Artritis reaktif pada orang dewasa

Arthritis reaktif sendi adalah penyakit radang "steril" yang tidak bernanah sistem muskuloskeletal, yang disebabkan oleh jangkitan penyetempatan tambahan-artikular, terutamanya saluran genitouriner atau usus. Bersama-sama dengan ankylosing spondylitis dan kerosakan sendi psoriatik, arthritis reaktif termasuk dalam kumpulan spondyloarthritis seronegatif, yang dikaitkan dengan kerosakan pada sendi sacroiliac dan tulang belakang.

Kod ICD-10

M02 Artropati reaktif.

Epidemiologi

Kajian epidemiologi arthritis reaktif adalah terhad kerana kekurangan kriteria diagnostik bersatu, kesukaran dalam memeriksa kumpulan pesakit ini, dan kemungkinan jangkitan subklinikal yang berkaitan dengan arthritis reaktif. Insiden arthritis reaktif adalah 4.6-5.0 setiap 100,000 penduduk. Kemuncak perkembangan mereka diperhatikan pada dekad ketiga kehidupan. Nisbah lelaki kepada wanita adalah dari 25:1 hingga 6:1. Bentuk genitouriner adalah lebih biasa pada lelaki, tetapi bentuk postenterokolitik adalah sama biasa pada lelaki dan wanita.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Apa yang menyebabkan arthritis reaktif?

Ejen etiologi dianggap sebagai Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Shigella flexneri. Ciri-ciri penyebab arthritis beberapa strain Chlamydia pneumoniae dan Chlamydia psittaci dibincangkan. Peranan etiologi Clostridium difficile, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Neisseria gonorrhoeae dalam perkembangan arthritis reaktif belum terbukti.

Chlamydia trachomatis dianggap sebagai faktor etiologi bagi varian urogenital penyakit ini. Mikroorganisma ini dikenal pasti dalam 35-69% pesakit dengan arthritis reaktif. Jangkitan klamidia adalah salah satu yang paling biasa. Di Eropah, ia ditemui pada kira-kira 30% orang yang aktif secara seksual. Insiden klamidia adalah tiga kali lebih tinggi daripada kejadian gonorea. Hubungan yang jelas telah diperhatikan antara tahap jangkitan dengan mikroorganisma ini dan tanda-tanda seperti umur di bawah 25 tahun, tingkah laku seksual berisiko dengan pertukaran pasangan, dan penggunaan kontraseptif oral.

Chlamydia adalah faktor etiologi bukan sahaja arthritis reaktif, tetapi juga trakoma, limfogranuloma venereal, ornithosis, dan radang paru-paru interstisial. Chlamydia trachomatis, yang menyumbang kepada perkembangan varian urogenital penyakit ini, mempunyai lima serotype (D, E, F, G, H, I, K), dan dianggap sebagai mikroorganisma intraselular yang wajib ditularkan secara seksual. Jangkitan klamidia sering berlaku dengan gambaran klinikal yang dipadamkan, didapati 2-6 kali lebih kerap daripada gonorea, dan sering diaktifkan di bawah pengaruh jangkitan urogenital atau usus yang lain.

Pada lelaki, ia menampakkan dirinya sebagai uretritis anterior atau total yang cepat sementara dengan pelepasan lendir yang sedikit dari uretra, gatal-gatal, dan disuria. Kurang biasa ialah epididimitis dan orchitis, dan prostatitis sangat jarang berlaku. Pada wanita, serviks, vaginitis, endometritis, salpingitis, dan salpingo-oophoritis diperhatikan. Jangkitan klamidia pada wanita dicirikan oleh ketidakselesaan pada alat kelamin luar, sakit di bahagian bawah abdomen, pelepasan mukopurulen dari saluran serviks, dan peningkatan pendarahan sentuhan pada membran mukus. Komplikasi jangkitan klamidia kronik pada wanita termasuk ketidaksuburan atau kehamilan ektopik. Bayi yang baru lahir kepada ibu yang dijangkiti klamidia mungkin mengalami konjunktivitis klamidia, faringitis, radang paru-paru atau sepsis. Di samping itu, serotip Chlamydia trachomatis di atas boleh menyebabkan konjunktivitis folikel, lesi anorektal, dan perihepatitis. Gejala urogenital adalah sama biasa dalam varian urogenital dan postenterokolitik penyakit dan tidak bergantung pada ciri-ciri faktor pencetus.

