Spondyloarthropathies seronegatif

Seronegative spondyloarthropathies (SSA) ialah sekumpulan penyakit reumatik radang kronik yang berkaitan dan bertindih secara klinikal yang merangkumi spondylitis ankylosing idiopatik (bentuk yang paling biasa), arthritis reaktif (termasuk penyakit Reiter), arthritis psoriatik (PsA) dan arthritis enteropati yang dikaitkan dengan penyakit radang usus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Spondyloarthropathies biasanya memberi kesan kepada orang yang berumur 15 hingga 45. Lelaki mendominasi mereka yang terjejas. Ternyata, kelaziman spondyloarthropathies seronegatif dalam populasi adalah hampir dengan arthritis rheumatoid dan adalah 0.5-1.5%.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala spondyloarthropathies seronegatif

Oleh itu, spondyloarthropathies seronegatif mempunyai kedua-dua ciri yang membezakannya daripada arthritis rheumatoid, serta ciri-ciri yang serupa yang biasa kepada semua penyakit;

• ketiadaan faktor reumatoid;
• ketiadaan nodul subkutaneus;
• arthritis asimetri;
• bukti radiografi sacroiliitis dan/atau ankylosing spondylitis;
• kehadiran pertindihan klinikal;
• kecenderungan untuk penyakit ini berkumpul dalam keluarga;
• hubungan dengan antigen histokompatibiliti HLA-B27.

Ciri klinikal yang paling ciri dari keluarga spondyloarthropathies seronegatif ialah sakit belakang radang. Satu lagi ciri tersendiri ialah enthesitis, keradangan pada tapak perlekatan ligamen, tendon, atau kapsul sendi ke tulang. Enthesitis dianggap sebagai lesi utama secara patogenetik dalam spondyloarthropathies, manakala sinovitis adalah lesi utama dalam arthritis rheumatoid.

Selalunya, pencetus untuk enthesitis adalah kecederaan enthesis atau beban tendon. Enthesitis menampakkan dirinya sebagai sakit semasa pergerakan yang melibatkan otot yang sepadan. Kesakitan lebih ketara apabila otot yang terjejas tegang. Bengkak pada tisu sekeliling dan kesakitan palpasi di kawasan entesis yang terlibat ditentukan. Hasil enthesopathy yang paling biasa ialah osifikasi enthesis dengan perkembangan entesophytes.

Kumpulan spondyloarthropathies seronegatif adalah heterogen, ia termasuk sebilangan besar bentuk yang tidak dibezakan dan terhad. Malah unit nosologi yang menduduki tempat utama dalam kumpulan dicirikan oleh variasi ketara dalam kekerapan perkembangan tanda yang sama. Oleh itu, antigen penanda spondyloarthropathies seronegatif HLA-B27 berlaku dengan kekerapan sehingga 95% pada pesakit dengan ankylosing spondylitis (AS) dan hanya dalam 30% kes arthritis enteropati. Perkembangan sacroiliitis berkorelasi dengan pengangkutan HLA-B27 dan diperhatikan dalam 100% kes AS, tetapi hanya dalam 20% pesakit dengan penyakit Crohn dan kolitis ulseratif tidak spesifik. Enthesitis, dactylitis dan sacroiliitis unilateral adalah lebih patognomonik untuk pesakit dengan arthritis reaktif dan PsA.

Ciri-ciri perbandingan ciri klinikal spondyloarthropathies utama (Kataria R,, Brent L., 2004)

