Penurunan simetri dalam refleks (areflexia): sebab, gejala, diagnosis

Dalam sendiri, kehadiran atau ketiadaan refleks mendalam kepentingan fungsi mempunyai kehilangan meja, sebagai contoh, Achilles refleks dalam pengampunan pada cakera herniated tidak melanggar gaya berjalan dan pesat akhiran-lanjutan pergerakan kaki. Walau bagaimanapun, kehilangan simetri refleks menunjukkan bahawa pesakit mempunyai atau sebelum ini mempunyai luka sistem saraf periferal. Oleh itu, dalam kes sedemikian, peperiksaan klinikal neurologi dan am menyeluruh diperlukan. Refleks menurun kaki simetri, tangan dan menurun refleks dengan otot masticatory (satu-satunya ada pengesahan klinikal dalam penyetempatan tengkorak refleks) - semua memerlukan pendekatan diagnostik sama.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab utama simetri isflexion:

I. Polineuropati:

1. OVDP (Sindrom Guillain-Barre).
2. Polyneuropathy kronik.

II. Gabungan degenerasi kord rahim (myelosis funikular).

III. Neuropati deria motor keturunan (penyakit Charcot-Marie-Gigi) jenis I.

IV. Ataxia spinocerebellar (atrofi).

V. Eddie Syndrome.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Penyakit neuron motor.

I. Polineuropathy

Penyebab utama isflexia adalah polneuropati. Semua varian polyneuropathy akut tidak dapat melarikan diri dari perhatian doktor, kerana dalam kes-kes ini kelemahan otot dan (atau) gangguan kepekaan pada anggota badan atau batang yang terlibat. Oleh itu, masalahnya bukan untuk mengenalpasti polneuropati pesakit seperti itu, tetapi untuk menentukan etiologinya.

OVDP (Sindrom Guillain-Barre)

Terdapat kriteria diagnostik yang jelas untuk sindrom Guillain-Barre, yang paling penting ialah: permulaan yang teruk atau subacute; kelaziman gangguan fungsi motor terhadap gangguan sensitiviti; penyebaran simptom yang semakin meningkat dengan penglibatan secara beransur-ansur otot proksimal (anggota badan), otot perut, batang dan otot pernafasan; kerap pembangunan lumpuh dua hala otot muka; peningkatan dalam tahap protein dengan jumlah sel normal, memperlahankan kadar pengujaan sepanjang saraf. Pelanggaran dalam aktiviti elektrik otot jantung adalah mungkin.

Kajian itu, khususnya - serologi, yang bertujuan untuk mengenal pasti punca tertentu, sangat diperlukan. The etiologi yang paling biasa ialah jangkitan virus (Epstein-Barr virus, wabak hepatitis virus jenis B), immunopatii atau keabnormalan hematologic lain. Terakhir perlu diingat dalam manifestasi klinikal atipikal, sebagai contoh - dengan gangguan kepekaan besar dalam jenis menurun gejala atau peningkatan dalam bilangan sel dalam cecair serebrospina. Punca-punca yang jarang polyneuropathy akut juga berkaitan arak dengan gangguan metabolik yang teruk dan kekurangan vitamin B1, periarteritis nodosa, kemudiannya, sebagai peraturan, yang mengalir dalam polyneuropathy kronik.

Polyneuropathy kronik

Polyneuropathy kronik boleh kekal tanpa perhatian untuk masa yang lama, kerana pesakit tidak membuat sebarang keluhan ciri atau serius mengambil simptom-simptomnya. Dalam keadaan sedemikian, gejala-gejala perlu dikesan secara aktif dalam kajian neurologi.

Ramai pesakit dengan kencing manis, terdapat penurunan atau kehilangan Achilles dan (atau) yang spontan, terdapat atrofi cahaya otot betis dan otot permukaan anterior tibia, jari dorsiflexion tidak boleh dirasai extensor pendek daripada jari kaki di bahagian dorsolateral kaki terus di sisi pergelangan kaki. Sering dikurangkan atau sensitiviti bergetar hadir di kawasan ibu jari kaki atau buku lali. Dalam menentukan halaju saraf nyahpecutan yang dikesan oleh motor dan deria serat biasa, menunjukkan bahawa mielinopatiyu sekunder.

Pengesanan polyneuropathy subklinikal pada pesakit yang dimasukkan ke dalam keadaan yang gementar atau kekeliruan mungkin menunjukkan alkohol sebagai penyebab gangguan mental. Penyalahgunaan alkohol alkohol menyebabkan perkembangan polneuropati, secara klinikal dicirikan oleh penurunan refleks yang mendalam dan paresis mudah dari otot anggota bawah, terutama - ekstensor, dan ketiadaan gangguan sensitif yang jelas. Kajian elektrofisiologi mendedahkan sifat axonal lesi, yang ditunjukkan oleh kehadiran potensi penolakan dengan jarum EMG pada halaju konduksi saraf normal atau hampir normal.

Pemeriksaan lengkap pesakit yang polneuropati subklinikal tidak sesuai dengan mana-mana kategori di atas (yang sering terjadi) mengambil masa yang lama, mahal dan sering tidak berkesan.

Berikut adalah senarai beberapa punca yang jarang berlaku iaitu polyneuropathy:

• kegagalan buah pinggang;
• poleauropati paraneoplastik, rheumatoid
• arthritis atau sistemik lupus erythematosus;
• porphyria;
• kekurangan vitamin (В1, В6, В12);
• intoksikan eksogen (contohnya, plumbum, thallium, arsenik).

