Sindrom koronari akut

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, istilah "sindrom koronari akut (ACS)" telah tersebar luas. Sindrom koronari akut termasuk varian akut penyakit jantung koronari: angina tidak stabil (UA) dan infarksi miokardium (MI). Oleh kerana angina tidak stabil dan infarksi miokardium tidak dapat dibezakan secara klinikal, satu daripada dua diagnosis ditubuhkan semasa pemeriksaan pertama pesakit, selepas merekodkan ECG.

Sindrom koronari akut berfungsi sebagai diagnosis awal, membolehkan doktor menentukan urutan dan segera langkah diagnostik dan terapeutik. Tujuan utama memperkenalkan konsep ini adalah keperluan untuk menggunakan kaedah rawatan aktif (terapi trombolytik) sehingga diagnosis akhir dipulihkan (kehadiran atau ketiadaan infarksi miokardium tumpuan besar).

Diagnosis akhir bagi varian khusus sindrom koronari akut sentiasa retrospektif. Dalam kes pertama, perkembangan infarksi miokardium dengan gelombang Q sangat mungkin, dalam kes kedua, angina tidak stabil atau perkembangan infarksi miokardium tanpa gelombang Q lebih berkemungkinan. Pembahagian sindrom koronari akut kepada dua varian adalah terutamanya diperlukan untuk permulaan awal langkah rawatan yang disasarkan: dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST, trombolytik ditunjukkan, dan dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST, trombolytik tidak ditunjukkan. Perlu diingatkan bahawa semasa pemeriksaan pesakit, diagnosis "bukan iskemik" mungkin didedahkan, contohnya, embolisme pulmonari, miokarditis, pembedahan aorta, dystonia neurocirculatory, atau bahkan patologi extracardiac, sebagai contoh, penyakit perut akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Apa yang menyebabkan sindrom koronari akut?

Penyebab segera sindrom koronari akut ialah iskemia miokardium akut, yang berlaku disebabkan oleh percanggahan antara bekalan oksigen ke miokardium dan keperluannya untuk itu. Asas morfologi percanggahan ini selalunya adalah lesi aterosklerotik arteri koronari dengan pecah atau pecahnya plak aterosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi platelet dalam arteri koronari.

Ia adalah proses trombotik di tapak kecacatan pada permukaan plak aterosklerotik arteri koronari yang berfungsi sebagai asas morfologi untuk semua jenis sindrom koronari akut.

Perkembangan satu atau satu lagi varian penyakit jantung iskemik akut ditentukan terutamanya oleh tahap, tempoh dan struktur berkaitan stenosis trombotik arteri koronari. Oleh itu, pada peringkat angina tidak stabil, trombus kebanyakannya platelet - "putih". Pada peringkat infarksi miokardium, ia kebanyakannya fibrinous - "merah".

Keadaan seperti hipertensi arteri, tachyarrhythmia, hipertermia, hipertiroidisme, mabuk, anemia, dan lain-lain membawa kepada peningkatan dalam keperluan jantung untuk oksigen dan penurunan bekalan oksigen, yang boleh mencetuskan atau memburukkan iskemia miokardium yang sedia ada.

Penyebab utama penurunan akut dalam perfusi koronari adalah kekejangan saluran koronari, proses trombotik terhadap latar belakang sklerosis stenosing arteri koronari dan kerosakan pada plak aterosklerotik, detasmen intimal dan pendarahan ke dalam plak. Kardiomiosit bertukar daripada metabolisme aerobik kepada anaerobik. Terdapat pengumpulan produk metabolisme anaerobik, yang mengaktifkan reseptor sakit periferi segmen C7-Th4 dalam saraf tunjang. Sindrom kesakitan berkembang, memulakan pembebasan katekolamin. Takikardia berlaku, memendekkan masa pengisian diastolik ventrikel kiri, dan seterusnya meningkatkan permintaan oksigen miokardium. Akibatnya, iskemia miokardium bertambah teruk.

