Sindrom Coronary Akut

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, istilah "sindrom koronari akut (ACS)." Sindrom koronari akut termasuk varian akut IHD: angina tidak stabil (NS) dan infark miokard (MI). Oleh kerana angina tidak stabil dan infark miokard tidak dibezakan di klinik, pada pemeriksaan pertama pesakit, selepas rakaman ECG, satu daripada dua diagnosis ditubuhkan.

Sindrom koronari akut bertindak sebagai diagnosis awal, membolehkan doktor menentukan urutan dan keperluan langkah diagnostik dan terapeutik. Tujuan utama memperkenalkan konsep ini adalah keperluan untuk memohon kaedah rawatan aktif (terapi trombolytic) sehingga diagnosis akhir dipulihkan (kehadiran atau ketiadaan infark miokard focal).

Diagnosis akhir dari varian spesifik sindrom koroner akut selalu retrospektif. Dalam kes pertama, infark miokard dengan gelombang Q sangat mungkin, dalam kes kedua, angina tidak stabil atau perkembangan infarksi miokardium tanpa gelombang Q lebih besar. Pembahagian sindrom koronari akut menjadi dua pilihan adalah penting untuk permulaan langkah-langkah terapi yang disasarkan: dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST menunjukkan pelantikan thrombolytics, dan dalam sindrom koroner akut tanpa ketinggian ST, trombolytik tidak ditunjukkan. Perlu diingat bahawa dalam proses pemeriksaan pesakit, diagnosis "tidak berstikik" dapat dikenalpasti, contohnya embolisme paru, miokarditis, pembedahan aorta, dystonia neurocirculatory, atau bahkan patologi ekstrasardi, sebagai contoh, penyakit akut rongga perut.

[1], [2], [3],

Apa yang menyebabkan sindrom koroner akut?

Penyebab utama perkembangan sindrom koronari akut adalah iskemia miokardium akut, yang timbul akibat perbezaan antara bekalan oksigen dan keperluannya dalam miokardium. Dasar morfologi dari percanggahan ini paling sering lesi aterosklerotik dari arteri koronari dengan pecah atau pecah plak atherosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi platelet dalam arteri koronari.

Ini adalah proses trombotik di tempat kecacatan di permukaan plak aterosklerotik arteri koronari yang berfungsi sebagai asas morfologi untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau lain varian bentuk akut penyakit jantung koronari ditentukan terutamanya oleh tahap, tempoh dan struktur yang berkaitan dengan penyempitan trombotik arteri koronari. Oleh itu, pada peringkat angina yang tidak stabil, trombus adalah platelet yang kebanyakannya - "putih". Pada peringkat infark miokard, ia lebih fibrin - "merah".

Keadaan seperti hipertensi arteri, tachyarrhythmia, hyperthermia, hipertiroidisme, mabuk, anemia, dsb. Membawa kepada peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan bekalan oksigen, yang boleh mencetuskan atau memperburuk iskemia miokard yang sedia ada.

Penyebab utama pengurangan akut perfusi koronari adalah kekejangan kapal koronari, proses trombotik terhadap latar belakang sklerosis stenosis arteri koronari dan kerosakan pada plak atherosclerosis, detasmen intima dan pendarahan ke dalam plak. Cardiomyocytes beralih dari aerobik ke laluan metabolik anaerobik. Terdapat pengumpulan produk metabolisme anaerobik, yang mengaktifkan reseptor kesakitan periferi segmen C7-Th4 dalam saraf tunjang. Nyeri berkembang, memulakan pembebasan catecholamines. Terdapat tekakardia, memendekkan masa pengisian diastolik ventrikel kiri, dan juga meningkatkan keperluan miokardium untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokardium bertambah buruk.

Kemerosotan selanjutnya peredaran koronari dikaitkan dengan pelanggaran tempatan fungsi kontraksi miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokardium, zon nekrosis otot jantung dibentuk, sepadan dengan zon bekalan darah dari vesel yang terjejas. Sehingga titik ini berlaku, daya maju cardiomyocytes boleh dipulihkan, dengan syarat aliran darah koronari dipulihkan.

Bagaimana perkembangan sindrom koronari akut?