Ciri-ciri klinikal	Ankylosing spondylitis	Artritis reaktif	Artritis psoriatik	Artritis enteropati
Umur permulaan penyakit	Orang muda, remaja	Orang muda remaja	35-45 tahun	Mana-mana
Jantina (lelaki/perempuan)	3:1	5:1	1.1	1:1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sacroiliitis	100%, dua muka	40-60%, berat sebelah	40%, berat sebelah	20%, dua muka
Syndesmophytes	Kecil, terpinggir	Besar-besaran, bukan marginal	Besar-besaran, bukan marginal	Kecil, terpinggir
Artritis periferal	Kadang-kadang tidak simetri, anggota bawah	Biasanya tidak simetri, anggota bawah	Biasanya, tidak simetri, mana-mana sendi	Biasanya tidak simetri, anggota bawah
Enthesitis	Biasanya	Sangat kerap	Sangat kerap	Kadang-kadang
Dactylitis	Bukan tipikal	Selalunya	Selalunya	Bukan tipikal
Lesi kulit	Tidak	Balanitis pekeliling , keratoderma	Psoriasis	Erythema nodosum, pyoderma gangrenosum
Kerosakan kuku	Tidak	Onikolisis	Onikolisis	Penebalan
Kerosakan mata	Uveitis anterior akut	Uveitis anterior akut, konjunktivitis	Uveitis kronik	Uveitis kronik
Luka mukosa mulut	Ulser	Ulser	Ulser	Ulser
Lesi jantung yang paling biasa	Regurgitasi aorta, gangguan pengaliran	Regurgitasi aorta . gangguan pengaliran	Regurgitasi aorta, gangguan pengaliran	Regurgitasi aorta
Kerosakan paru-paru	Fibrosis lobus atas	Tidak	Tidak	Tidak
Lesi gastrousus	Tidak	Cirit birit	Tidak	Penyakit Crohn, kolitis ulseratif
Kerosakan buah pinggang	Amiloidosis, nefropati IgA	Amiloidosis	Amiloidosis	Nefrolitiasis
Lesi urogenital	Prostatitis	Uretritis, serviks	Tidak	Tidak

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Lesi jantung dalam spondyloarthropathies seronegatif

Lesi jantung, yang biasanya bukan manifestasi patologi utama spondyloarthropathies seronegatif, diterangkan dalam semua penyakit kumpulan ini. Yang paling spesifik untuk spondyloarthropathies seronegatif adalah lesi jantung dalam bentuk regurgitasi aorta terpencil dan blok atrioventricular (AV). Regurgitasi mitral, disfungsi miokardium (sistolik dan diastolik), gangguan irama lain (bradikardia sinus, fibrilasi atrium), perikarditis juga diterangkan.

Varian lesi jantung pada pesakit dengan spondyloarthropathies seronegatif dan kepentingan klinikalnya

Kerosakan jantung	Pesakit, %	Kepentingan klinikal
Disfungsi miokardium (sistolik dan diastolik)	>10	Jarang, tidak signifikan secara klinikal
Disfungsi injap	2-10	Selalunya memerlukan rawatan
Gangguan dalam pengaliran	>10	Selalunya memerlukan rawatan
Perikarditis	<1	Jarang, tidak signifikan secara klinikal

Penglibatan jantung paling kerap diperhatikan dalam AS dan didiagnosis, menurut pelbagai data, dalam 2-30% pesakit. Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa kekerapan penglibatan jantung meningkat dengan tempoh penyakit. Kelaziman penglibatan jantung dalam spondyloarthropathies seronegatif lain adalah lebih rendah dan kurang dikaji.

Patogenesis lesi jantung dalam spondyloarthropathies seronegatif belum dijelaskan. Walau bagaimanapun, data telah terkumpul mengenai hubungan mereka dengan kehadiran antigen HLA-B27, penanda kumpulan penyakit ini, secara konsisten dikaitkan dengan perkembangan regurgitasi aorta terpencil yang teruk dan blok AV (masing-masing 67 dan 88%). Dalam beberapa kajian pesakit dengan SSA, lesi jantung hanya dikesan dalam pembawa antigen HLA-B27. Antigen HLA-B27 terdapat dalam 15-20% lelaki dengan perentak jantung kekal yang dipasang disebabkan oleh blok AV, yang lebih tinggi daripada kelazimannya dalam populasi secara keseluruhan. Kes-kes pembangunan blok AV pada pesakit yang membawa HLA-B27 yang tidak mempunyai gejala sendi dan oftalmologi SSA telah diterangkan. Pemerhatian ini juga membenarkan beberapa pengarang mencadangkan konsep "penyakit jantung yang berkaitan dengan HLA-B27" dan menganggap lesi jantung pada pesakit dengan spondyloarthropathies seronegatif sebagai gejala penyakit yang berasingan.