Kemerosotan selanjutnya peredaran koronari dikaitkan dengan kemerosotan tempatan fungsi kontraktil miokardium dan pelebaran ventrikel kiri.

Kira-kira 4-6 jam selepas perkembangan iskemia miokardium, zon nekrosis otot jantung terbentuk, sepadan dengan zon bekalan darah kapal yang terjejas. Sebelum detik ini, dengan syarat aliran darah koronari dipulihkan, adalah mungkin untuk memulihkan daya maju kardiomiosit.

Bagaimanakah sindrom koronari akut berkembang?

Sindrom koronari akut bermula dengan keradangan dan pecahnya plak yang "terdedah". Semasa keradangan, pengaktifan makrofaj, monosit dan T-limfosit, pengeluaran sitokin radang dan rembesan enzim proteolitik diperhatikan. Proses ini dicerminkan dalam peningkatan tahap penanda keradangan fasa akut (reaktan fasa akut) dalam sindrom koronari akut, contohnya, protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6. Akibatnya, kerosakan pada kapsul plak berlaku dengan pecah seterusnya. Konsep patogenesis sindrom koronari akut boleh dibentangkan dalam bentuk urutan perubahan berikut:

• keradangan plak "terdedah".
• pecah plak
• pengaktifan platelet
• vasokonstriksi
• trombosis

Interaksi faktor-faktor ini, semakin meningkat, boleh membawa kepada perkembangan infarksi miokardium atau kematian.

Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST, trombus "putih" bukan oklusif terbentuk, yang terdiri terutamanya daripada platelet. Trombus "putih" boleh menjadi sumber mikroembolisme ke dalam saluran miokardium yang lebih kecil dengan pembentukan fokus kecil nekrosis ("microinfarctions"). Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST, trombus "merah" oklusif terbentuk daripada trombus "putih", yang terdiri terutamanya daripada fibrin. Akibat penyumbatan trombotik arteri koronari, infarksi miokardium transmural berkembang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bagaimanakah sindrom koronari akut menampakkan diri?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST

Angina tidak stabil dan infarksi miokardium ketinggian bukan segmen ST adalah sangat serupa sifatnya. Perbezaan utama ialah tahap dan tempoh iskemia dalam infarksi miokardium ketinggian bukan segmen ST adalah mencukupi untuk menyebabkan nekrosis miokardium.

Sebagai peraturan, dalam infarksi miokardium tanpa ketinggian segmen ST, terdapat trombosis bukan oklusif arteri koronari dengan perkembangan nekrosis yang disebabkan oleh embolisme saluran miokardium kecil oleh zarah trombus koronari dan bahan dari plak aterosklerotik yang pecah.

Pesakit dengan sindrom koronari akut tidak-ST-elevasi dengan paras troponin jantung yang tinggi (iaitu, pesakit dengan infarksi miokardium bukan-ST-elevasi) mempunyai prognosis yang lebih teruk (risiko komplikasi yang lebih tinggi) dan memerlukan rawatan dan pemantauan yang lebih agresif.

Gambar elektrokardiografi dicirikan oleh tanda-tanda iskemia miokardium akut tanpa peningkatan segmen ST. Sebagai peraturan, ini adalah kemurungan sementara atau berterusan segmen ST, penyongsangan, pelicinan atau pseudo-normalisasi gelombang T. Gelombang T pada elektrokardiogram kelihatan sangat jarang. Dalam sesetengah kes, elektrokardiogram mungkin kekal normal.

Tanda utama yang membolehkan membezakan infarksi miokardium tanpa peningkatan segmen ST daripada angina tidak stabil ialah peningkatan tahap penanda nekrosis miokardium dalam darah.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST

Diagnosis infarksi miokardium dengan peningkatan segmen ST dibuat pada pesakit dengan:

• serangan angina atau yang setaraf dengannya;
• ketinggian segmen ST berterusan;
• atau blok cawangan berkas kiri yang baru dibangunkan atau mungkin baru dibangunkan pada elektrokardiogram (dalam masa 6 jam selepas permulaan serangan);
• peningkatan tahap biomarker nekrosis miokardium (ujian troponin positif).