Sindrom koronari akut bermula dengan keradangan dan pecah plak "terdedah". Pada keradangan, pengaktifan makrofaj, monosit dan T-limfosit, pengeluaran sitokin radang dan rembesan enzim proteolitik diperhatikan. Refleksi proses ini adalah peningkatan keradangan koroner akut (reaktan fasa akut), contohnya, protein C-reaktif, amiloid A, dan interleukin-6, dalam sindrom koroner akut. Akibatnya, kapsul plak rosak, diikuti oleh pecah. Idea patogenesis sindrom koronari akut boleh diwakili sebagai urutan perubahan berikut:

• keradangan plak yang "terdedah"
• pecah plak
• pengaktifan platelet
• vasoconstriction
• trombosis

Interaksi faktor-faktor ini, semakin bertambah, dapat menyebabkan perkembangan infark miokard atau kematian.

Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST, trombus "putih" tidak terbentuk, terbentuk terutamanya platelet. Trombus "putih" boleh dijadikan sumber mikroemboli dalam kapal miokardium yang lebih kecil dengan pembentukan penyakit kecil nekrosis ("mikroinfarsi"). Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian st-segmen, trombus "merah" kadang-kadang terbentuk daripada trombus "putih", yang terdiri daripada fibrin. Sebagai hasil daripada oklusi trombosis arteri koronari, infark miokard transmural berkembang.

[4], [5], [6], [7], [8]

Bagaimana dengan sindrom koronari akut?

[9], [10], [11], [12],

Sindrom koroner akut tanpa ketinggian ST

Angina angina dan infark miokard tanpa ketinggian ST adalah sangat serupa. Perbezaan utama ialah tahap dan tempoh iskemia dalam infark miokard tanpa ketinggian ST-segmen adalah mencukupi untuk perkembangan nekrosis otot jantung.

Biasanya, infarksi miokardium tanpa segmen ST mempunyai mengangkat neokklyuziruyuschy trombosis arteri koronari dengan pembangunan nekrosis akibat infarksi embolisme kapal kecil zarah thrombus koronari dan bahan dari plak atherosclerotic pecah.

Pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa elevasi ST dengan paras troponin jantung yang tinggi (iaitu, pesakit dengan infark miokard tanpa ketinggian ST) mempunyai prognosis yang lebih teruk (risiko komplikasi yang lebih tinggi) dan memerlukan kaedah rawatan dan pemerhatian yang lebih aktif.

Corak elektrokardiografi dicirikan dengan tanda-tanda iskemia miokardium akut tanpa ketinggian segmen ST. Sebagai peraturan, ia adalah kemurungan sementara atau berterusan segmen ST, penyongsangan, kelancaran atau pseudonormalization gigi T. T gigi pada elektrokardiogram sangat jarang berlaku. Dalam beberapa kes, elektrokardiogram mungkin tetap normal.

Gejala utama yang membezakan infarksi miokardium tanpa mengangkat segmen ST dari angina pectoris yang tidak stabil adalah peningkatan dalam penanda nekrosis miokardium dalam darah.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Sindrom koroner akut dengan ketinggian ST

Diagnosis infark miokard dengan elevasi ST-segmen "menetapkan" pesakit dengan:

• serangan angina atau kesetaraannya;
• kenaikan berterusan segmen ST;
• atau sekatan kaki kiri bundelan pada elektrokardiogram yang pertama timbul atau mungkin mula muncul (dalam masa 6 jam selepas permulaan serangan);
• peningkatan tahap biomarker nekrosis miokardium (ujian troponin positif).

Tanda-tanda yang paling penting pada masa diagnosis: ketinggian segmen ST yang stabil (sekurang-kurangnya 20 minit) dan peningkatan tahap biomarker nekrosis miokardium. Gambar klinikal sedemikian, data dari kajian elektrokardiografi dan makmal menunjukkan bahawa pesakit mempunyai oklusi arteri koroner trombotik akut lengkap. Selalunya, apabila penyakit bermula sebagai infarksi miokardium dengan ketinggian segmen ST, maka gelombang Q terbentuk.

Bergantung kepada corak elektrokardiografi dan keputusan kaedah pemeriksaan instrumental, infarksi miokardium boleh menjadi fokal-fokal kecil, fokal kecil, Q-membentuk infark miokard dan pembentukan miokardium bukan Q-membentuk.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosis sindrom koroner akut

Diagnosis sindrom koroner akut dibuat apabila masih ada maklumat yang tidak mencukupi untuk penghakiman terakhir mengenai kehadiran atau ketiadaan pusat nekrosis dalam miokardium. Ini adalah diagnosis yang bekerja dan sah pada jam pertama dan hari permulaan penyakit.