Perubahan histopatologi yang berlaku dalam struktur jantung di AS diterangkan oleh Buiktey VN et al. (1973). Selepas itu, pemerhatian yang serupa diperolehi dalam spondyloarthropathies seronegatif lain.

Ciri histopatologi dan patologi lesi jantung dalam spondyloarthropathies seronegatif

Wilayah		Perubahan
Aorta		Proliferasi intim, pemusnahan fokus tisu elastik dengan sel radang dan fibrosis, penebalan berserabut adventitia, pelebaran
Vasa vasorum aorta, arteri nod sinus, arteri nod AV		Proliferasi fibromuskular intima, penyusupan perivaskular sel-sel radang, endarteritis yang melenyapkan
Injap aorta		Pelebaran cincin, fibrosis pangkal dan pemendekan progresif cusps, pembulatan tepi bebas cusps
Injap mitral		Fibrosis pangkal risalah anterior (bonggol), pelebaran anulus sekunder kepada dilatasi ventrikel kiri
Sistem konduktif		Melenyapkan endarteritis arteri yang membekalkan, fibrosis
Miokardium		Peningkatan meresap dalam tisu penghubung interstisial

Regurgitasi aorta terpencil telah diterangkan dalam semua spondyloarthropathies seronegatif. Tidak seperti regurgitasi aorta reumatik, ia tidak pernah disertai dengan stenosis. Kelaziman regurgitasi aorta dalam AS adalah dari 2 hingga 12% kes, dalam penyakit Reiter - kira-kira 3%. Gejala klinikal tidak hadir dalam kebanyakan kes. Pembetulan pembedahan seterusnya diperlukan untuk hanya 5-7% pesakit. Diagnosis "regurgitasi aorta" boleh disyaki dengan kehadiran murmur diastolik dari timbre bertiup lembut dan disahkan oleh ekokardiografi Doppler (DEchoCG).

Kebanyakan pesakit memerlukan rawatan konservatif atau tiada rawatan. Dalam kes yang jarang berlaku, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Regurgitasi mitral adalah hasil daripada fibrosis subaortik risalah injap mitral anterior dengan mobiliti terhad ("bonggol subaortik" atau "rabung subaortik"). Ia adalah kurang biasa daripada lesi aorta. Dalam kesusasteraan

Beberapa kes telah diterangkan. Regurgitasi mitral dalam AS juga boleh berkembang secara sekunder kepada regurgitasi aorta akibat dilatasi ventrikel kiri. Diagnosis menggunakan ekokardiografi.

Blok atrioventrikular adalah lesi jantung yang paling biasa dalam SSA, diterangkan dalam AS, penyakit Reiter dan PsA. Ia berkembang lebih kerap pada lelaki. Pada pesakit dengan AS, blok intraventrikular dan AV didapati dalam 17-30% kes. Dalam 1-9% daripada mereka, blok trifascicular rosak. Dalam penyakit Reiter, blok AV berlaku pada 6% pesakit, dan blok lengkap jarang berkembang (kurang daripada 20 kes telah diterangkan). Blok AV dianggap sebagai manifestasi awal penyakit Reiter. Satu ciri blok AV dalam spondyloarthropathies seronegatif ialah sifat sementaranya. Sifat blok yang tidak stabil dijelaskan oleh fakta bahawa ia berdasarkan terutamanya bukan pada perubahan fibrotik, tetapi pada tindak balas keradangan yang boleh diterbalikkan. Ini juga disahkan oleh data pemeriksaan elektrofisiologi jantung, di mana, dengan ketara lebih kerap, walaupun dengan kehadiran sekatan fascicular bersamaan, blok dikesan pada tahap nod AV, dan bukan bahagian asas, di mana perubahan berserabut lebih mungkin dijangkakan.