Tanda-tanda yang paling ketara semasa membuat diagnosis ialah: peningkatan segmen ST berterusan (sekurang-kurangnya 20 minit) dan peningkatan tahap biomarker nekrosis miokardium. Gambar klinikal, data elektrokardiografi dan makmal sedemikian menunjukkan bahawa pesakit mempunyai oklusi trombotik lengkap akut pada arteri koronari. Selalunya, apabila penyakit itu bermula sebagai infarksi miokardium dengan peningkatan segmen ST, gelombang Q kemudiannya terbentuk.

Bergantung pada gambar elektrokardiografi dan keputusan kaedah pemeriksaan instrumental, infarksi miokardium boleh menjadi fokus besar, fokus kecil, infarksi miokardium gelombang Q dan infarksi miokardium bukan gelombang Q.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis sindrom koronari akut

Diagnosis sindrom koronari akut dibuat apabila belum ada maklumat yang mencukupi untuk penghakiman akhir mengenai kehadiran atau ketiadaan fokus nekrosis dalam miokardium. Ini adalah diagnosis yang berkesan dan sah pada jam dan hari pertama dari permulaan penyakit.

Diagnosis "infarksi miokardium" dan "angina tidak stabil" dibuat apabila terdapat maklumat yang mencukupi untuk membuatnya. Kadang-kadang ini mungkin sudah berlaku semasa peperiksaan awal, apabila data ujian elektrokardiografi dan makmal membolehkan kami menentukan kehadiran fokus nekrosis. Lebih kerap, kemungkinan membezakan keadaan ini muncul kemudian, maka konsep "infarksi miokardium" dan pelbagai varian "angina tidak stabil" digunakan untuk merumuskan diagnosis akhir.

Kriteria penentu untuk diagnosis sindrom koronari akut pada peringkat awal adalah simptom klinikal serangan angina dan data elektrokardiografi, yang perlu dilakukan dalam tempoh 10 minit pertama selepas lawatan pertama. Selepas itu, berdasarkan gambar elektrokardiografi, semua pesakit dibahagikan kepada dua kumpulan:

• pesakit dengan sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST;
• pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST. Bahagian ini menentukan taktik rawatan selanjutnya.

Perlu diingat bahawa elektrokardiogram biasa pada pesakit dengan gejala yang memberi alasan untuk mengesyaki sindrom koronari akut tidak mengecualikannya. Ia juga harus diambil kira bahawa pada pesakit muda (25-40 tahun) dan warga tua (> 75 tahun), serta pada pesakit diabetes mellitus, manifestasi sindrom koronari akut mungkin berlaku tanpa status angina biasa.

Diagnosis akhir paling kerap dibuat secara retrospektif. Secara praktikalnya mustahil untuk meramalkan pada peringkat awal perkembangan penyakit bagaimana pemburukan penyakit jantung iskemia akan berakhir - penstabilan angina, infarksi miokardium, kematian mengejut.

Satu-satunya kaedah untuk mendiagnosis varian tertentu ACS ialah rakaman ECG. Jika ketinggian segmen ST dikesan, infarksi miokardium gelombang Q seterusnya berkembang dalam 80-90% kes. Pesakit tanpa peningkatan segmen ST yang berterusan mempunyai kemurungan segmen ST, gelombang T negatif, pseudo-normalisasi gelombang T terbalik, atau tiada perubahan ECG (selain itu, kira-kira 10% pesakit dengan ACS tanpa ketinggian segmen ST yang berterusan mempunyai episod peningkatan segmen ST sementara). Kebarangkalian infarksi miokardium gelombang Q atau kematian dalam tempoh 30 hari pada pesakit dengan kemurungan segmen ST purata kira-kira 12%, dengan gelombang T negatif - kira-kira 5%, dan tanpa perubahan ECG - dari 1 hingga 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Infarksi miokardium gelombang Q

