Tuberkulosis pada orang tua dan warga emas

Pengasingan tuberkulosis pada orang tua dan nyanyuk ditentukan oleh keanehan proses fisiologi dan patologi pada orang tua. Pada orang tua dan nyanyuk, nilai diagnostik banyak gejala sering berkurangan, gabungan beberapa penyakit dikesan, yang ditunjukkan oleh sindrom pemburukan penyakit bersama, dan keperluan timbul untuk menggunakan pendekatan yang tidak standard untuk rawatan tuberkulosis.

Mengikut klasifikasi moden kumpulan umur penduduk, orang tua dianggap mereka yang berumur 65 hingga 75 tahun, yang nyanyuk ialah mereka yang berumur 75 hingga 85 tahun; orang yang berumur lebih dari 85 tahun dipanggil hati panjang.

Di negara maju, tuberkulosis dilihat terutamanya pada orang tua. Di negara membangun, batuk kering memberi kesan kepada semua kumpulan umur secara sama rata.

Usia tua fisiologi dicirikan oleh kemerosotan badan secara beransur-ansur dan penurunan kebolehan berfungsi dan reaktifnya; had sumber tenaga, dan penurunan keupayaan penyesuaian.

Apakah yang menyebabkan batuk kering pada orang tua dan nyanyuk?

Pada orang yang lebih tua, faktor risiko untuk perkembangan tuberkulosis harus dipertimbangkan sebagai gabungan keadaan yang mengurangkan imuniti:

• penyakit kronik yang teruk,
• situasi tertekan.
• pengaruh radiasi,
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan dengan tindakan imunosupresif.

Ciri-ciri tuberkulosis pada orang tua sebahagian besarnya ditentukan oleh perubahan struktur dan fungsi dalam sistem bronkopulmonari, yang disebut sebagai "paru-paru nyanyuk", yang merangkumi

• pembersihan mukosiliari terjejas;
• pengurangan bilangan gentian elastik;
• penurunan aktiviti surfaktan;
• penurunan aktiviti makrofaj alveolar.

Dalam semua unsur organ pernafasan - parenkim, bronkus, saluran darah, dan alat limfa - proses involusi diperhatikan.

Pengaktifan semula tuberkulosis nodus limfa intrathoracic pada orang tua biasanya berkembang selepas tempoh yang lama (beberapa dekad) selepas jangkitan tuberkulosis dan dikaitkan dengan pemburukan unsur-unsur kompleks utama. Dalam kajian AE Rabukhin, ditunjukkan bahawa di kawasan nekrosis caseous terkalsifikasi, kapur diserap, cincin Liesegang kehilangan struktur cirinya, dan kawasan penyusupan limfoid dan tuberkel epitelium muncul. Kadangkala pengaktifan semula proses tertentu berlaku di kawasan sklerosis hilar yang terbentuk akibat involusi fokus tuberkulosis dan limfangitis. Dalam fokus sisa pasca tuberkulosis, agen penyebab tuberkulosis yang berterusan kekal. Dalam kes petrifikasi besar-besaran dan berbilang, akibat daripada proses penyahmineralan, yang tipikal untuk kumpulan umur yang lebih tua, garam kalsium diserap semula, bentuk-L patogen dikembalikan kepada bentuk asalnya dengan pemulihan virulensi yang wujud. Proses ini sering berlaku dengan kehadiran faktor yang mengurangkan imuniti.

Kurang kerap diperhatikan ialah laluan eksogen perkembangan tuberkulosis sekunder pada orang tua, dikaitkan dengan jangkitan baru (berulang) dengan Mycobacterium tuberculosis semasa superinfeksi berulang secara besar-besaran.

Tuberkulosis yang diperhatikan pada orang tua dan usia tua biasanya dibahagikan kepada tua dan nyanyuk.

Batuk kering lama

Tuberkulosis lama biasanya bermula pada usia muda atau pertengahan, berlangsung selama bertahun-tahun, dan kadang-kadang, disebabkan perjalanannya yang lembap, ia didiagnosis hanya pada usia tua. Pesakit sedemikian diperhatikan untuk masa yang lama oleh pakar dalam rangkaian perubatan umum, di mana mereka didiagnosis dengan pelbagai penyakit lain, selalunya penyakit kronik bukan spesifik sistem pernafasan. Tuberkulosis lama juga boleh berkembang akibat kecacatan rawatan. Bentuk klinikal utama tuberkulosis lama adalah seperti berikut: fibrous-cavernous, sirosis, kurang kerap - empiema pleura, diterangkan secara terperinci dalam Bab 18 "Tuberkulosis sistem pernafasan".

Tuberkulosis fibrocavernous, serta tuberkulosis sirosis, pada orang yang lebih tua boleh tersilap didiagnosis sebagai bronkitis kronik, bronchiectasis dengan emfisema dan pneumosklerosis.