Bagaimanakah arthritis reaktif berkembang?

Artritis reaktif disertai dengan penghijrahan agen etiologi dari fokus jangkitan utama ke sendi atau organ dan tisu badan yang lain oleh fagositosis mikroorganisma oleh makrofaj dan sel dendritik. Mikroorganisma hidup yang mampu membahagikan terdapat dalam membran sinovial dan cecair serebrospinal. Kegigihan mikroorganisma pencetus dan antigen mereka dalam tisu sendi membawa kepada perkembangan proses keradangan kronik. Penyertaan jangkitan dalam perkembangan penyakit ini disahkan oleh pengesanan antibodi kepada jangkitan klamidia dan usus, persatuan perkembangan atau pemburukan sindrom sendi dengan penyakit berjangkit saluran usus dan genitouriner, serta kesan positif, walaupun tidak selalu jelas, antibiotik dalam rawatan arthritis reaktif.

Salah satu faktor predisposisi utama untuk perkembangan arthritis reaktif dianggap sebagai pengangkutan HLA-B27, yang dikesan dalam 50-80% pesakit. Kehadirannya meningkatkan kebarangkalian varian urogenik penyakit sebanyak 50 kali. Adalah dipercayai bahawa protein yang dihasilkan oleh gen ini terlibat dalam tindak balas imun selular, adalah reseptor untuk bakteria dan dengan itu menyumbang kepada kegigihan jangkitan dalam badan, dan juga mempunyai penentu antigenik biasa dengan peptida mikrob dan tisu badan, dan akibatnya, tindak balas imun diarahkan bukan sahaja terhadap agen berjangkit, tetapi juga terhadap tisu badan sendiri. Faktor predisposisi lain termasuk tindak balas sel CD4 T yang ditentukan secara genetik yang tidak mencukupi kepada jangkitan, ciri pengeluaran sitokin, penyingkiran mikrob dan antigennya yang tidak mencukupi dari rongga sendi (tindak balas imun yang tidak berkesan), pendedahan sebelumnya kepada antigen mikrob dan microtraumatization sendi.

Artritis reaktif: gejala

Gejala biasa arthritis reaktif termasuk serangan akut, bilangan sendi yang meradang terhad, terutamanya di bahagian bawah kaki, asimetri lesi rangka sendi dan aksial, penglibatan struktur tendon-ligamen, kehadiran manifestasi extra-artikular (stomatitis aphthous, keratoderma, balanitis circinate, lesi circinate eye, erythema nonegativitis, erythema eye). Persekutuan, kursus yang agak jinak dengan regresi lengkap keradangan, kemungkinan kambuh semula penyakit, dan dalam beberapa kes, kronik proses keradangan dengan penyetempatan di sendi periferal dan tulang belakang.

Gejala arthritis reaktif muncul selepas jangkitan usus atau genitouriner, dan tempoh dari permulaannya hingga kemunculan gejala pertama adalah dari 3 hari hingga 1.5-2 bulan. Kira-kira 25% lelaki dan wanita tidak memberi tumpuan kepada gejala awal penyakit ini.

Lesi sendi dicirikan oleh kursus akut dan bilangan sendi terjejas yang terhad. Mono- dan oligoartritis diperhatikan dalam 85% pesakit. Sifat asimetri lesi sendi dianggap tipikal. Dalam semua kes, lesi pada sendi bahagian bawah kaki diperhatikan, kecuali sendi pinggul. Pada permulaan penyakit, keradangan lutut, pergelangan kaki dan sendi metatarsophalangeal berkembang. Kemudian, lesi pada sendi bahagian atas dan tulang belakang mungkin berkembang. Penyetempatan kegemaran proses patologi adalah sendi metatarsophalangeal jari kaki, yang diperhatikan pada separuh daripada kes. Kurang kerap, lesi sendi metatarsophalangeal lain dan sendi interphalangeal jari kaki, sendi tarsal, buku lali dan sendi lutut dikesan. Dengan penyakit ini, dactylitis satu atau lebih jari kaki sering berkembang, selalunya yang pertama, dengan pembentukan ubah bentuk berbentuk sosej, yang merupakan hasil daripada perubahan keradangan dalam struktur periartikular dan tulang periosteal.