Diagnosis "infark miokard" dan "angina pectoris tidak stabil" dibuat apabila terdapat maklumat yang mencukupi untuk meletakkannya. Kadang-kadang kemungkinan ini sudah ada pada pemeriksaan awal, apabila data elektrokardiografi dan ujian makmal memungkinkan untuk menentukan kehadiran penyakit nekrosis. Selalunya, kemungkinan pembezaan keadaan-keadaan ini muncul kemudian, maka konsep-konsep "infarksi miokard" dan pelbagai variasi "angina pectoris" yang tidak stabil digunakan untuk merumuskan diagnosis akhir.

Kriteria yang menentukan untuk diagnosis sindrom koroner akut pada peringkat awal adalah gejala klinikal penyitaan angina dan data elektrokardiografi, yang mesti dilakukan dalam 10 minit pertama selepas rawatan pertama. Selanjutnya, berdasarkan gambar elektrokardiografi, semua pesakit dibahagikan kepada dua kumpulan:

• pesakit dengan sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST;
• pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST. Bahagian ini menentukan taktik terapi lebih lanjut.

Perlu diingat bahawa elektrokardiogram normal pada pesakit dengan gejala yang menimbulkan suspek sindrom koroner akut tidak mengecualikannya. Ia juga harus diingat bahawa pada pesakit muda (25-40 tahun) dan tua (> 75 tahun), serta pesakit kencing manis, manifestasi sindrom koronari akut boleh berlaku tanpa status anginal biasa.

Diagnosis akhir sering dibuat secara retrospektif. Ia hampir mustahil untuk meramalkan peringkat awal perkembangan penyakit dan bagaimana pemburukan penyakit jantung koronari akan berakhir - penstabilan angina pectoris, infark miokard, kematian secara tiba-tiba.

Satu-satunya kaedah untuk mendiagnosis mana-mana varian ACS ialah rakaman ECG. Apabila ketinggian ST dikesan, infark miokard dengan gelombang Q kemudian berkembang dalam 80-90% kes. Di kalangan pesakit tanpa ketinggian segmen ST berterusan, depresi segmen ST, gigi T negatif, pseudonormalisasi gigi T terbalik atau perubahan ECG diperhatikan (selain daripada kira-kira 10% pesakit dengan ACS tanpa ketinggian ST berkekalan berlaku episod ST elevasi sementara. Kebarangkalian infark miokard dengan gelombang Q atau kematian selama 30 hari pada pesakit dengan depresi segmen ST adalah purata kira-kira 12%, dengan pendaftaran gigi T negatif - kira-kira 5%, jika tidak ada perubahan ECG - dari 1 hingga 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q gelombang infark miokardium

Infarksi miokardium dengan gelombang Q didiagnosis oleh ECG (gelombang Q). Untuk mengesan infark miokard tanpa gelombang Q, adalah perlu untuk mengenal pasti penanda nekrosis miokardium dalam darah. Kaedah pilihan adalah untuk menentukan tahap troponin jantung T atau I. Di tempat kedua ialah penentuan massa atau aktiviti MB pecahan creatine phosphokinase (MB CK). Tanda MI dianggap sebagai troponin T lebih daripada 0.1 μg / l (troponin I - lebih daripada 0.4 μg / l) atau peningkatan MB CPK sebanyak 2 kali atau lebih. Kira-kira 30% pesakit dengan peningkatan paras troponin dalam darah (pesakit "positif troponin") MB CK dalam julat normal. Oleh itu, apabila menggunakan definisi troponin, diagnosis MI akan dibuat kepada lebih ramai pesakit daripada dengan MB CK. Harus diingat bahawa peningkatan troponin juga dapat diperhatikan dengan kerosakan miokard bukan iskemik, contohnya, dengan embolisme pulmonari, myocarditis, kegagalan jantung dan kegagalan buah pinggang kronik.

Untuk rawatan perubatan rasional, adalah dinasihatkan untuk menilai risiko komplikasi individu (MI atau kematian) di setiap pesakit dengan ACS. Tahap risiko dinilai oleh parameter klinikal, elektrokardiografi, biokimia dan tindak balas terhadap rawatan.

Tanda-tanda klinikal utama berisiko tinggi adalah iskemia miokardial berulang, hipotensi, kegagalan jantung, aritmia ventrikular teruk.

ECG: risiko rendah - jika ECG adalah normal, tidak berubah atau terdapat perubahan minimum (pengurangan gelombang T, penyongsangan gelombang T dengan kedalaman kurang daripada 1 mm); risiko pertengahan - jika depresi ST kurang daripada 1 mm atau gigi T negatif lebih daripada 1 mm (sehingga 5 mm); risiko tinggi - jika ketinggian segmen ST sementara diperhatikan, kemurungan ST lebih daripada 1 mm atau gigi negatif yang mendalam T.