Sekiranya blok lengkap, pemasangan perentak jantung tetap ditunjukkan, sekiranya blok tidak lengkap - pengurusan konservatif. Episod blok lengkap mungkin tidak berulang selama lebih daripada 25 tahun, tetapi pemasangan perentak jantung masih diperlukan, kerana ia diterima dengan baik oleh pesakit dan tidak membawa kepada penurunan jangka hayat,

Kelaziman bradikardia sinus dalam spondyloarthropathies seronegatif tidak diketahui, tetapi ia telah dikesan semasa kajian elektrofisiologi aktif. Punca disfungsi nod sinus mungkin adalah penurunan dalam lumen arteri nod akibat percambahan intimanya. Proses yang sama telah diterangkan dalam penebalan akar aorta dan arteri nod AV.

Beberapa kes fibrilasi atrium pada pesakit dengan SSA yang tidak mempunyai penyakit jantung dan extracardiac lain telah diterangkan. Fibrilasi atrium tidak boleh ditafsirkan dengan jelas sebagai salah satu manifestasi spondyloarthropathies seronegatif.

Perikarditis adalah lesi jantung yang paling jarang ditemui di SSA. Ia didapati sebagai penemuan histopatologi dalam kurang daripada 1% pesakit.

Disfungsi miokardium (sistolik dan diastolik) telah diterangkan dalam sekumpulan kecil pesakit dengan penyakit AS dan Reiter. Pesakit tidak mempunyai manifestasi jantung SSA yang lain dan tiada penyakit yang boleh membawa kepada kerosakan miokardium. Pemeriksaan histologi miokardium dilakukan pada sesetengah pesakit, yang mendedahkan peningkatan sederhana dalam jumlah tisu penghubung tanpa perubahan keradangan dan pemendapan amiloid.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masalah perkembangan dipercepatkan aterosklerosis dalam SSA telah dikaji. Data telah diperolehi mengenai peningkatan risiko lesi aterosklerotik arteri koronari dan perkembangan iskemia miokardium pada pesakit dengan PsA dan AS.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Isu klasifikasi spondyloarthropathies seronegatif

Spektrum klinikal penyakit ini ternyata jauh lebih luas daripada yang mula disedari, jadi beberapa bentuk yang kurang jelas diklasifikasikan sebagai spondyloarthropathies yang tidak dibezakan. Pembezaan di antara bentuk ini, terutamanya pada peringkat awal, tidak selalu mungkin disebabkan oleh ekspresi ciri klinikal yang tidak jelas, tetapi ini, sebagai peraturan, tidak menjejaskan taktik rawatan mereka.

Klasifikasi spondyloarthropathies seronegatif (Berlin, 2002)

• A. Ankylosing spondylitis.
• B. Artritis reaktif, termasuk penyakit Reiter.
• B. Psoriatic arthritis.
• G. Artritis enteropati yang dikaitkan dengan penyakit Crohn dan kolitis ulseratif.
• D. Spondyloarthritis yang tidak dibezakan.

Pada mulanya, kumpulan spondyloarthropathies seronegatif juga termasuk penyakit Whipple, sindrom Behcet, dan arthritis kronik juvana. Pada masa ini, penyakit ini dikecualikan daripada kumpulan atas pelbagai sebab. Oleh itu, penyakit Behcet tidak melibatkan rangka paksi dan tidak dikaitkan dengan HLA-B27. Penyakit Whipple jarang disertai dengan sacroiliitis dan spondylitis, data mengenai pengangkutan HLA-B27 di dalamnya adalah bercanggah (dari 10 hingga 28%), dan sifat berjangkit yang terbukti membezakan penyakit ini daripada spondyloarthropathies lain. Menurut pendapat umum, arthritis kronik juvana adalah sekumpulan penyakit heterogen, kebanyakannya kemudiannya berkembang menjadi arthritis rheumatoid, dan hanya varian individu boleh dianggap sebagai pendahulu kepada perkembangan spondyloarthropathies seronegatif pada orang dewasa. Persoalan sama ada sindrom BARNO yang diterangkan secara relatif baru-baru ini, yang menunjukkan dirinya sebagai sinovitis, pustulosis tapak tangan dan tapak kaki, hiperostosis, kerosakan kerap pada sendi sternoclavicular, perkembangan osteomielitis aseptik, sacroiliitis, kerosakan paksi pada tulang belakang dengan kehadiran HLA-B27 dalam 30-40% pesakit masih tergolong dalam S.

