Uveitis periferal: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Uveitis periferal dikenal pasti sebagai kumpulan nosologi yang berasingan pada tahun 1967.

Tumpuan keradangan utama disetempat di pars plana badan vitreous dan bahagian periferal koroid dalam bentuk perivaskulitis retina. Akibat keradangan, membran kitaran preretinal terbentuk, yang boleh menyebabkan pecah retina dan detasmen.

Ini adalah penyakit radang dengan faktor vaskular. Selalunya, gejala pertama adalah penurunan penglihatan akibat kekaburan badan vitreous, serta edema dan distrofi kawasan makula. Ia lebih biasa pada orang muda, berlaku selepas selesema, jangkitan pernafasan akut dan jangkitan lain. Gejala pertama penyakit ini adalah penurunan penglihatan. Jika proses itu menangkap badan ciliary, mungkin terdapat kekeruhan cecair ruang anterior. Jika eksudat mendap pada trabekula, mungkin terdapat uveitis sekunder.

Jika fenomena vaskular (periphlebitis, perivasculitis) mendominasi, pendarahan dalam retina dan badan vitreous mungkin muncul. Iris biasanya tidak berubah secara klinikal, dan sinekia posterior tidak terbentuk. Perubahan pada lapisan anterior badan vitreous pada mulanya mempunyai bentuk kelegapan serbuk kecil, yang selepas pelbagai tempoh (dari 6 bulan hingga 2 tahun) terkumpul di kawasan bahagian rata badan ciliary dan di pinggir melampau retina dalam bentuk kelegapan seperti salji atau jisim eksudatif. Eksudat periferi adalah tanda paling ketara dan berterusan bagi planitis pars. Ia berwarna putih atau putih kelabu, padat, jelas, disetempat berhampiran garis dentate, merebak ke kawasan badan ciliary. Fokus eksudat periferi seperti salji boleh tunggal atau berbilang. Kehadiran mereka di kawasan pars plana badan ciliary boleh ditentukan dengan pemeriksaan dengan kanta Goldman tiga cermin dan kemurungan skleral. Penyetempatan yang paling kerap bagi perubahan sedemikian adalah di kawasan antara 3 dan 9 di bahagian bawah segmen anterior mata. Mengikut sifatnya, jisim seperti salji yang terletak di pars plana badan ciliary berkaitan dengan keradangan, perubahan eksudatif atau kawasan pekat badan vitreous. Penyetempatan utama mereka di zon bawah pars plana badan ciliary mungkin dikaitkan dengan tarikan kelegapan vitreous ke pangkalannya yang berubah secara radang atau dengan fakta bahawa bilangan terbesar sel vitreous terletak di bahagian bawah okular.

Dalam sesetengah kes, terutamanya pada pesakit muda, detasmen vitreous posterior berlaku. Kedutan vitreous yang disebabkan oleh keradangan membawa kepada daya tarikan retina, dan kadang-kadang pecah membran pembatas dalaman. Perkembangan katarak kompleks, bermula di kutub posterior, juga diperhatikan. Kadang-kadang secara beransur-ansur, dan kadang-kadang agak cepat, ia menjadi lengkap. Selalunya proses itu rumit oleh perkembangan glaukoma sekunder.

Edema sistoid pada kawasan makula dan sedikit edema pada kepala saraf optik adalah gejala tipikal yang mengiringi pars planitis. Kadang-kadang perubahan dalam saluran retina jenis vaskulitis atau perivaskulitis muncul. Selepas penyerapan separa eksudat, ciri pigmentasi lesi chornoid muncul di zon atrofi. Peratusan komplikasi uveitis periferal mengikut kesusasteraan adalah seperti berikut: katarak - 60.7%, makulopati - 42.8%, edema kepala saraf optik - 17.8%.

Komplikasi yang kurang kerap termasuk detasmen retina dan pendarahan retina. Oleh itu, dengan uveitis periferal, tiga peringkat proses diperhatikan;

1. peringkat awal - penurunan ketajaman penglihatan, penginapan luaran, tindak balas selular dalam cecair ruang anterior dan mendakan kornea kecil, rupa sel dalam badan vitreous;
2. peringkat pertengahan, dicirikan oleh kemerosotan lanjut penglihatan dan penampilan strabismus serentak dengan peningkatan fenomena keradangan dalam saluran vaskular, dinyatakan dalam fotofobia, sakit dan pembentukan eksudat dalam badan vitreous;
3. peringkat akhir, yang dicirikan oleh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba akibat degenerasi makula kistik, pembentukan katarak subkapsular posterior dan kadang-kadang atrofi bola mata.

Dalam manifestasi klinikal parsplapitis, keradangan meresap dan fokus dibezakan. Bentuk meresap sepadan dengan gambaran penyakit yang diterangkan. Dalam keradangan fokus, fokus granulomatous muncul di sepanjang keseluruhan lilitan bahagian rata badan ciliary tanpa penyetempatan dalam mana-mana meridian. Pada mulanya, granuloma berwarna kelabu dan tidak dihadkan dengan jelas. Selepas penyerapannya, parut berpigmen atropik kekal. Dalam proses keradangan akut pada peringkat pemulihan, penyusupan di bahagian bawah pangkal badan vitreous hilang.

Proses keradangan kronik yang wujud untuk masa yang lama membawa kepada perubahan sekunder dalam bentuk parut. Terutamanya menjejaskan korteks vitreous dan lapisan dalam retina, ia menyebabkan degenerasi berserabut pada dasar vitreous dan penebalan meresap periferi retina. Parut boleh merebak dengan pembentukan sista. Kadang-kadang kapal yang baru terbentuk dan pecah retina muncul, yang membawa kepada detasmennya. Tanda penting yang membolehkan kita membezakan pars planitis diperhatikan: parut hanya berlaku di zon bawah pinggir retina, tanpa menjejaskan bahagian rata badan ciliary. Sumber mendapan eksudat periferal adalah semua proses keradangan yang mempengaruhi korteks vitreous. Deposit sedemikian boleh berkembang dengan cepat dalam korioretinitis fokus. Pada pesakit dengan chorioretinitis periferal yang disebarkan, eksudat boleh meliputi seluruh periferi retina, mensimulasikan gambaran siklik posterior. Walau bagaimanapun, bahagian rata badan ciliary kekal bebas daripada mendapan eksudatif.

Analisis tanda klinikal membolehkan kami mengenal pasti tiga kriteria untuk membezakan uveitis anterior dan posterior dengan pars planitis:

• exudate terletak di pinggir bawah;
• ia sentiasa intravitreal;
• bahagian rata badan ciliary tidak menunjukkan tanda-tanda keradangan pada fasa awal penyakit, apabila perubahan morfologi tertentu belum terbentuk.

Etiologi penyakit ini belum ditubuhkan. Virus herpes dan faktor imunologi mungkin terlibat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]