Penglibatan sendi tarsal dan proses keradangan dalam radas ligamen kaki dengan cepat membawa kepada perkembangan flatfoot ("kaki gonorrhoeal"). Lebih jarang, penyetempatan proses keradangan pada sendi bahagian atas dengan penglibatan interphalangeal, metacarpophalangeal dan sendi pergelangan tangan diperhatikan. Walau bagaimanapun, proses penyetempatan yang berterusan ini dan terutamanya pemusnahan permukaan artikular tidak diperhatikan.

Salah satu gejala ciri arthritis reaktif ialah enthesopathies, diperhatikan pada setiap pesakit keempat atau kelima. Gejala ini adalah tipikal untuk keseluruhan kumpulan spondyloarthritis, tetapi paling jelas diwakili dalam penyakit ini. Enthesopathy klinikal disertai dengan sakit semasa pergerakan aktif di kawasan entes yang terjejas dengan atau tanpa bengkak tempatan.

Varian yang paling tipikal termasuk aponeurosis plantar (sakit di kawasan lampiran aponeurosis plantar ke permukaan bawah calcaneus), bursitis Achilles, defigurasi jari kaki berbentuk sosej, trochanteritis (sakit di kawasan trochanter besar femur apabila menculik pinggul). Enthesopathy memberikan gambaran klinikal symphysitis, trochanteritis, sindrom dada anterior akibat penglibatan sendi sternocostal.

Gambaran klinikal kerosakan sendi yang dibentangkan adalah ciri-ciri kursus akut arthritis reaktif, ia diperhatikan dalam 6 bulan pertama penyakit ini. Ciri-ciri perjalanan kronik penyakit ini, yang berlangsung lebih daripada 12 bulan, dianggap sebagai penyetempatan utama kerosakan pada sendi bahagian bawah kaki dan kecenderungan untuk mengurangkan bilangan mereka, meningkatkan keterukan sacroiliitis, berterusan dan tahan terhadap enthesopathies rawatan.

Pada permulaan penyakit, gejala arthritis reaktif dan kerosakan rangka paksi, yang dikesan dalam 50% pesakit, ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan unjuran sendi sacroiliac dan/atau bahagian bawah tulang belakang, batasan mobilitinya. Sakit di tulang belakang mengiringi kekakuan pagi dan kekejangan otot paravertebral. Walau bagaimanapun, perubahan radiografi dalam rangka paksi adalah atipikal, ia hanya terdapat dalam 20% kes.

Sacroiliitis unilateral dan dua hala didapati dalam 35-45% pesakit, kekerapan pengesanannya secara langsung berkorelasi dengan tempoh penyakit. Walaupun kerosakan dua hala pada sendi sacroiliac adalah tipikal, kerosakan unilateral juga sering diperhatikan, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Dalam 10-15% kes, spondylitis diperhatikan, yang dicirikan oleh tanda radiologi dalam bentuk jenis "melompat" lokasi syndesmophytes asimetri dan osifikasi paraspinal.

Keratoderma blenorrhagic adalah simptom kulit yang paling ciri arthritis reaktif; ia dicirikan oleh ruam papulosquamous yang tidak menyakitkan, paling kerap pada tapak tangan dan tapak kaki, walaupun ia boleh dilokalkan pada batang, bahagian proksimal ekstrem, dan kulit kepala. Secara histologi, jenis lesi kulit ini tidak dapat dibezakan daripada psoriasis pustular. Onychodystrophy adalah ciri kursus kronik dan termasuk hiperkeratosis subungual, perubahan warna pada plat kuku, onikolisis, dan onikogryphosis.