Diagnosis spondyloarthropathies seronegatif

Dalam kes biasa, apabila terdapat simptom klinikal yang jelas, mengklasifikasikan penyakit itu sebagai SSA bukanlah masalah yang sukar. Pada tahun 1991, Kumpulan Kajian Spondyloarthritis Eropah membangunkan garis panduan klinikal pertama untuk diagnosis spondyloarthropathies seronegatif.

Kriteria Kumpulan Kajian Spondyloarthritis Eropah (ESSG, 1941)

Sakit belakang yang bersifat keradangan atau sinovitis yang kebanyakannya tidak simetri pada sendi-sendi bahagian bawah kaki dalam kombinasi dengan sekurang-kurangnya satu daripada simptom berikut:

• sejarah keluarga yang positif (untuk AS, psoriasis, uveitis anterior akut, penyakit usus radang kronik);
• psoriasis;
• penyakit usus radang kronik;
• uretritis, serviks, cirit-birit akut 1 bulan sebelum arthritis;
• sakit sekejap di bahagian punggung;
• enthesopathies;
• sacroiliitis dua hala peringkat II-IV atau peringkat unilateral III-IV.

Kriteria ini dicipta sebagai kriteria klasifikasi dan tidak boleh digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, kerana sensitiviti mereka pada pesakit dengan sejarah penyakit kurang daripada 1 tahun adalah sehingga 70%.

Kriteria diagnostik yang dibangunkan kemudian oleh V. Amor et al. menunjukkan sensitiviti yang lebih besar (79-87%) dalam pelbagai kajian, sedikit sebanyak disebabkan oleh penurunan kekhususan mereka (87-90%). Kriteria ini membolehkan seseorang menilai tahap kebolehpercayaan diagnosis dalam mata dan memberikan hasil yang lebih baik dalam diagnosis spondyloarthritis yang tidak dibezakan dan kes awal penyakit.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kriteria untuk diagnosis spondyloarthropathies seronegatif (Amor B., 1995)

Tanda-tanda klinikal atau anamnesis:

• Sakit malam di kawasan lumbar dan/atau kekakuan pagi di kawasan lumbar - 1 mata.
• Oligoartritis asimetri - 2 mata.
• Sakit berkala di bahagian punggung - 1-2 mata.
• Jari dan jari kaki berbentuk sosej - 2 mata.
• Thalalgia atau enthesopathies lain - 2 mata.
• Irit - 2 mata.
• Uretritis bukan gonokokal atau serviks kurang daripada 1 bulan sebelum permulaan arthritis - 1 mata.
• Cirit-birit kurang daripada 1 bulan sebelum permulaan arthritis - 1 mata.
• Kehadiran atau psoriasis sebelumnya, balanitis, enterocolitis kronik - 2 mata.

Tanda-tanda radiologi:

• Sacroiliitis (peringkat dua hala II atau peringkat unilateral III-IV) - 3 mata.

Ciri genetik:

• Kehadiran HLA-B27 dan/atau sejarah spondyloarthritis, arthritis reaktif, psoriasis, uveitis, enterocolitis kronik dalam saudara-mara - 2 mata.

Sensitiviti rawatan:

• Pengurangan kesakitan dalam masa 48 jam semasa mengambil ubat anti-radang bukan steroid (NSAID) dan/atau penstabilan sekiranya kambuh awal - 1 mata.
• Penyakit ini dianggap sebagai spondyloarthritis yang boleh dipercayai jika jumlah mata untuk 12 kriteria adalah lebih besar daripada atau sama dengan 6.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rawatan spondyloarthropathies seronegatif

