Causes and pathogenesis of vesicoureteral reflux

Refluks vesicoureteral mempunyai pelbagai punca.

Penyebab utama refluks vesicoureteral primer ialah kecacatan kongenital pada orifis ureter:

• menganga berterusan orifis ("berbentuk corong" konfigurasi orifis ureter);
• lokasi orifis ureter di luar segitiga Lieto (dystopia orifis ureter);
• terowong submukosa pendek bahagian intravesikal ureter;
• duplikasi ureter;
• diverticulum paraureteral.

Penyebab utama refluks vesicoureteral sekunder adalah:

• IVO organik (injap atau ketegangan uretra, sklerosis leher pundi kencing, stenosis pembukaan luar uretra);
• disfungsi pundi kencing (BD, inkoordinasi detrusor-sfinkter);
• keradangan di kawasan segitiga Lieto dan orifis ureter (dengan cystitis);
• pengecutan pundi kencing ("microcystis");
• kerosakan iatrogenik pada kawasan segitiga Lieto dan orifis ureter (operasi dengan pembedahan otot licin detrusor atau kesan pada orifis ureter: ureterocystoanastomosis, bougienage orifis ureter, pembedahan ureterocele, dll.).

Adalah mustahil untuk memahami punca refluks vesicoureteral tanpa memahami struktur normal persimpangan vesicoureteral. Secara anatomi, fungsi penutupan persimpangan vesicoureteral dicapai kerana nisbah panjang dan lebar bahagian intravesikal ureter (5: 1), laluan serong ureter melalui dinding pundi kencing. Terowong submucosal yang panjang adalah unsur pasif "injap ureterovesical". Unsur aktif mekanisme injap diwakili oleh radas otot-ligamen ureter dan segitiga Lieto, yang menutup orifis apabila detrusor mengecut.

Punca aliran air kencing bukan fisiologi termasuk keadaan patologi yang membawa kepada gangguan mekanisme penutupan persimpangan vesicoureteral dan tekanan cecair intravesikal yang tinggi (air kencing). Yang pertama termasuk kecacatan kongenital persimpangan vesicoureteral dan proses keradangan di kawasan segi tiga cetek atau dalam pundi kencing ( cystitis ). Mengganggu fungsi detrusor atau persimpangan vesicoureteral itu sendiri.

Anomali persimpangan vesicoureteral selalunya berpunca daripada perkembangan yang tidak normal dari pertumbuhan ureter duktus Wolffian semasa minggu ke-5 embriogenesis. Jenis anomali persimpangan vesicoureteral:

• bentuk orifis ureter yang luas dan sentiasa menganga:
• lokasi orifis ureter di luar segitiga pundi kencing (kedudukan sisi):
• ketiadaan lengkap atau pemendekan terowong submukosa persimpangan vesicoureteral:
• gangguan struktur morfologi normal persimpangan vesicoureteral (displasia).

Kehilangan fungsi penutupan simpang vesicoureteral berlaku dengan keradangan dinding pundi kencing atau kawasan simpang vesicoureteral. Selalunya, refluks vesicoureteral sekunder adalah akibat (komplikasi) sistitis bullous (berbutir) atau fibrinous. Jangkitan sistem kencing berlaku pada 1-2% kanak-kanak lelaki dan 5% kanak-kanak perempuan. Selalunya, saluran kencing dijajah oleh flora oportunistik (usus), di antaranya tempat utama diduduki oleh Escherichia coli (40-70%).

Menurut E. Tanagho (2000). mekanisme perkembangan refluks vesicoureteral sekunder dalam cystitis akut terdiri daripada pautan patogenetik berikut: edema segitiga pundi kencing dan bahagian intramural ureter mengganggu fungsi injap persimpangan vesicoureteral. Peningkatan tekanan intravesikal yang berlebihan semasa membuang air kecil juga menyumbang kepada refluks dan meningkatkan risiko pyelonephritis.

NA Lopatkin, AG Pugachev (1990) berdasarkan pemerhatian mereka sendiri menganggap berlakunya refluks vesikoureteral sekunder dalam cystitis kronik akibat penyebaran beransur-ansur proses keradangan ke lapisan dalam pundi kencing dengan "pecahan radas antirefluks persimpangan vesicoureteral" dan perubahan sklerotik intramuter dan atrofik seterusnya. Sebaliknya, keradangan kronik jangka panjang di leher pundi kencing sering membawa kepada stenosis uretra dan gangguan urodinamik, yang juga membawa kepada berlakunya refluks vesicoureteral sekunder.

Biasanya, persimpangan vesicoureteral mampu menahan tekanan cecair intravesikal 60-80 cm H2O. Tekanan hidrostatik yang tinggi adalah akibat daripada IVO atau gangguan fungsi pundi kencing. IVO berkembang dengan injap bahagian posterior uretra pada kanak-kanak lelaki, sklerosis kongenital serviks pundi kencing (penyakit Marion), stenosis pembukaan luar uretra pada kanak-kanak perempuan, phimosis cicatricial.