Infarksi miokardium dengan gelombang Q didiagnosis oleh ECG (penampilan gelombang Q). Untuk mengesan MI tanpa gelombang Q, adalah perlu untuk menentukan penanda nekrosis miokardium dalam darah. Kaedah pilihan ialah penentuan tahap troponin jantung T atau I. Di tempat kedua ialah penentuan jisim atau aktiviti pecahan MB creatine phosphokinase (MB CK). Tanda MI ialah tahap troponin T lebih daripada 0.1 μg/l (troponin I - lebih daripada 0.4 μg/l) atau peningkatan dalam MB CK sebanyak 2 kali atau lebih. Dalam kira-kira 30% pesakit dengan peningkatan tahap troponin dalam darah (pesakit "troponin-positif"), MB CK berada dalam julat normal. Oleh itu, apabila menggunakan penentuan troponin, diagnosis MI akan dibuat dalam bilangan pesakit yang lebih besar daripada apabila menggunakan MB CK. Perlu diingatkan bahawa peningkatan troponin juga boleh diperhatikan dalam kerosakan miokardium bukan iskemia, contohnya, dalam embolisme pulmonari, miokarditis, kegagalan jantung, dan kegagalan buah pinggang kronik.

Untuk pelaksanaan langkah rawatan yang rasional, adalah dinasihatkan untuk menilai risiko individu komplikasi (MI atau kematian) dalam setiap pesakit dengan ACS. Tahap risiko dinilai berdasarkan parameter klinikal, elektrokardiografi, biokimia dan tindak balas terhadap rawatan.

Tanda-tanda klinikal utama berisiko tinggi ialah iskemia miokardium berulang, hipotensi, kegagalan jantung, dan aritmia ventrikel yang teruk.

ECG: risiko rendah - jika ECG adalah normal, tidak berubah atau dengan perubahan minimum (kemurungan gelombang T, penyongsangan gelombang T kurang daripada 1 mm dalam); risiko pertengahan - jika terdapat kemurungan segmen ST kurang daripada 1 mm atau gelombang T negatif lebih daripada 1 mm (sehingga 5 mm); berisiko tinggi - jika terdapat peningkatan segmen ST sementara, kemurungan ST lebih daripada 1 mm atau gelombang T negatif dalam.

Tahap troponin T: kurang daripada 0.01 μg/L - risiko rendah; 0.01-0.1 μg/L - risiko pertengahan; lebih daripada 0.1 μg/L - berisiko tinggi.

Kehadiran ciri berisiko tinggi adalah petunjuk untuk strategi rawatan invasif.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Infarksi miokardium gelombang bukan Q

Kriteria untuk diagnosis infarksi miokardium bukan gelombang Q ialah kehadiran peningkatan tahap penanda nekrosis miokardium: troponin dan/atau isoenzim CPK MB.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Rawatan sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST

Kehadiran tanda-tanda sindrom koronari akut adalah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi. Pesakit dimasukkan ke unit dengan diagnosis "sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST" atau "sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST"), dan semasa rawatan, selepas pemeriksaan tambahan, varian sindrom koronari akut ditentukan: angina tidak stabil atau infarksi miokardium. Pesakit dengan sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST ditunjukkan untuk terapi trombolytik. Perkara utama dalam rawatan sindrom koronari akut adalah untuk mengurangkan kemungkinan infarksi miokardium dan kematian.

Untuk mengelakkan infarksi miokardium, asid acetylsalicylic (aspirin) dan heparin ditetapkan.