Gejala sistemik arthritis reaktif yang lain juga diperhatikan. Demam adalah salah satu manifestasi ciri penyakit ini. Kadang-kadang ia sibuk secara semula jadi, menyerupai proses septik. Mungkin ada anoreksia, penurunan berat badan, peningkatan keletihan. Kerosakan jantung berlaku pada kira-kira 6-10% pesakit, ia berlaku dengan gejala klinikal yang sedikit, dan biasanya dikesan menggunakan kaedah pemeriksaan instrumental. ECG mendedahkan pelanggaran pengaliran atrioventrikular sehingga perkembangan blok atrioventrikular lengkap sisihan segmen ST. Aortitis, karditis, valvulitis dengan pembentukan kekurangan aorta adalah mungkin. Jarang ditemui adalah fibrosis pulmonari apikal, pleurisy pelekat, glomerulonephritis dengan proteinuria dan mikrohematuria, amiloidosis buah pinggang, trombophlebitis pada bahagian bawah kaki, neuritis periferal, dan perubahan ini lebih kerap dikesan pada pesakit dengan kursus kronik.

Kerosakan mata ditemui pada kebanyakan pesakit. Konjunktivitis dikesan dalam 70-75% pesakit. Ia dianggap sebagai salah satu tanda awal arthritis reaktif dan termasuk dalam triad klasik penyakit ini bersama-sama dengan uretritis dan sindrom artikular. Konjunktivitis boleh menjadi satu sisi atau dua hala dan mungkin disertai dengan sakit dan pembakaran di mata, suntikan saluran skleral. Konjunktivitis, seperti uretritis, boleh meneruskan dengan gambaran klinikal yang dipadamkan dan bertahan tidak lebih daripada 1-2 hari.

Tetapi ia sering berlarutan dan berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Uveitis anterior akut adalah manifestasi tipikal spondyloarthropathies dan juga ditemui dalam arthritis reaktif, dan lebih kerap daripada penyakit Bechterew. Sebagai peraturan, uveitis anterior akut adalah satu sisi, ia dikaitkan dengan pengangkutan HLA-B27 dan dianggap sebagai gambaran perjalanan penyakit yang berulang atau kronik, yang membawa kepada penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan. Keratitis, ulser kornea dan uveitis posterior mungkin berkembang.

Pengelasan

Terdapat dua jenis utama arthritis reaktif: urogenital dan post-enterocolitic. Bentuk urogenital penyakit ini dicirikan oleh kes-kes sporadis penyakit ini. Sebaliknya, arthritis reaktif pasca enterocolitik dikesan secara serentak pada beberapa orang dalam kumpulan tertutup, kem belia; ia dikaitkan dengan keadaan kebersihan yang tidak baik. Tiada perbezaan ketara dalam manifestasi klinikal bentuk ini.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bagaimana untuk mengenali arthritis reaktif?

Untuk mendiagnosis penyakit, kriteria klasifikasi yang diterima pakai pada Persidangan Kerja Antarabangsa IV mengenai Diagnosis Arthritis Reaktif digunakan. Dua kriteria utama dibezakan.

1. asimetri kerosakan sendi, penglibatan 1-4 sendi dan penyetempatan proses patologi pada sendi bahagian bawah kaki (kehadiran dua daripada tiga tanda ini diperlukan);
2. jangkitan klinikal yang nyata pada saluran usus dan genitouriner (enteritis atau uretritis 1-3 hari - 6 minggu sebelum perkembangan penyakit).

Kriteria kecil termasuk:

1. pengesahan makmal jangkitan genitouriner atau usus (pengesanan Chlamydia trachomatis dalam pengikisan dari uretra dan saluran serviks atau pengesanan enterobacteria dalam najis);
2. pengesanan agen berjangkit dalam membran sinovial atau cecair serebrospinal menggunakan tindak balas rantai polimerase.

Artritis reaktif "pasti" didiagnosis dengan kehadiran dua kriteria utama dan kriteria minor yang sepadan, dan arthritis reaktif "kemungkinan" didiagnosis dengan kehadiran dua kriteria utama tanpa kriteria minor yang sepadan atau satu kriteria utama dan satu daripada kriteria minor.

