektrolit, kalsium, magnesium, glukosa, urea nitrogen darah, kreatinin, amilase dan lipase. Kajian standard lain termasuk ECG dan ujian abdomen berurutan (toraks, perut dalam kedudukan mendatar dan menegak). Penentuan trypsinogen-2 dalam air kencing mempunyai sensitiviti dan spesifis lebih daripada 90% dalam pankreatitis akut. Ultrasound dan CT, sebagai peraturan, tidak mempunyai spesifik yang tinggi dalam diagnosis pankreatitis, tetapi sering digunakan untuk menilai sakit perut akut dan prestasi mereka ditunjukkan dalam diagnosis pankreatitis.

[8], [9], [10], [11], [12]

Diagnosis makmal pankreatitis akut

Amilase serum dan kepekatan lipase dalam darah meningkat pada hari pertama pankreatitis akut dan kembali normal selepas 3-7 hari. Lipase adalah petunjuk yang lebih khusus pankreatitis tetapi tahap kedua-dua enzim boleh dinaikkan dalam kegagalan buah pinggang, serta lain-lain penyakit organ-organ abdomen (contoh., Ulser berlubang, stalemate vaskular mesenterik, halangan usus). Penyebab lain peningkatan amilase serum termasuk disfungsi kelenjar air liur, makromyalasemia dan tumor yang mengeluarkan amilase. Amilase dan lipase tahap boleh kekal dalam julat normal sekiranya berlaku kemusnahan tisu acinar dalam episod sebelum penyakit ini, yang membawa kepada penurunan dalam rembesan enzim yang mencukupi. Serum pesakit dengan hypertriglyceridemia mungkin mengandungi perencat yang beredar dalam darah, yang memerlukan pencairan ke peningkatan yang dikesan dalam amilase dalam serum.

Pembersihan amilase / kreatinin tidak mempunyai sensitiviti atau kekhususan yang mencukupi dalam diagnosis pankreatitis. Penunjuk ini biasanya digunakan untuk mendiagnosis makromyalemia dengan ketiadaan pankreatitis. Dalam makroamilasemia, amilase, yang dikaitkan dengan imunoglobulin serum, memberikan hasil positif palsu dengan meningkatkan tahap amilase serum.

Fraksinasi jumlah amilase serum oleh jenis pankreatik (p-jenis) dan jenis saliva (s-jenis) isoamilase meningkatkan nilai diagnostik tahap amilase serum. Walau bagaimanapun, tahap p-jenis juga meningkatkan kegagalan buah pinggang, serta penyakit-penyakit lain yang teruk pada organ perut, di mana pembersihan amilase berubah.

Jumlah sel darah putih biasanya meningkat kepada 12 000-20 000 / μL. Pelepasan cecair ke rongga abdomen dengan ketara dapat meningkatkan hematokrit kepada 50-55%, dengan itu menunjukkan keradangan teruk. Mungkin ada hiperglikemia. Kepekatan kalsium dalam serum berkurangan pada hari pertama penyakit akibat pembentukan sekunder Ca "sabun" akibat daripada pengeluaran lebihan asid lemak bebas, terutamanya di bawah pengaruh lipase pankreas. Serum bilirubin meningkat dalam 15-25% pesakit akibat edema pankreas dan mampatan saluran empedu yang biasa.

Diagnosis instrumental pankreatitis akut

Plain radiografi perut boleh mengenal pasti kalsifikasi di rantau ini daripada saluran pankreas (menunjukkan keradangan sebelum dan seterusnya fenomena pankreatitis kronik), batu karang calcified atau halangan usus tempatan dalam sukuan atas kiri atau mesogaster ( "gelung bengkak" usus kecil, poperechnoobodochnoy pengembangan nyali atau halangan duodenal). Dada x-ray boleh mendedahkan atelectasis atau pengaliran cairan pleural (biasanya meninggalkan berat sebelah atau dua belah bahagian, tetapi jarang sekali sahaja dalam rongga pleural yang betul).

Sekiranya kajian tidak bermaklumat, ultrasound harus dilakukan untuk diagnosis cholelithiasis atau dilatasi saluran empedu yang biasa (yang menunjukkan pengambilan saluran empedu). Edema pankreas dapat divisualisasikan, tetapi gas dalam usus sering mengaburkan pankreas.