Mengambil aspirin dalam dos 75-325 mg adalah cara utama untuk mencegah infarksi miokardium. Pada kecurigaan pertama ACS, perlu mengambil aspirin (aspirin biasa tanpa salutan enterik). Dos pertama (pemuatan) aspirin ialah 325 mg atau 500 mg. Aspirin dikunyah dan dibasuh dengan air. Kesan aspirin bermula dalam 20 minit. Kemudian aspirin diambil pada 75-100 mg sehari.

Heparin diberikan dalam dos 5000 U secara intravena melalui aliran jet, kemudian dengan titisan di bawah kawalan parameter pembekuan darah. Pentadbiran subkutaneus heparin molekul rendah boleh digunakan sebagai ganti heparin biasa.

Aspirin adalah rawatan utama untuk pesakit angina tidak stabil. Penggunaannya telah ditunjukkan untuk mengurangkan kejadian infarksi miokardium sebanyak 50%! Sekiranya terdapat kontraindikasi untuk menetapkan aspirin, clopidogrel boleh digunakan. Walau bagaimanapun, kelemahan clopidogrel ialah tindakannya berlaku perlahan-lahan (dalam masa 2-3 hari), jadi tidak seperti aspirin, ia tidak sesuai untuk rawatan angina tidak stabil akut. Pada tahap tertentu, kelemahan ini boleh dikompensasikan dengan menggunakan dos pemuatan clopidogrel pada 300 mg, kemudian 75 mg sehari. Lebih berkesan ialah penggunaan gabungan aspirin dan clopidogrel.

Sebagai tambahan kepada aspirin, clopidogrel dan heparin, antagonis reseptor platelet (penyekat glikoprotein IIb/IIIa reseptor platelet) digunakan dalam rawatan angina tidak stabil: abciximab, tirofiban, eptifibatide. Petunjuk untuk penggunaan antagonis reseptor platelet adalah iskemia refraktori dan/atau angioplasti koronari. Telah ditetapkan bahawa penggunaan ubat-ubatan ini paling berkesan pada pesakit dengan keputusan ujian troponin positif ("troponin positif"), iaitu pada pesakit dengan infarksi miokardium tanpa gelombang Q.

Rawatan antiangina

Dengan kehadiran sindrom kesakitan dan ketiadaan hipotensi yang jelas, pentadbiran sublingual nitrogliserin digunakan. Sekiranya kesan nitrogliserin tidak mencukupi, pentadbiran intravena morfin atau analgesik narkotik lain ditunjukkan.

Ubat utama untuk rawatan kesakitan dalam ACS tanpa peningkatan segmen ST adalah /2-blocker tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik - perlu segera mengurangkan kadar denyutan jantung kepada 50-60 denyutan seminit (/9-blocker adalah "batu asas" rawatan ACS). Rawatan bermula dengan preskripsi, sebagai contoh, propranolol 5-10 mg secara intravena, kemudian pentadbiran oral 160-320 mg / hari, metoprolol - 100-200 mg / hari, atenolol - 100 mg / hari. Sekiranya terdapat kontraindikasi untuk preskripsi beta-blocker, verapamil, diltiazem, cordarone (intravena dan lisan) digunakan. Dalam kes sindrom kesakitan yang berterusan, pentadbiran titisan intravena nitrogliserin digunakan ("payung pelindung" pada hari pertama angina tidak stabil). Kadar purata pentadbiran ialah 200 mcg / min. Tekanan darah sistolik tidak boleh menurun di bawah 100 mm Hg. st., dan kadar denyutan jantung tidak boleh meningkat lebih daripada 100 seminit. Daripada infusi nitrogliserin, adalah mungkin untuk menggunakan persediaan isosorbida dinitrat atau isosorbid-5-mononitrate, sebagai contoh, nitrosorbid secara sublingual pada 10-20 mg setiap 1-2 jam, dengan peningkatan dalam keadaan - peralihan kepada pentadbiran lisan (sehingga 40-80 mg setiap 3-4 jam penggunaan berpanjangan) atau penggunaan nitrat berpanjangan. Perlu ditekankan bahawa nitrat harus ditetapkan hanya mengikut petunjuk, iaitu jika angina atau iskemia tidak menyakitkan berterusan, walaupun menggunakan penyekat beta, atau jika terdapat kontraindikasi untuk penyekat beta.