Empyema tuberkulosis disertai dengan pengumpulan exudate purulen dalam rongga pleura. Penyakit ini berkembang dengan nekrosis pleura caseous yang meluas, disebabkan oleh pecahnya rongga ke dalam rongga pleura dengan pembentukan fistula bronchopleural, atau sebagai komplikasi pembedahan untuk tuberkulosis aktif. Bentuk ini berlaku pada pesakit tua yang telah menjalani rawatan sedemikian pada masa lalu seperti pneumothorax buatan, oleothorax, dan manipulasi lain yang dipanggil elemen pembedahan kecil. Pada masa ini, bilangan pesakit sedemikian telah menurun dengan ketara. Walau bagaimanapun, empiema pleura juga boleh dicirikan oleh kursus "sejuk", yang berlaku tanpa mabuk yang jelas. Gejala utama adalah peningkatan dyspnea, sianosis, dan takikardia. Kesilapan dalam diagnosis bentuk ini paling kerap diperhatikan apabila empyema berkembang lama selepas penyembuhan tuberkulosis aktif.

Diagnostik sinar-X tuberkulosis lama pada orang tua sangat rumit dengan kehadiran perubahan pasca-radang (tidak spesifik dan spesifik) dalam paru-paru dalam bentuk kawasan pemadatan pleura, kawasan sirosis yang gelap, kesesakan, perubahan fisiologi yang berkaitan dengan usia. Oleh itu, disebabkan oleh penuaan struktur bronkopulmonari dan tulang, pemadatan mereka, gambar sinar-X tuberkulosis pada orang tua ditutup dengan corak pulmonari yang cacat dan berlebihan, emfisema, dinding bronkus, saluran, serpihan tulang yang sangat kontras. Imej penjumlahan perubahan sedemikian dalam paru-paru meniru penyebaran fokus yang tidak wujud pada X-ray), atau sebaliknya - meliputi perubahan penyebaran fokus kecil. Disebabkan oleh emfisema yang teruk, rongga tuberkulosis menjadi kurang kontras. Tanda-tanda berikut boleh dikaitkan dengan ciri-ciri tuberkulosis lama:

• pesakit dengan tuberkulosis jangka panjang biasanya asthenik;
• di bahagian yang terjejas, terdapat ketinggalan di dada dalam pernafasan;
• trakea dan organ mediastinal disesarkan ke arah bahagian yang terjejas;
• di dalam paru-paru, bersama-sama dengan tanda-tanda ciri tuberkulosis satu atau satu lagi bentuk kronik, terdapat fibrosis yang ketara, perubahan pneumosklerotik, emfisema, bronchiectasis;
• Pada individu yang pernah dirawat dengan pneumothorax buatan, pleuropneumocirrhosis mungkin berkembang selepas 20 tahun atau lebih, disertai dengan sesak nafas yang teruk:
• pesakit dengan tuberkulosis lama mempunyai pelbagai disfungsi hati yang mempotensikan perkembangan hemoptisis dan pendarahan paru-paru;
• ujian tuberkulin dalam tuberkulosis lama biasanya positif, tetapi ini tidak mempunyai banyak nilai diagnostik pembezaan;
• Pengesanan mycobacteria tuberculosis oleh mikroskop dan kultur adalah penentu dalam mewujudkan diagnosis; peratusan penemuan mikobakteria positif bergantung pada ketepatan dan tempoh pengumpulan kahak dan kekerapan kajian (sekurang-kurangnya 3 kali dengan mikroskop dan kultur).

Kursus tuberkulosis lama biasanya rumit oleh patologi berikut:

• kekurangan pernafasan luaran dan peredaran darah;
• gejala penyakit jantung pulmonari kronik;
• perkembangan bronchiectasis;
• kecenderungan untuk hemoptisis dan pendarahan paru-paru;
• amyloidosis organ dalaman.

Batuk kering nyanyuk

Tuberkulosis senile biasanya ditakrifkan sebagai batuk kering yang berkembang pada orang yang lebih tua akibat pengaktifan semula proses di kawasan perubahan pulmonari selepas tuberkulosis atau fokus dalam nodus limfa intrathoracic: mediastinal, paratracheal, tracheobronchial dan bronchopulmonary. Tuberkulosis senile dicirikan oleh triad simptom berikut: batuk dengan kahak, sesak nafas, dan disfungsi peredaran darah. Hemoptisis dan sakit dada diperhatikan lebih kurang kerap. Setiap simptom secara berasingan atau gabungannya tidak membenarkan seseorang untuk mendiagnosis tuberkulosis dengan yakin.