II. Gabungan degenerasi kord rahim (myelosis funikular)

Ia amat penting untuk mengenal pasti kekurangan vitamin B12 sebagai penyebab offlexia, kerana keadaan ini berpotensi dapat dikendali. Diagnosis ini adalah kemungkinan besar jika pesakit mempunyai gambaran yang menyeluruh degenerasi saraf tunjang digabungkan, iaitu, terdapat kelemahan otot, areflexia, gangguan deria dengan jenis "sarung tangan" dan "sarung kaki" melanggar sensitiviti yang mendalam, digabungkan dengan gejala Babinski, menunjukkan kepentingan saluran piramid . Sering dikenal pasti gejala somatik ahilicheskogo gastritis, perubahan mukosa lidah ciri (glossitis gunterovsky "lidah melecur", "lidah dicat"), manifestasi sindrom asthenic.

III. Keturunan neuropati sensorik motor keturunan I dan II (penyakit Charcot-Marie-Toot)

Terdapat penyakit degeneratif kongenital, yang kini digabungkan di bawah nama motor keturunan dan neuropati deria (NSMN). Varian dikenali sebagai "penyakit Charcot-Marie-Tooth," boleh menjadi sangat lembut semasa dan nyata itu sendiri sebagai corak separa - pesakit hanya kecacatan sedikit dan areflexia kaki (yang dipanggil "kaki kosong").

diagnosis yang ditubuhkan tanpa kesukaran, jika kita mengambil kira penceraian di antara gejala (tiada refleks, ditanda pengurangan halaju saraf) dan kekurangan hampir lengkap aduan aktif, serta ketiadaan tanda-tanda denervation dengan jarum EMG. Yang paling bermaklumat boleh menjadi kaji selidik saudara terdekat pesakit, yang, sebagai peraturan, mendedahkan ciri klinikal yang sama.

IV. Ataxia spinocerebellar (degenerasi)

Hujahan yang sama berlaku untuk ataxia spinocerebellar - satu lagi kumpulan penyakit degeneratif keturunan. Sindrom utama adalah perlahan dan perlahan tetapi ataxia cerebellar berkembang pesat. Refleks sering tidak hadir. Sejarah keluarga mungkin tidak mengandungi sebarang maklumat yang berharga. Bergantung pada hasil kaedah penyelidikan neuroimaging tidak mengikuti: walaupun dalam ataxia yang sangat jelas, atropi cerebellum tidak selalu diturunkan. Kaedah diagnosis genetik, jika ada, kadang-kadang boleh membantu diagnosis.

V. Eddie Syndrome

Jika terdapat anisocoria dinyatakan dan bersaiz lebih besar murid tidak bertindak balas terhadap cahaya, dan tidak juga pada penumpuan dengan penginapan atau bertindak balas secara perlahan, ia perlu diingat kemungkinan bahawa kes ini adalah apa yang dipanggil "murid tonik"; jika ini mendedahkan isflexia - pesakit mungkin mempunyai sindrom Eddie. Kadang-kadang pesakit itu sendiri mendapati gangguan pupillary: dia mungkin mengalami peningkatan sensitiviti kepada cahaya yang terbit kerana penyempitan mencukupi murid sebagai tindak balas kepada rangsangan cahaya; kemungkinan penglihatan kabur ketika membaca atau melihat barang-barang kecil di jarak dekat, yang disebabkan oleh kekurangan penginapan yang cepat. Sesetengah pesakit, semasa memeriksa diri mereka di cermin, hanya mengetahui bahawa "satu mata kelihatan tidak biasa." Ia juga mungkin sindrom Eddie tidak lengkap (pupillary tanpa kehilangan refleks gangguan atau gangguan refleks pupillary ciri tanpa perubahan).

Anisocoria reaksi foto dan ketiadaan doktor menghadapi kemungkinan neurosyphilis, kerana pesakit dikesan dan areflexia. Walau bagaimanapun, kajian serologi adalah negatif, dan kajian oftalmologi menunjukkan keselamatan, tetapi perlahan melampau, photoreactions. Penyebab keadaan patologi ini adalah kemerosotan sel parasympatetik ganglion ciliary. Oleh kerana terdapat denervation parasimpatetik murid, dan terdapat Denervation hipersensitiviti ia, yang dengan mudah boleh disemak apabila diterapkan ke dalam mata penyelesaian mencairkan dadah cholinergic: penyempitan pesat murid yang terjejas, manakala utuh (tidak hipersensitiviti) murid tidak mengecil.

VI. tabes dorsalis

Kadang kala, apabila memeriksa pesakit, gejala utama yang menjadi masalah pupillary, adalah isflexia. Dalam miosis dua hala dengan bentuk yang diubah suai sedikit murid (penyimpangan daripada bentuk bulat) dan ketiadaan tindak balas kepada cahaya pada reaksi keselamatan convergence penginapan (gejala Arja Robertson), kemungkinan besar boleh didiagnosis amyelotrophy. Dalam kes ini, dengan menggunakan CSF serologi dan darah adalah perlu untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai tertentu (syphilitic) proses berjangkit yang aktif - dalam kes ini memerlukan penisilin atau penyakit adalah dalam fasa aktif, - maka dalam antibiotik diperlukan. Penalaran yang sama berlaku jika murid-muridnya luas, terdapat anisokoria yang sedikit, dan fotoreaksi diubah dengan cara yang sama seperti yang diterangkan di atas.

VII. Penyakit neuron motor

Dalam kes-kes yang jarang berlaku manifestasi penyakit neuron motor utama adalah kehilangan refleks ke bawah. Diagnosis adalah berdasarkan kepada kriteria berikut: kehadiran hanya gangguan motor (kepekaan tidak rosak), fasciculations kepentingan (iaitu - dalam paretic) otot, serta otot tidak terbabit tanda-tanda meresap denervation mengikut EMG dengan kelajuan utuh atau hampir utuh di saraf.