CT dengan kontras intravena biasanya membolehkan mengenal pasti nekrosis, pengumpulan cecair atau pseudocyst dalam kes diagnosis pankreatitis. Kajian ini terutamanya disyorkan dalam pankreatitis atau komplikasi yang teruk (contohnya hipotensi atau leukositosis progresif dan demam). Berbeza dengan intravena memudahkan pengiktirafan pankreatonecrosis, tetapi ini boleh menyebabkan nekrosis pankreas di kawasan yang mempunyai perfusi yang rendah (iaitu, iskemia). Oleh itu, CT dengan peningkatan kontras harus dilakukan hanya selepas terapi cecair yang mencukupi dan penghapusan dehidrasi.

Jika jangkitan yang disyaki ditunjukkan, tusukan perkutan sista, zon pengumpulan cecair atau nekrosis di bawah kawalan CT dengan aspirasi cecair, pewarnaan Gram, dan penyebaran bakteria ditunjukkan. Diagnosis "pankreatitis akut" disahkan oleh hasil positif budaya darah, dan terutama kehadiran pneumatisasi ruang retroperitoneal dengan CT rongga perut. Pengenalan MP cholangiopancreatography (MPGHP) ke dalam praktik membuat kemungkinan untuk membuat pemeriksaan instrumental pankreas lebih mudah.

Rawatan pankreatitis akut

Terapi infusi yang mencukupi adalah penting; kadang kala memerlukan cecair 6-8 l / hari yang mengandungi elektrolit yang diperlukan. Terapi infusi yang tidak mencukupi pankreatitis akut meningkatkan risiko mengembangkan nekrosis pankreas.

Pengecualian pengambilan makanan telah ditunjukkan untuk mengurangkan tanda-tanda keradangan (iaitu hilangnya rasa sakit dan kesakitan dalam palpation, normalisasi serum amylase, kemunculan nafsu makan dan peningkatan subjektif). Kelaparan mungkin diperlukan untuk beberapa hari, dengan pankreatitis yang sederhana, sehingga beberapa minggu dalam keadaan yang teruk. Untuk mengimbangi ketiadaan nutrisi enteral dalam kes-kes penyakit yang teruk, dalam beberapa hari pertama, pesakit perlu dipindahkan ke pemakanan parenteral penuh.

Rawatan sakit dalam pankreatitis akut memerlukan pentadbiran parenteral opiates, yang mesti diberikan dalam dos yang mencukupi. Walaupun morfin boleh menyebabkan kekejangan sphincter Oddi, ini penting untuk kepentingan klinikal. Untuk memudahkan muntah, antiemetik perlu ditetapkan (contohnya prochlorperazine 5-10 mg IV setiap 6 jam). Dalam kes muntah berterusan atau tanda-tanda halangan usus, diperlukan penyelidikan nasogastrik.

Diberikan parenterally H ₂ blockers atau perencat pam proton. Percubaan untuk mengurangkan rembesan pankreatik dengan ubat-ubatan (contohnya, antikolinergik, glukagon, somatostatin, oktreotida) tidak mempunyai keberkesanan yang terbukti.

Pesakit dengan teruk pankreatitis HITD akut memerlukan rawatan, terutamanya apabila hypotension oliguria, skor 3 Ranson, APACHE II atau 8 pancreonecrosis> 30% oleh CT. Dalam DIC, tanda-tanda penting dan diuresis perlu dipantau setiap jam; parameter metabolik (hematokrit, glukosa dan elektrolit) - ditentukan setiap 8 jam; gas darah arteri ditentukan seperti yang diperlukan; dalam hal hemodinamik tidak stabil atau untuk menentukan pengukuran kelantangan barisan pemindahan cecair atau pusat tekanan vena Swan-Ganz kateter dijalankan setiap 6 jam. Jumlah jumlah darah, kiraan platelet, indeks pembekuan, protein dan albumin, nitrogen urea darah, kreatinin, Ca dan Mg ditentukan setiap hari.