Pada usia tua dan nyanyuk terdapat ciri-ciri berikut:

• terdapat jangkitan umum orang dalam kumpulan ini;
• sebilangan tinggi individu dengan perubahan post-tuberkulosis utama dalam sistem bronkopulmonari (yang dipanggil "kanak-kanak perang") dicatatkan;
• pengaktifan semula tuberkulosis berlaku selepas jangka masa yang panjang (beberapa dekad);
• pengembalian bentuk-L mycobacterium tuberculosis kepada mikobakteria sebenar dalam fokus lama berlaku dengan gambaran klinikal khas dalam bentuk pneumonia berulang, kadang-kadang berhijrah, yang bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan ubat spektrum luas;
• adalah mungkin untuk mengasingkan mikobakteria tipikal tuberkulosis jika tiada tanda-tanda kerosakan yang jelas pada bronkus yang kelihatan, yang disebabkan oleh mikroperforasi bronkonodular;
• Lebih kerap, lesi bronkus tertentu diperhatikan - setiap pesakit kedua mengalami endobronchitis fistulous;
• penyebaran dalam paru-paru diperhatikan 3 kali lebih kerap daripada pada orang muda, selalunya mempunyai ciri-ciri tuberkulosis miliary dan berlaku di bawah nama radang paru-paru, patologi bronkopulmonari tidak spesifik lain atau karsinomatosis;
• Bersama-sama dengan paru-paru, kerosakan serentak atau berurutan pada hati, limpa, tulang, sistem genitouriner dan organ lain adalah mungkin;
• Lebih kerap, batuk kering laring diperhatikan, yang kadang-kadang dikesan lebih awal daripada batuk kering paru-paru;
• eksudat pleura disebabkan oleh kedua-dua pleurisy spesifik yang lebih kerap dan patologi onkologi dan jantung, dan diagnosis pembezaan tuberkulosis melibatkan penggunaan biopsi pleura yang lebih meluas;
• bentuk klinikal yang utama ialah tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, yang ditakrifkan sebagai tuberkulosis sekunder, secara genetik berkaitan dengan jangkitan utama;
• dengan ketara kurang kerap daripada pada orang muda, tuberkulosis fokus berkembang, yang merupakan akibat daripada pengaktifan semula endogen perubahan sisa lama (Simon foci);
• Sepanjang dekad yang lalu, terdapat peningkatan dalam bentuk bacillary tuberkulosis yang meluas dengan permulaan yang tidak dapat dilihat dan gejala klinikal yang terhapus atau bentuk akut yang berkembang pesat seperti pneumonia caseous;
• pneumonia caseous pada orang tua mungkin akibat pengaktifan semula endogen fokus tuberkulosis lama dengan imuniti yang berkurangan, penyakit bersamaan atau gabungan yang teruk, rawatan jangka panjang dengan kortikosteroid, kemoterapi antitumor, X-ray dan radioterapi, serta dalam situasi tekanan yang teruk dan kelaparan;
• emfisema, pneumosklerosis, perubahan cicatricial dalam paru-paru dan pleura menutup tanda-tanda tuberkulosis aktif dan melambatkan proses reparatif;
• Pemeriksaan endoskopik adalah sangat penting dalam membuat diagnosis;
• Batuk kering sering dikaitkan dengan pelbagai penyakit bersamaan dan sering berlaku dengan dekompensasi penyakit yang mendasari, yang secara signifikan merumitkan diagnosis tuberkulosis tepat pada masanya, merumitkan rawatan pesakit secara keseluruhan dan memburukkan lagi prognosis penyakit.

AG Khomenko (1996) secara bersyarat membahagikan manifestasi klinikal tuberkulosis dalam kumpulan umur yang lebih tua kepada 2 varian utama perjalanan penyakit:

• dengan manifestasi mabuk umum yang jelas, batuk dengan pengeluaran dahak, kadang-kadang hemoptisis, sakit di dada;
• dengan manifestasi klinikal yang sedikit pada pesakit dengan bentuk tuberkulosis kecil dan juga proses tuberkulosis yang progresif, paling kerap digabungkan dalam kes sedemikian dengan penyakit lain yang dicirikan oleh dominasi simptom penyakit yang digabungkan dengan tuberkulosis.

Rawatan ubat tuberkulosis pada orang tua dan orang nyanyuk

Rawatan tuberkulosis di kalangan orang tua memerlukan pematuhan kepada pendekatan yang diterima umum untuk kemoterapi tuberkulosis. Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit gagal menyelesaikan keseluruhan kursus kemoterapi standard, dan pada peringkat rawatan yang berbeza, rejimen terapi individu mesti digunakan, termasuk rawatan penyakit bersamaan, itulah sebabnya polifarmasi tidak dapat dielakkan. Penyakit bersamaan dalam beberapa kes berkembang dan memperoleh peranan penyakit utama atau penyakit pesaing.

Ia adalah perlu untuk mengambil kira perubahan dalam farmakokinetik dan farmakodinamik ubat. Pada pesakit tua, penyerapan kebanyakan agen antibakteria tidak berubah, tetapi dengan usia, metabolisme ubat-ubatan terutamanya dimetabolismekan dalam hati berkurangan: isoniazid, ethionamide, pyrazinamide, rifampicin. Dos ubat antibakteria yang kebanyakannya mempunyai laluan penyingkiran buah pinggang (contohnya, aminoglikosida) mesti diselaraskan, memandangkan tahap penapisan glomerular berkurangan dengan usia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]