Punca dan patogenesis refluks vesicoureteral

Refluks pundi kencing-ureteral menyebabkan pelbagai.

Penyebab utama refluks vesicoureteral dalam bentuk utama ialah kecacatan kongenital dari orpes ureter:

• terus menguap mulut ("berbentuk corong" konfigurasi mulut ureter); 
• lokasi mulut ureter di luar segitiga Lieto (dystopia dari lubang ureterik);
• terowong submucosal pendek ureter intravesik; 
• menggandakan ureter; 
• paraurectal diverticulum.

Penyebab utama refluks vesicoureteral bentuk menengah:

• IVO organik (injap atau ketegangan uretri, sklerosis leher pundi kencing, stenosis pembukaan luaran uretra);
• disfungsi pundi kencing (GMS, diskoordinasi detrusor-spinkter);
• keradangan di rantau segitiga Ljeto dan orifis uretra (dengan sistitis); 
• kedutan pundi kencing ("microcystis"); 
• kerosakan iatrogenic kawasan segi tiga dan mencurah orifis ureteral yang (operasi dengan detrusor pembedahan otot licin atau oleh tindakan mulut ureter:. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureteral orifis, pemotongan ureteroceles et al).

Tidak mustahil untuk memahami sebab-sebab refluks vesicoureteral tanpa pembentangan struktur normal anastomosis vesicoureteral. Anatomi fungsi penutupan anastomosis vesicoureteral dicapai dengan nisbah ureter intravesical panjang dan lebar (5: 1), laluan serong ureter melalui dinding pundi kencing. Terowong submucosal panjang adalah elemen pasif ureterovezic valve. Unsur aktif mekanisme injap diwakili oleh alat muskuloskeletal ureter dan segitiga Lieto, yang, ketika detrusor dikontrak, menutup mulut.

Penyebab aliran kencing bukan fisiologi termasuk keadaan patologi yang membawa kepada gangguan mekanisme penutupan anastomosis vesicoureteral dan tekanan cecair intravena yang tinggi (air kencing). Yang pertama boleh termasuk malformasi kongenital anastomosis vesicoureteral dan proses keradangan di permukaan segitiga dalam atau dalam pundi kencing ( cystitis ). Melanggar fungsi detrusor atau langsung anastomosis vesicoureteral.

Anomali anastomosis vesicoureteral sering disebabkan oleh perkembangan yang tidak betul dari pertumbuhan ureter salur serigala pada minggu ke-5 embriogenesis. Jenis anomali anastomosis vesicoureterial:

• bentuk yang luas, sentiasa menganga mulut ureter:
• lokasi lubang ureter di luar zon segitiga kencing urin (lateroposition):
• ketiadaan lengkap atau pemendekan terowong submucosal dari anastomosis vesicoureterial:
• pelanggaran struktur normal morfologi anastomosis vesicoureteral (displasia).

Kehilangan fungsi penutup anastomosis vesicoureteral berlaku dalam keradangan dinding pundi kencing atau zon anastomosis vesicoureterial. Selalunya, refluks vesicoureteral sekunder adalah akibat (komplikasi) bentuk bullous (berbutir) atau bentuk fibrinus sistitis. Jangkitan sistem kencing berlaku 1-2% kanak-kanak lelaki dan 5% kanak-kanak perempuan. Cara kencing lebih kerap dijajah oleh flora kondogenik (usus), di mana tempat utama diduduki oleh E. Coli (40-70%).

Menurut E. Tanagho (2000). Mekanisme refluks vesicoureteral menengah di cystitis akut mengandungi pautan pathogenetic berikut: bengkak pada segitiga pundi kencing dan bahagian di antara dinding saluran Kencing itu melanggar fungsi injap anastomosis vesicoureteral. Peningkatan berlebihan dalam tekanan intravesical ketika membuang air kecil dan juga menyumbang kepada refluks meningkatkan risiko pyelonephritis.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Berdasarkan pemerhatian sendiri memandangkan berlakunya refluks vesicoureteral menengah di cystitis kronik akibat daripada penyebaran secara beransur-ansur proses keradangan di dalam lapisan pundi kencing dengan "pecahnya antireflux radas anastomosis vesicoureteral" dan perubahan sklerotik dan atropik berikutnya ureter antara dinding. Sebaliknya, tempoh masa yang panjang keradangan kronik dalam pundi kencing leher stenosis sering membawa kepada gangguan salur kencing dan urodynamics, yang juga membawa kepada kemunculan refluks vesicoureteral menengah.

Biasanya, anastomosis vesicoureteral dapat menahan tekanan intravesikal cecair dalam 60-80 cm air. Seni. Tekanan hidrostatik yang tinggi adalah akibat daripada IVO atau gangguan fungsi pundi kencing. IVO berkembang dalam injap bahagian belakang uretra pada kanak-kanak lelaki, sklerosis kongenital daripada sheiks pundi kencing (penyakit Marion), stenosis pembukaan luaran uretra pada kanak-kanak perempuan, phimosis parut.