Rawatan ankylosing spondylitis

Pada masa ini, tiada ubat yang mempunyai kesan yang ketara terhadap proses osifikasi dalam ruang tulang belakang. Kesan positif terhadap perjalanan dan prognosis AS ubat asas yang digunakan dalam rawatan penyakit reumatik lain (termasuk sulfasalazine dan methotrexate) belum terbukti, jadi senaman terapeutik diutamakan dalam rawatan pesakit. Keberkesanannya dalam AS, sekurang-kurangnya apabila menganalisis keputusan segera (sehingga 1 tahun), adalah fakta yang terbukti. Hasil kajian jauh mengenai isu ini belum tersedia. Hasil daripada kajian terkawal secara rawak, program berkumpulan terbukti lebih berkesan daripada program individu. Program ini, yang terdiri daripada sesi hidroterapi selama 3 jam dua kali seminggu, membawa kepada peningkatan dalam petunjuk kesihatan umum dan peningkatan dalam mobiliti tulang belakang lumbar-toraks selepas 3 minggu penggunaan, yang dicatatkan selama 9 bulan mengikut penilaian objektif dan subjektif. Dalam tempoh yang sama, pesakit mengalami pengurangan keperluan untuk NSAID.

Daripada ubat yang digunakan untuk merawat AS, NSAID telah lama terbukti berkesan. Tiada kelebihan untuk rawatan dengan mana-mana ubat tertentu. Perencat COX-2 menunjukkan keberkesanan yang serupa dengan ubat bukan selektif. Tidak diketahui sama ada penggunaan NSAID yang berterusan mempunyai kelebihan jangka panjang berbanding rawatan terputus-putus dalam mencegah kerosakan struktur.

Glukokortikoid boleh digunakan untuk pentadbiran intra-artikular tempatan (termasuk sendi sacroiliac). Keberkesanan rawatan glukokortikoid sistemik dalam AS adalah jauh lebih rendah daripada arthritis rheumatoid. Tindak balas positif terhadap rawatan sedemikian lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan arthritis periferal. Sulfasalazine, menurut beberapa ujian klinikal, juga berkesan hanya dalam arthritis periferal, mengurangkan sinovitis dan tidak menjejaskan lesi paksi. Leflunomide menunjukkan keberkesanan yang tidak ketara berhubung dengan AS dalam kajian terbuka. Keberkesanan methotrexate dipersoalkan dan belum terbukti; hanya terdapat beberapa kajian rintis mengenai perkara ini.

Keberkesanan penggunaan intravena bifosfonat dalam AS telah ditentukan. Pada pesakit dengan AS, penurunan kesakitan di tulang belakang dan beberapa peningkatan dalam mobilitinya dicatatkan terhadap latar belakang rawatan dengan asid pamidronik; peningkatan dalam kesan dicapai dengan peningkatan dalam dos ubat.

Harapan utama untuk rawatan AS kini diletakkan pada penggunaan agen aktif secara biologi, khususnya antibodi anti-TNF-a monoklonal. Semasa ujian klinikal, sifat pengubahsuaian penyakit sekurang-kurangnya dua ubat telah didedahkan - infliximab dan etanercept. Pada masa yang sama, penggunaan meluas ubat-ubatan ini di AS dihalang bukan sahaja oleh kos yang tinggi, tetapi juga oleh kekurangan data jangka panjang mengenai keselamatan mereka, kemungkinan kawalan penyakit dan pencegahan perubahan struktur. Dalam hal ini, adalah disyorkan untuk mendekati preskripsi ubat-ubatan ini secara ketat secara individu, menggunakannya dengan aktiviti tidak terkawal yang tinggi dari proses keradangan.

Rawatan arthritis reaktif

Rawatan arthritis reaktif termasuk antimikrobial, NSAID, glukokortikoid, dan agen pengubahsuai penyakit. Antibiotik hanya berkesan untuk rawatan arthritis reaktif akut yang dikaitkan dengan jangkitan klamid, apabila terdapat tumpuan jangkitan ini. Antibiotik makrolida dan fluoroquinolones digunakan. Ia adalah perlu untuk merawat pasangan seksual pesakit. Penggunaan jangka panjang antibiotik tidak memperbaiki perjalanan arthritis reaktif atau manifestasinya. Antibiotik tidak berkesan dalam kes arthritis postenterocolitik.