Diagnostik makmal arthritis reaktif

Untuk mengesan jangkitan klamidia, tindak balas imunofluoresensi langsung digunakan, yang dianggap sebagai kaedah pemeriksaan. Kepekaan kaedah ini adalah 50-90% bergantung pada pengalaman doktor dan bilangan badan asas dalam sampel yang diuji. Di samping itu, tindak balas rantai polimerase, kajian serologi dengan antisera khusus spesies bagi tiga kelas imunoglobulin, dan kaedah kultur, yang dianggap paling spesifik, digunakan. Jika kaedah kultur positif, kajian lain yang menunjukkan jangkitan organisma tidak digunakan. Sekiranya tiada kaedah kultur, keputusan positif mesti diperolehi dalam mana-mana dua tindak balas.

Ujian makmal lain mempunyai sedikit nilai diagnostik, walaupun mereka mencirikan aktiviti proses keradangan. CRP mencerminkan aktiviti proses keradangan lebih mencukupi daripada ESR. Leukositosis dan trombositosis, anemia sederhana adalah mungkin. Pengangkutan HLA-B27 mempunyai nilai diagnostik dan prognostik. Gen ini memberi predisposisi bukan sahaja kepada penyetempatan proses keradangan dalam rangka paksi, tetapi juga dikaitkan dengan banyak manifestasi sistemik arthritis reaktif. Kajian HLA-B27 adalah dinasihatkan dalam diagnosis peringkat awal penyakit dan pada individu dengan sindrom Reiter yang tidak lengkap.

Contoh rumusan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis arthritis reaktif dalam setiap kes tertentu, adalah perlu untuk menyerlahkan bentuk (urogenital, postenterocolitic), sifat proses (utama, berulang); varian kursus (akut, berlarutan, kronik); ciri-ciri klinikal dan morfologi lesi organ genitouriner (uretritis, epididymitis, prostatitis, balanoposthitis, serviks, endometritis, salpingitis), organ penglihatan (konjunktivitis, uveitis anterior akut), sistem muskuloskeletal (mono-, oligo-, polyarthritis, sacroiliitis); ciri radiologi (menurut Steinbrocker), sacroiliitis (menurut Kellgren atau Dale), spondylitis (syndesmophytes, ossifications paraspinal, ankylosis sendi intervertebral), tahap aktiviti dan kapasiti fungsi alat lokomotor.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Rawatan arthritis reaktif

Rawatan arthritis reaktif melibatkan pembersihan sumber jangkitan pada saluran genitouriner atau usus, menyekat proses keradangan pada sendi dan organ lain, dan langkah pemulihan. Terapi antibakteria rasional termasuk penggunaan dos optimum ubat dan penggunaan jangka panjang (kira-kira 4 minggu), yang dijelaskan oleh kegigihan intraselular mikroorganisma pencetus dan kehadiran strain tahan mereka. Antibiotik yang ditetapkan tepat pada masanya untuk bentuk urogenik penyakit memendekkan tempoh serangan sendi dan boleh mencegah kambuh penyakit sekiranya berlaku pemburukan uretritis; antibiotik mempunyai kesan yang lebih rendah pada perjalanan keradangan sendi urogenik kronik. Perlu diingat bahawa rawatan uretritis bukan gonokokal pada pesakit dengan arthritis reaktif juga menghalang relaps arthritis. Dalam varian postenterocolitic, antibiotik tidak menjejaskan tempoh dan prognosis penyakit secara keseluruhan, yang mungkin disebabkan oleh penghapusan pantas patogen. Kesan positif sesetengah antibiotik, khususnya doxycycline, dikaitkan dengan kesan pada ekspresi metalloproteinase matriks dan dengan sifat kolagenolitik.

Rawatan arthritis reaktif klamidia melibatkan penggunaan makrolid, tetrasiklin dan, sedikit sebanyak, fluoroquinolones, yang mempunyai aktiviti yang agak rendah terhadap Chlamidia trachomatis.