Disfungsi pundi kencing neurogenik berlaku pada 20% kanak-kanak berumur 4-7 tahun. Pada usia 14 tahun, bilangan orang yang mengalami masalah disfungsi pundi kencing neurogenik dikurangkan kepada 2%. Disfungsi pundi kencing neurogenik menunjukkan dirinya sebagai simptomologi yang mengganggu atau mengganggu. Bentuk utama disfungsi neurogenik pundi kencing: hiperaktiviti pundi kencing , hipotensi detrusor dan dissynergy sphincter detrusor. Dalam keadaan ini, refluks vesicoureteral juga dianggap sekunder dan akibat daripada peningkatan tekanan cecair dalam pundi kencing. Hyperactivity pundi kencing dicirikan oleh lompatan tajam dalam tekanan intravesikal dan fungsi ingatan pundi kencing. Detrusora hipotesis dicirikan oleh pengurangan sensitiviti dinding pundi kencing, limpahannya dan peningkatan tekanan air kencing dalam lumennya adalah di atas angka kritikal. Detruzor-sphincter dissynergy adalah pelanggaran kerja segerak detrusor dan alat sphincter, yang mengarah ke IVO berfungsi sekiranya berlaku kekacauan.

Dengan usia, terdapat kecenderungan penurunan dalam kejadian utama dan peningkatan dalam kekerapan refluks vesicoureteral sekunder. Dalam kes ini, kekerapan regresi refluks vesicoureteral primer adalah terbalik secara songsang dengan tahap refluks vesicoureteral. Pada I-II tahap refluks vesicoureteral regresinya dicatatkan pada 80%. Dan pada III - hanya dalam 40% kes. Penjelasan ini diberikan oleh teori "pematangan PTC", yang menemui penyokong kemudian. Intipati teori itu ialah. Bahawa dengan perkembangan kanak-kanak terdapat transformasi fisiologi PMS: memanjangkan jabatan ureter intravesikal, diameternya berkurangan sehubungan dengan panjang dan sudut pundi kencing

Menurut S.N. Zorkna (2005). Lebih 25% daripada pesakit dengan bentuk-bentuk awal refluks vesicoureteral (darjah I dan II) mengalami pyelonephritis kronik, dan dengan peningkatan tahap refluks vesicoureteral, kekerapan pyelonephritis juga meningkatkan secara beransur-ansur, mencapai 100% pada IV dan V tahap.

Dalam kesusasteraan baru-baru ini, istilah "pyelonephritis kronik", dianggap sebagai salah satu komplikasi refluks vesicoureteral, di bawah pengaruh faktor-faktor baru semakin digantikan dengan nefropati jangka reflyuksogennaya (refluks nefropati). Penulis menerangkan nama menukar perubahan dalam pemahaman patogenesis perubahan morfologi dan fungsi buah pinggang pada pesakit dengan refluks vesicoureteral. Dalam karya-karya beliau, ahli-ahli sains berpendapat bahawa pembangunan radang, dysplastic dan luka-luka fibrotik parenchyma buah pinggang pada pesakit dengan refluks vesicoureteral bukan komplikasi yang berkaitan dengan pendedahan kepada jangkitan dalam parenchyma buah pinggang, sebagai komponen wajib keadaan ini patologi dicirikan oleh memuntahkan air kencing dari pundi kencing.

Kehadiran perubahan sclerosis dalam parenchyma ginjal berlaku dalam 60-70% pesakit dengan refluks vesicoureteral, dengan risiko terbesar untuk mengembangkan nephrosclerosis yang diperhatikan pada tahun pertama kehidupan dan 40%. Pada bayi baru lahir, kegagalan buah pinggang didiagnosis pada 20-40% daripada kes-kes perkembangan refluks vesicoureteral, yang menunjukkan patogenesis pranatalnya. So. Rolleston et al. (1970) mendapati bahawa 42% bayi yang mengalami refluks vesicoureteral yang teruk sudah mempunyai tanda nefrosclerosis pada masa pemeriksaan awal.

Menurut Persatuan Urologi Eropah pada tahun 2006, reflux-nephropathy merupakan punca utama hipertensi arteri kanak-kanak. Kajian anamnestic menunjukkan bahawa 10-20% kanak-kanak dengan reflux-nephropathy mengembangkan hipertensi arteri atau kegagalan buah pinggang terminal. Tokoh-tokoh yang lebih tinggi memimpin Ahmed. Menurutnya, akibat parut buah pinggang dengan jangkitan sistem kencing, 10% mengalami kegagalan ginjal kronik terminal dan 23% mempunyai hipertensi nefrogenik.

Pundi kencing dan refluks ureter adalah punca pyelonephritis akut pada kanak-kanak. Oleh itu, selama lebih daripada 25 tahun refluks vesicoureteral telah didaftarkan pada 25-40% kanak-kanak dengan pyelonephritis akut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]