NSAID mengurangkan perubahan keradangan pada sendi, tetapi tidak menjejaskan perjalanan lesi extra-artikular. Ujian klinikal besar tentang keberkesanan NSAID pada pesakit dengan arthritis reaktif belum dijalankan.

Glukokortikoid digunakan sebagai rawatan tempatan melalui suntikan intra-artikular dan suntikan ke kawasan entes yang terjejas. Penggunaan tempatan glukokortikoid berkesan dalam konjunktivitis, iritis, stomatitis, keratoderma, balanitis. Dalam kes manifestasi sistemik yang tidak menguntungkan secara prognostik (karditis, nefritis), pentadbiran sistemik ubat-ubatan dalam kursus pendek boleh disyorkan. Kajian terkawal besar tentang keberkesanan aplikasi tempatan dan sistemik glukokortikoid belum dijalankan.

Ejen pengubahsuai penyakit digunakan dalam penyakit berlarutan dan kronik. Sulfasalazine pada dos 2 g/hari menunjukkan keberkesanan kecil dalam kajian terkawal plasebo. Penggunaan sulfasalazine membantu mengurangkan perubahan keradangan pada sendi, dan tidak ada kesan pada perkembangan lesi sendi. Tiada ujian klinikal ubat pengubahsuai penyakit lain untuk rawatan artritis reaktif.

Rawatan arthritis psoriatik

Untuk memilih jumlah rawatan, varian klinikal dan anatomi sindrom sendi, kehadiran manifestasi sistemik, tahap aktiviti, dan sifat manifestasi kulit psoriasis ditentukan.

Rawatan ubat arthritis psoriatik termasuk dua arah:

1. penggunaan ubat pengubahsuaian simite;
2. penggunaan ubat pengubahsuai penyakit.

Ubat yang mengubah suai gejala termasuk NSAID dan glukokortikoid. Rawatan mereka untuk PsA mempunyai beberapa ciri berbanding penyakit reumatik yang lain. Menurut Institut Rheumatologi Akademi Sains Perubatan Rusia, penggunaan glukokortikoid dalam arthritis psoriatik kurang berkesan berbanding penyakit reumatik lain, khususnya arthritis rheumatoid. Pengenalan glukokortikoid intra-artikular atau ke dalam entesis yang terjejas mempunyai kesan positif yang lebih ketara daripada penggunaan sistemiknya. Menurut VV Badokina, ini mungkin disebabkan oleh banyak keadaan, khususnya, penyertaan kecil gangguan imun humoral dalam perkembangan dan perkembangan penyakit, kesukaran dalam menilai tahap aktiviti proses keradangan dengan secukupnya dan, dengan itu, menentukan tanda-tanda untuk pentadbiran glukokortikoid, dan keterukan membran sinovial yang tidak ketara. Spesifik tindak balas badan terhadap glukokortikoid dalam arthritis psoriatik mungkin ditentukan oleh ketumpatan rendah reseptor glukokortikoid dalam tisu, serta oleh gangguan interaksi glukokortikoid dengan reseptornya. Kesukaran dalam merawat penyakit seperti PsA adalah disebabkan oleh fakta bahawa pentadbiran sistemik glukokortikoid sering membawa kepada ketidakstabilan psoriasis dengan pembentukan yang lebih teruk, torpid untuk rawatan dan dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk arthritis psoriatik teruk (psoriasis pustular). Gangguan imunopatologi yang mendasari patogenesis PsA adalah sasaran utama merawat penyakit ini dengan ubat-ubatan yang mengubah suai penyakit, prinsip-prinsipnya telah dibangunkan dan berjaya digunakan dalam penyakit radang utama sendi dan tulang belakang.

Sulfasalazine adalah salah satu ubat standard dalam rawatan arthritis psoriatik. Ia tidak menyebabkan keterukan dermatosis, dan dalam sesetengah pesakit ia membantu menyelesaikan perubahan kulit psoriatik.