Tahap troponin T: kurang daripada 0.01 μg / l - risiko rendah; 0.01-0.1 μg / l - risiko pertengahan; lebih daripada 0.1 μg / l - risiko tinggi.

Kehadiran tanda-tanda risiko tinggi adalah petunjuk untuk strategi rawatan invasif.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infark miokardium tanpa gelombang Q

Kriteria untuk diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q ialah kehadiran peningkatan penanda nekrosis miokardium: troponin dan / atau isoenzyme KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Rawatan sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST

Kehadiran tanda-tanda sindrom koronari akut adalah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi. Pesakit memasuki unit dengan diagnosis "sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST" atau "sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST"), dan dalam proses rawatan, selepas pemeriksaan tambahan, menentukan pilihan sindrom koronari akut: angina atau infark miokard tidak stabil. Pesakit dengan sindrom koronari akut dengan ketinggian ST-segment ditunjukkan mempunyai terapi trombolytik. Perkara utama dalam rawatan sindrom koroner akut adalah untuk mengurangkan kemungkinan infarksi miokardium dan kematian.

Untuk mengelakkan terjadinya infarksi miokardium, asid acetylsalicylic (aspirin) dan heparin ditetapkan.

Penerimaan aspirin dalam dos 75-325 mg adalah cara utama untuk mencegah infarksi miokardium. Pada kecurigaan pertama ACS, perlu mengambil aspirin (aspirin biasa tanpa lapisan enterik). Dos yang pertama (memuat) aspirin adalah 325 mg atau 500 mg. Aspirin mengunyah dan minum air. Kesan aspirin bermula dalam masa 20 minit. Seterusnya, ambil aspirin 75-100 mg sehari.

Heparin diresepkan dalam dos 5000 IU dalam / dalam jet, kemudian ditenggelamkan di bawah kawalan petunjuk pembekuan darah. Daripada heparin konvensional, pentadbiran subkutaneus heparin berat molekul rendah boleh digunakan.

Aspirin adalah rawatan utama untuk pesakit dengan angina yang tidak stabil. Dengan penggunaannya, terdapat penurunan dalam kejadian infark miokard sebanyak 50%! Sekiranya terdapat kontraindikasi bagi pelantikan aspirin, anda boleh menggunakan kain lap. Walau bagaimanapun, kelemahan clopidogrel adalah bahawa tindakannya perlahan-lahan (dalam masa 2-3 hari), oleh itu, tidak seperti aspirin, ia tidak sesuai untuk rawatan angina yang tidak stabil akut. Pada tahap tertentu, kelemahan ini boleh diberi pampasan dengan menggunakan dos clopidogrel sebanyak 300 mg, kemudian 75 mg sehari. Malah lebih berkesan ialah penggunaan gabungan aspirin dan clopidogrel.

Selain aspirin, clopidogrel dan heparin, dalam rawatan angina pectoris yang tidak stabil, antagonis reseptor platelet (penghalang glikoprotein IIb / IIIa platelet reseptor) digunakan: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Petunjuk untuk penggunaan antagonis reseptor platelet adalah iskemia refraktori dan / atau angioplasti koronari. Telah ditubuhkan bahawa penggunaan ubat-ubatan ini adalah paling berkesan pada pesakit dengan keputusan positif ujian troponin ("troponin-positif"), iaitu. Pada pesakit dengan infark miokard tanpa gelombang Q.

Rawatan antiangina

Dengan kehadiran kesakitan dan ketiadaan hipotensi teruk, penggunaan nitroglycerin sublingual digunakan. Dengan kekurangan kesan nitrogliserin yang ditunjukkan dalam / dalam pengenalan morfin atau analgesik narkotik yang lain.

Ubat-ubatan utama untuk rawatan kesakitan di ACS tanpa elevasi ST-segmen adalah / 2-blocker tanpa aktiviti simptomatik dalaman - pengurangan kadar denyut jantung segera ke 50-60 min. (/ 9-blocker adalah "asas" rawatan ACS). Rawatan bermula dengan pelantikan, contohnya, propranolol 5-10 mg IV, kemudian pengambilan 160-320 mg / hari, metoprolol - 100-200 mg / hari, atenolol - 100 mg / hari. Di hadapan kontraindikasi untuk pelantikan beta-blocker menggunakan verapamil, diltiazem, cordarone (intravena dan dalam). Sekiranya sindrom kesakitan berterusan, titisan titisan nitrogliserin intravena digunakan ("payung perlindungan" pada hari pertama angina tidak stabil). Kadar suntikan purata adalah 200 μg / min. Tekanan darah sistolik tidak boleh jatuh di bawah 100 mm Hg. Art., Dan kadar jantung tidak boleh meningkat lebih daripada 100 per minit. Daripada infusi nitrogliserin, anda boleh menggunakan isosorbid dinitrate atau isosorbide-5-mononitrate, sebagai contoh, nitrosorbid di bawah lidah, 10-20 mg setiap 1-2 jam, sambil memperbaiki, pergi ke pentadbiran mulut (sehingga 40-80 mg selepas 3-4 h) atau menggunakan bentuk nitrat yang berpanjangan. Ia harus ditekankan bahawa nitrat perlu ditetapkan hanya mengikut tanda-tanda, iaitu. Sambil mengekalkan iskemia angina atau tidak menyakitkan, walaupun penggunaan beta-blockers, atau jika terdapat kontraindikasi untuk beta-blockers.