Dalam hipoksemia, pancreatitis akut dirawat dengan oksigen yang lembap melalui topeng atau tiub hidung. Dengan pemeliharaan hipoksemia atau perkembangan sindrom kesusahan pernafasan dewasa, pengudaraan tambahan ditunjukkan. Dalam kes peningkatan paras glukosa lebih daripada 170-200 mg / dl (9.4-11.1 mmol / l), pentadbiran insulin subkutaneus atau IV dengan pemantauan yang teliti ditunjukkan. Hypocalcemia tidak memerlukan apa-apa rawatan jika kerengsaan neuromuskular tidak berkembang; 10-20 ml penyelesaian 10% Ca gluconate dalam 1 liter cecair intravena diberikan lebih daripada 4-6 jam. Pembesar alkohol kronik dan pesakit dengan hypomagnesemia yang dikenal pasti harus menerima Mg sulphate 1 g / l cair transfused, sejumlah 2-4 g sebelum normalisasi tingkat elektrolit. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang memerlukan pemantauan berterusan serum Mg dan suntikan intravena Mg. Dengan pemulihan tahap normal tahap Mg, tahap serum Ca kembali normal.

Azotemia prerenal memerlukan terapi infusi yang meningkat. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, dialisis (biasanya peritoneal) ditunjukkan.

Profilaksis antibiotik dengan imipenem dapat mencegah jangkitan nekrosis pankreas steril, walaupun kesannya terhadap kematian tidak ditentukan. Kawasan yang dijangkiti nekrosis pankreas memerlukan sanitasi pembedahan, tetapi pengumpulan cecair yang dijangkiti di sekitar pankreas dapat dikeringkan secara percutan. Pseudocysts dengan pengisian pesat, jangkitan, pendarahan atau risiko pecah memerlukan saliran. Pilihan kaedah saliran (percutaneously, dengan campur tangan pembedahan atau endoscopically) bergantung kepada penyetempatan pseudocyst dan kemungkinan hospital. Lavage peritoneal untuk menghilangkan enzim pancreatic diaktifkan dan perantara radang tidak mempunyai keberkesanan yang terbukti.
Rawatan pembedahan pankreatitis akut semasa beberapa hari pertama dibenarkan dengan trauma yang tertutup atau menembusi teruk dan patologi biliary progresif. Walaupun lebih daripada 80% daripada pesakit dengan batu pankreatitis biliary beralih secara spontan ERCP dengan sphincterotomy dan penyingkiran concretion itu adalah ditunjukkan dalam pesakit yang mempunyai tidak bertambah baik selepas 24 jam selepas rawatan. Pesakit di mana proses diselesaikan secara spontan, memerlukan kolesistektomi laparoskopik elektif. Cholangiography pilihan masih menjadi kaedah kontroversial.

Apakah prognosis pancreatitis akut?

Pankreatitis akut oedemik mempunyai lethality kurang daripada 5%. Dengan pankreatitis nekrotik dan hemorrhagic, kadar kematian mencapai 10-50%. Dalam kes jangkitan, tanpa rawatan pembedahan yang luas atau saliran zon jangkitan, kematian biasanya mencapai 100%.

Data yang diperoleh semasa imbasan CT berkorelasi dengan prognosis. Sekiranya perubahan CT tidak dikesan atau CT menunjukkan hanya edema pankreas sederhana (kelas A atau B oleh Balthasar), prognosis adalah baik. Pesakit dengan keradangan peripancreatic atau kesesakan cecair di satu kawasan (kelas C dan D) membentuk abses dalam 10-15% kes; apabila bendalir terkumpul di dua atau lebih kawasan (kelas E), risiko pembentukan abses adalah lebih daripada 60%.

Tanda-tanda prognostik Ranson membantu meramal perjalanan pankreatitis akut. Lima ciri Ranson yang ditentukan pada kemasukan: Umur melebihi 55 tahun, serum glukosa melebihi 200 mg / dl (> 11.1 mmol / l), LDH serum lebih daripada 350 IU / l, AKTA lebih daripada 250 unit dan jumlah leukosit lebih 16,000 / / RTI & gt; parameter lain ditentukan bagi 48 jam selepas kemasukan: pengurangan Hct peningkatan> 10% dalam urea darah nitrogen> 5 mg / dl (> 1.78 mmol / L) Serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7.98 kPa), asas defisit> 4 meq / L (> 4 mmol / L) dan cecair penyerapan anggaran> 6 l. Pankreatitis akut mempunyai risiko kematian yang berbeza yang meningkat dengan bilangan tanda-tanda positif, jika kurang daripada tiga tanda positif, kematian - kurang daripada 5%; jika tiga atau empat adalah positif, kematian boleh 15-20%.

APACHE II, dikira pada hari ke-2 selepas kemasukan, juga berkaitan dengan prognosis pankreatitis akut.