Dos harian yang optimum

• Macrolides: azithromycin 0.5-1.0 g, roxithromycin 0.1 g, clarithromycin 0.5 g,
• Tetracyclines: doxycycline 0.3 g.
• Phorquinolones: ciprofloxacin 1.5 g, ofloxacin 0.6 g, lomefloxacin 0.8 g, pefloxacin 0.8 g.

Rakan kongsi seksual pesakit dengan arthritis reaktif urogenital (chlamydial) juga harus menjalani kursus terapi antibakteria selama dua minggu, walaupun mereka mempunyai keputusan negatif pemeriksaan untuk klamidia. Rawatan arthritis reaktif perlu dijalankan di bawah kawalan mikrobiologi. Sekiranya kursus pertama terapi tidak berkesan, kursus kedua harus dijalankan dengan ubat antibakteria kumpulan lain.

Untuk menyekat proses keradangan pada sendi, entesis dan tulang belakang, NSAID ditetapkan, yang dianggap sebagai ubat lini pertama. Dalam kes perjalanan penyakit yang berterusan dan ketidakberkesanan NSAID, gunakan preskripsi glukokortikosteroid (prednisolone per os tidak lebih daripada 10 mg / hari). Kesan terapeutik yang lebih ketara diperhatikan dengan pentadbiran intra-artikular dan periartikular GC. Adalah mungkin untuk mentadbir GC ke dalam sendi sacroiliac di bawah kawalan CT. Dalam kes penyakit yang berlarutan dan kronik, adalah dinasihatkan untuk menetapkan DMARDs dan, di atas semua, sulfasalazine 2.0 g / hari, yang memberikan hasil positif dalam 62% kes dengan tempoh enam bulan rawatan sedemikian. Jika sulfasalazine tidak berkesan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan methotrexate, manakala terapi dimulakan dengan 7.5 mg / minggu dan dos secara beransur-ansur meningkat kepada 15-20 mg / minggu.

Baru-baru ini, dalam tahan terhadap varian terapi arthritis reaktif, mantra infliximab TNF-a telah digunakan. Ejen biologi menyumbang kepada penyelesaian bukan sahaja arthritis reaktif pada sendi periferal dan spondylitis, tetapi juga enthesitis, dactylitis dan uveitis anterior akut.

Apakah prognosis untuk arthritis reaktif?

Artritis reaktif dianggap baik dalam kebanyakan pesakit. Dalam 35% kes, tempohnya tidak melebihi 6 bulan, dan kambuhan penyakit tidak diperhatikan pada masa akan datang. Satu lagi 35% pesakit mempunyai kursus berulang, dan kambuh semula penyakit itu boleh nyata hanya sebagai sindrom artikular, enthesitis, atau, lebih jarang, manifestasi sistemik. Kira-kira 25% pesakit dengan arthritis reaktif mempunyai penyakit kronik terutamanya dengan perkembangan perlahan.

Dalam kes lain, perjalanan penyakit yang teruk diperhatikan selama bertahun-tahun dengan perkembangan proses yang merosakkan pada sendi atau ankylosing spondylitis, sukar untuk dibezakan daripada AS idiopatik. Faktor risiko prognosis yang tidak menguntungkan dan kemungkinan kronik penyakit ini dianggap sebagai kecekapan rendah NSAID, keradangan sendi pinggul, mobiliti terhad tulang belakang, defigurasi usus jari kaki, oligoartritis, permulaan penyakit sebelum umur 16 tahun, aktiviti makmal yang tinggi selama tiga bulan atau lebih, serta jantina lelaki, kehadiran bentuk HLA27genik extra-artikular, kehadiran HLA27 artikular tambahan. penyakit. Ciri-ciri individu mikroorganisma pencetus, nampaknya, memainkan peranan yang menentukan dalam perjalanan penyakit. Kursus berulang yang paling jarang diperhatikan dalam penyakit seperti yersiniosis (sehingga 5%), lebih kerap (sehingga 25%) salmonellosis, dan lebih kerap (sehingga 68%) arthritis reaktif yang disebabkan oleh jangkitan klamidia.