Para antagonis kalsium digunakan dengan kesan yang tidak memadai dari kombinasi nitrat dan beta-blocker, jika terdapat kontraindikasi untuk mengambil beta-blockers atau untuk angina vasospastic. Gunakan verapamil, diltiazem atau bentuk-bentuk antagonis kalsium dihydropyridine yang berpanjangan, seperti amlodipine.

Antagonis kalsium dihydropyridine bertindak pendek tidak digalakkan.

Pelantikan penenang adalah berguna untuk semua pesakit, contohnya, diazepam (Relanium) dalam 1 tab. 3-4 kali sehari.

Doktor ambulans semasa proses mengangkut pesakit dengan ACS harus menghentikan kesakitan, memberi aspirin, memasuki heparin (heparin intravena IV tanpa pembiasan normal atau heparin berat molekul rendah subkutan) dan penyekat beta.

Dalam majoriti pesakit (kira-kira 80%), mungkin untuk mencapai pemberhentian angina pectoris dalam beberapa jam. Pesakit yang gagal mencapai penstabilan dalam masa 2 hari, angiografi koronari ditunjukkan untuk menilai kemungkinan rawatan pembedahan. Ramai penyelidik percaya bahawa pesakit dengan angina tidak stabil, walaupun dengan kesan yang baik terhadap rawatan dadah, selepas penstabilan keadaan, angiografi koronari ditunjukkan untuk menentukan prognosis dan memperbaiki taktik pengurusan selanjutnya.

Oleh itu, sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST-segmen dirawat dengan ubat-ubatan seperti: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blockers. Dalam iskemia miokardium refraktori atau berulang, penghalang nitrogliserin dan penyekat platelet digunakan. Inilah yang dipanggil "strategi konservatif" rawatan. Sekiranya terdapat kemungkinan campur tangan invasif untuk pesakit yang mengalami peningkatan risiko, adalah wajar untuk menggunakan "strategi invasif" rawatan, iaitu. Angiografi koronari awal diikuti oleh revaskularisasi: pembedahan pintasan angioplasti koronari atau arteri koronari. Pesakit yang merancang revaskularisasi, sebagai tambahan kepada terapi konvensional, diberikan penghalang reseptor platelet.

Setelah menstabilkan keadaan dalam masa 24 jam, mereka beralih ke pengambilan ubat ("fasa tidak intensif" pengurusan pesakit dengan sindrom koroner akut).

Di samping pelantikan antiplatelet, ubat antitrombotik dan antiangina untuk semua pesakit yang mempunyai sindrom koroner akut, tanpa adanya contraindications, pelantikan statin dan inhibitor ACE adalah disyorkan.

Kepentingan adalah laporan mengenai kemungkinan peranan agen berjangkit, khususnya, pneumonie klamidia dalam kejadian sindrom koronari akut. Dalam dua kajian, penurunan kematian dan kejadian infark miokard dipantau semasa rawatan antibiotik dengan macrolides (azithromycin dan roximycin).

Penilaian risiko adalah proses yang berterusan. Dua hari selepas penstabilan, pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST segmen dan tahap risiko rendah atau pertengahan disyorkan untuk menjalankan ujian senaman. Tanda-tanda berisiko tinggi adalah ketidakupayaan untuk mencapai tahap beban lebih daripada 6.5 MET (kira-kira 100 W) dalam kombinasi dengan tanda iskemia miokardium pada ECG.

Sindrom koronari akut dengan ketinggian ST dirawat untuk mencapai pemulihan yang paling cepat dari lumen kapal dan perfusi miokardium di kawasan yang terjejas dengan melakukan terapi trombolytik, angioplasty perkutaneus atau pembedahan pintasan arteri koronari.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]