Antagonis kalsium digunakan apabila gabungan nitrat dan beta-blocker tidak mencukupi, apabila terdapat kontraindikasi untuk mengambil beta-blocker, atau dalam angina vasospastic. Verapamil, diltiazem, atau bentuk antagonis kalsium dihydropyridine yang berpanjangan, seperti amlodipine, digunakan.

Antagonis kalsium dihydropyridine bertindak pendek tidak disyorkan.

Semua pesakit mendapat manfaat daripada penenang, seperti diazepam (Relanium), 1 tablet 3-4 kali sehari.

Semasa pengangkutan pesakit dengan ACS, doktor kecemasan mesti melegakan kesakitan, mentadbir aspirin, heparin (heparin tak pecahan biasa secara intravena atau heparin berat molekul rendah subkutan) dan penyekat beta.

Dalam kebanyakan pesakit (kira-kira 80%), adalah mungkin untuk mencapai pemberhentian angina berulang dalam beberapa jam. Pesakit yang gagal mencapai penstabilan dalam masa 2 hari disyorkan untuk menjalani angiografi koronari untuk menilai kemungkinan rawatan pembedahan. Ramai penyelidik percaya bahawa pesakit dengan angina tidak stabil, walaupun dengan kesan rawatan ubat yang baik, selepas penstabilan keadaan disyorkan untuk menjalani angiografi koronari untuk menentukan prognosis dan menjelaskan taktik pengurusan selanjutnya.

Oleh itu, sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST dirawat dengan ubat-ubatan seperti: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + penyekat beta. Dalam kes iskemia miokardium refraktori atau berulang, nitrogliserin dan penyekat reseptor platelet digunakan. Ini adalah apa yang dipanggil "strategi konservatif" rawatan. Jika campur tangan invasif boleh dilakukan, pesakit yang mempunyai risiko yang lebih tinggi adalah dinasihatkan untuk menggunakan "strategi invasif" rawatan, iaitu angiografi koronari awal diikuti dengan revaskularisasi: angioplasti koronari atau pembedahan pintasan koronari. Sebagai tambahan kepada terapi konvensional, pesakit yang dirancang untuk menjalani revaskularisasi ditetapkan sebagai penyekat reseptor platelet.

Selepas keadaan stabil selama 24 jam, mereka beralih kepada mengambil ubat secara lisan ("fasa tidak intensif" menguruskan pesakit dengan sindrom koronari akut).

Sebagai tambahan kepada menetapkan ubat antiplatelet, antitrombotik dan antiangina kepada semua pesakit dengan sindrom koronari akut, jika tiada kontraindikasi, disyorkan untuk menetapkan statin dan perencat ACE.

Yang menarik ialah laporan mengenai kemungkinan peranan agen berjangkit, khususnya Chlamydia pneumoniae, dalam perkembangan sindrom koronari akut. Dua kajian telah mencatatkan penurunan dalam kematian dan kejadian infarksi miokardium dengan rawatan dengan antibiotik makrolida (azithromycin dan roximycin).

Penilaian risiko adalah proses yang berterusan. Dua hari selepas penstabilan, pesakit dengan sindrom koronari akut ketinggian bukan segmen ST dan risiko rendah atau pertengahan disyorkan untuk menjalani ujian senaman. Penunjuk berisiko tinggi termasuk ketidakupayaan untuk mencapai tahap tekanan lebih daripada 6.5 MET (kira-kira 100 W) dalam kombinasi dengan bukti ECG iskemia miokardium.

Sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST dirawat untuk mencapai pemulihan lumen vesel dan perfusi miokardium terpantas di kawasan yang terjejas dengan terapi trombolytik, angioplasti perkutaneus, atau cantuman pintasan arteri koronari.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]