Disfungsi pundi kencing neurogenik berlaku pada 20% kanak-kanak berumur 4-7 tahun. Pada usia 14 tahun, bilangan orang yang mengalami disfungsi pundi kencing neurogenik berkurangan kepada 2%. Disfungsi pundi kencing neurogenik menampakkan diri sebagai gejala merengsa atau menghalang. Bentuk utama disfungsi pundi kencing neurogenik ialah: terlalu aktif pundi kencing, hipotonia detrusor, dan disynergia sfinkter detrusor. Dalam keadaan ini, refluks vesicoureteral juga dianggap sekunder dan merupakan akibat daripada peningkatan tekanan cecair dalam pundi kencing. Terlalu aktif pundi kencing dicirikan oleh lompatan tajam dalam tekanan intravesikal dan fungsi penyimpanan pundi kencing terjejas. Hipotonia detrusor dicirikan oleh penurunan sensitiviti dinding pundi kencing, limpahannya, dan peningkatan tekanan air kencing dalam lumennya melebihi nilai kritikal. Dissynergia detrusor-sphincter ialah gangguan fungsi segerak alat detrusor dan sphincter, yang membawa kepada IVO berfungsi semasa membuang air kecil.

Dengan usia, terdapat kecenderungan untuk insiden refluks vesicoureteral primer berkurangan dan insiden refluks vesicoureteral sekunder meningkat. Pada masa yang sama, kejadian regresi refluks vesicoureteral primer adalah berbanding terbalik dengan tahap refluks vesicoureteral. Pada darjah I-II refluks vesicoureteral, regresinya diperhatikan dalam 80%, dan pada III - hanya dalam 40% kes. Penjelasan untuk ini diberikan oleh teori "kematangan" PMS, yang ditemui penyokong kemudian. Intipati teori ialah dengan perkembangan kanak-kanak, transformasi fisiologi PMS berlaku: bahagian intravesikal ureter memanjang, diameternya berkurangan berbanding panjangnya, dan sudut masuk ke dalam pundi kencing berubah.

Menurut SN Zorkina (2005), lebih daripada 25% pesakit dengan bentuk awal refluks vesicoureteral (darjah I dan II) mengalami pyelonephritis kronik, dan dengan peningkatan tahap refluks vesicoureteral, kekerapan pielonefritis juga meningkat secara progresif, mencapai 100% pada darjah IV dan V.

Dalam kesusasteraan beberapa tahun kebelakangan ini, istilah "pyelonephritis kronik", dianggap sebagai salah satu komplikasi refluks vesicoureteral, di bawah pengaruh faktor baru semakin digantikan dengan istilah nefropati refluks (reflux nephropathy). Penulis menjelaskan perubahan nama dengan perubahan dalam idea tentang patogenesis perubahan morfofungsional dalam buah pinggang pada pesakit dengan refluks vesicoureteral. Dalam karya mereka, saintis ini membuktikan bahawa perkembangan lesi radang, displastik dan berserabut parenkim buah pinggang pada pesakit dengan refluks vesicoureteral bukanlah komplikasi yang berkaitan dengan penembusan jangkitan ke dalam parenkim buah pinggang, tetapi komponen wajib dalam keadaan patologi ini, yang dicirikan oleh regurgitasi air kencing dari pundi kencing.

Kehadiran perubahan sklerotik dalam parenkim buah pinggang berlaku pada 60-70% pesakit dengan refluks vesicoureteral, dengan risiko tertinggi perkembangan nefrosklerosis diperhatikan pada tahun pertama kehidupan dan berjumlah 40%. Pada bayi baru lahir, kekurangan buah pinggang didiagnosis dalam 20-40% kes perkembangan refluks vesicoureteral, yang menunjukkan patogenesis pranatalnya. Oleh itu, Rolleston et al. (1970) mendapati bahawa 42% bayi dengan refluks vesicoureteral yang teruk sudah mempunyai tanda-tanda nefrosklerosis pada masa pemeriksaan awal.

Menurut Persatuan Urologi Eropah untuk tahun 2006, nefropati refluks adalah penyebab paling biasa hipertensi arteri kanak-kanak. Kajian anamnestik telah menunjukkan bahawa 10-20% kanak-kanak dengan nefropati refluks mengalami hipertensi arteri atau kegagalan buah pinggang terminal. Ahmed memberikan angka yang lebih tinggi. Menurutnya, akibat parut buah pinggang akibat jangkitan saluran kencing, 10% mengalami kegagalan buah pinggang kronik terminal dan 23% mengalami hipertensi arteri nefrogenik.

Refluks Vesicoureteral adalah punca pielonefritis akut pada kanak-kanak. Oleh itu, selama lebih daripada 25 tahun, refluks vesicoureteral telah direkodkan dalam 25-40% kanak-kanak dengan pyelonephritis akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]