Ciri-ciri pengubahsuaian penyakit methotrexate dalam arthritis psoriatik adalah fakta yang diiktiraf secara umum. Ia dibezakan oleh nisbah keberkesanan dan toleransi yang paling baik berbanding dengan ubat sitotoksik lain. Pilihan methotrexate juga ditentukan oleh keberkesanan terapeutik yang tinggi berhubung dengan manifestasi kulit psoriasis. Dalam rawatan arthritis psoriatik, ubat pengubahsuai penyakit juga digunakan persediaan emas. Sasaran untuk mereka adalah makrofaj dan sel endothelial yang mengambil bahagian dalam pelbagai peringkat proses patologi, termasuk yang terawal. Persediaan emas menghalang pembebasan sitokin, khususnya IL-1 dan IL-8, meningkatkan aktiviti fungsi neutrofil dan monosit yang menghalang pembentangan antigen kepada sel T, mengurangkan penyusupan limfosit T dan B membran sinovial dan kulit yang terjejas oleh psoriasis, menghalang pembezaan makrofaj. Salah satu keadaan yang merumitkan pengenalan meluas persediaan emas ke dalam rawatan kompleks arthritis psoriatik adalah keupayaan mereka untuk menyebabkan keterukan psoriasis.

Untuk rawatan arthritis psoriatik, ubat yang agak baru, leflupomide, digunakan, perencat sintesis pirimidin, keberkesanannya juga telah terbukti berkaitan dengan lesi kulit dan sindrom sendi dalam PsA (kajian TOPAS).

Dengan mengambil kira peranan utama TNF-a dalam perkembangan keradangan dalam arthritis psoriatik, dalam reumatologi moden banyak perhatian diberikan kepada pembangunan ubat biologi yang sangat berkesan: antibodi monoklonal chimeric kepada TNF-a - infliximab (remicade), rTNF-75 Fc IgG (etanercent), palL-1 (anakinra).

Rawatan jangka panjang dengan ubat pengubah penyakit membolehkan mengawal aktiviti arthritis psoriatik dan perjalanan sindrom utamanya, melambatkan kadar perkembangan penyakit, membantu mengekalkan keupayaan pesakit untuk bekerja dan meningkatkan kualiti hidup mereka. Rawatan arthritis psoriatik mempunyai ciri tersendiri.

Rawatan arthritis enteropatik

Sulfasalazine telah terbukti berkesan, termasuk dalam pemerhatian jangka panjang. Azathioprine, glucocorticoids, dan methotrexate juga digunakan secara meluas. Infliximab telah menunjukkan keberkesanan yang tinggi. Kajian telah dijalankan ke atas NSAID yang secara meyakinkan menunjukkan bahawa penggunaannya meningkatkan kebolehtelapan usus dan, dengan itu, boleh meningkatkan proses keradangan di dalamnya. Secara paradoks, NSAID digunakan secara meluas pada pesakit dengan arthritis epteropatik, yang biasanya bertolak ansur dengan baik.

Rawatan manifestasi sistemik spondyloarthropathies seronegatif, termasuk lesi jantung, tertakluk kepada prinsip umum rawatan sindrom klinikal terkemuka (kegagalan jantung atau gangguan irama jantung dan konduksi, dll.).

Sejarah isu

Kumpulan spondyloarthropathies seronegatif telah dibentuk pada tahun 1970-an selepas kajian terperinci kes-kes rheumatoid arthritis seronegatif. Ternyata dalam kebanyakan pesakit gambaran klinikal penyakit ini berbeza daripada varian seropositif; perkembangan spondyloarthritis sering diperhatikan, sendi sacroiliac terjejas, arthritis sendi periferi tidak simetri, enthesitis daripada sinovitis mendominasi, nodul subkutaneus tidak hadir, dan terdapat kecenderungan keluarga terhadap perkembangan penyakit. Secara prognostik, "bentuk" ini dinilai sebagai lebih baik daripada kes arthritis rheumatoid seronegatif dan seropositif yang lain. Kemudian, hubungan bersekutu rapat ditemui antara spondyloarthritis dan pengangkutan antigen histokompatibiliti HLA-B27, yang tiada dalam arthritis rheumatoid.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]